В 12 фолиеводефицитная анемия презентация

1. Казахстанско-Россиский медицинский университет

Тема:B12-дефицитная анемия
выполнил:Досыбай Н
Группа:407 ОМ

2. План:

1 Общее описание болезни
2 Симптомы В12 дефицитной анемии
3 Диагностика анемии
4 Причины возникновения В12 дефицитной
анемии
5 Лечение и профилактика

3.

• В12 дефицитная анемия (синонимы – пернициозная
анемия, мегалобластная анемия) – заболевание,
характеризующееся нарушением кроветворения,
возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы кобаламин, цианокобаламин) в организме. Проявляется
недостаткомэритроцитов (красных клеток крови)
и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочнокишечной систем и слизистых оболочек.
Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего
населения, однако среди пожилых людей данный
показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины,
причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано
сбеременностью и может самостоятельно исчезать после
рождения ребенка.

4. Симптомы В12-дефицитной анемии

• Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в
три синдрома (устойчивая совокупность симптомов,
объединенных единым развитием).
Анемический (то есть со стороны системы крови):
–
–
–
–
–
–
слабость, снижение работоспособности;
головокружение;
обморочные состояния;
шум в ушах;
мелькание « мушек» перед глазами;
одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при
незначительной физической нагрузке;
– колющие боли в грудной клетке.

5.

• Гастроэнтерологический (то есть со стороны
системы органов пищеварения) синдром:
–
–
–
–
–
снижение массы тела;
тошнота и рвота;
запоры;
снижение аппетита;
ощущение жжения в языке – проявление
гюнтеровского глоссита (изменения структуры
языка вследствие дефицита витамина В12). Язык
становится ярко-красным или малиновым, «
лакированным» (со сглаженной поверхностью).

6.

• Неврологический синдром (то есть со стороны нервной
системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической
нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной
мозг со всеми органами).
–
–
–
–
–
Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
Скованность ног.
Неустойчивость походки.
Мышечная слабость.
При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение
спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
• утрачивается вибрационная чувствительность (то есть
чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
• появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
Некоторые больные становятся раздражительными, настроение
снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за
счет повреждения головного мозга.

7. Формы:

• По степени тяжести, в зависимости от содержания
гемоглобина (особого вещества, содержащегося в
эритроцитах, переносящего кислород) в
крови, различают:
легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть
граммов гемоглобина на 1 л крови);
• анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70
г/л);
• тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).
В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови
130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови
составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными
между нормой и анемией.

8. Этиология В12 -дефицитной анемии:

Этиология В12 -дефицитной
анемии:
• Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит
цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную
недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
– низкое содержание в рационе;
– вегетарианство;
– низкая абсорбция;
– дефицит внутреннего фактора;
– пернициозная анемия;
– гастрэктомия;
– поверждение эпителия желудка химическими вещества;
– инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
– болезнь Крона;
– целиакия;
– резекция подвздошной кишки;

9. Этиология В12 -дефицитной анемии

Этиология В12 -дефицитной
анемии
атрофические процессы в желудке и кишке;
– повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном
росте;
– состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
– дивертикулы тощей кишки;
– кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
– глистная инвазия;
– лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
– патология абсорбирующего участка;
– туберкулез подвздошной кишки;
– лимфома тонкой кишки;
– спру;
– регионарный энтерит;
– другие причины.
– врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
– злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя
кобальт);
– нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина,
колхицина

10. Диагностика B12-дефицитной анемии:

• 1. Клинический анализ крови
– снижение количества эритроцитов
– снижение гемоглобина
– повышение цветного показателя (выше 1.05)
– макроцитоз (относится к группе макроцитарных
анемий)
– базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них
телец Жолл и колец Кебота
– появление ортохромных мегалобластов
– снижение ретикулоцитов
– лейкопения
– тромбоцитопения
– снижение моноцитов
– анэозинфилия

11. Диагностика B12-дефицитной анемии:

2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными
овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера,
микроциты и шизоциты – пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии
может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и
гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что
гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг
клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3
раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем
свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии
и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140
дней). Находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки
диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с “ядерно-цитоплазматической
диссоциацией” (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное,
сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки
гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

12. Лечение B12-дефицитной анемии:

• Суть медикаментозной терапии данного недуга
заключается в ведении витамина В12 извне. Поступив в
организм, кобаламин быстро включается в процессы
кроветворения, что приводит к устранению симптомов
анемии в довольно короткие сроки.
Показаниями к началу лечения витамином В12
являются:
подтвержденный (лабораторно) диагноз В12
дефицитной анемии;
• концентрация кобаламина в плазме крови менее 220
пг/мл;
• выраженная клиническая картина анемии (даже при
более высокой концентрации кобаламина в крови)

13. Лечение B12-дефицитной анемии:

• Способ применения и дозировка
В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин)
вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток)
допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита
витамина является недостаточное его количество в пище, а общее
состояние организма не критично (легкое снижение показателей
крови, отсутствие неврологических проявлений).
Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг
цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6
недель, после чего переходят на поддерживающую терапию.
Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и
выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно
назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг
цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия
может проводиться пожизненно.

14. Лечение B12-дефицитной анемии:

Контроль эффективности лечения
В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в
неделю.
Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным
подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3
– 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние
характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10
– 20 раз), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном
мозге.
В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава
периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация
работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности
проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется
ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня
кобаламина в крови.
Переливание крови
Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной
эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой,
поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.

15. Лечение B12-дефицитной анемии:

• Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной
анемии являются:
Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
• Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным
нарушением доставки кислорода к мозгу.
• Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови
донора и реципиента (того, кому переливается кровь), после чего в
одну из больших вен организма вводится катетер, через который
переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура
сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение
всего периода переливания крови в палате должен присутствовать
врач.
При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии
одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают
внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует
прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее
жизни состояние.

16. Лечение B12-дефицитной анемии:

Диета при В12 дефицитной анемии
Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы
данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления
кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не
менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда
запасы витаминов В12 в организме снижаются.
Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:
Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению
количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая
неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме
снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более
ранние сроки.
Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только
свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине
В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В
нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина в организме
достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых
беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какиелибо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять
достаточное количество этого витамина с пищей.

17. Профилактика В12-дефицитной анемии

• Употребление в пищу продуктов, богатых
витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные
продукты).
• Своевременное лечение заболеваний,
приводящих к развитию дефицита витамина
В12 (например, глистных инвазий – внедрения
в организм человека глистов (плоских и
круглых червей)).
• Назначение поддерживающей дозы витамина
В12 после операций, сопровождающихся
удалением части желудка или кишечника.