В12 дефицитная анемия анализы крови

Что такое В12-дефицитная анемия. Ее причины и факторы риска развития заболевания

Анемией или малокровием называют недостаток красных кровяных телец (эритроцитов) или гемоглобина — белка, из которого эритроциты в основном состоят. Гемоглобин переносит кислород к клеткам и выводит углекислый газ. В12-дефицитная анемия — это разновидность малокровия, вызванная недостатком витамина В12, который принимает участие в формировании новых эритроцитов.

Это заболевание особенно распространено среди жителей Северной Европы. Его основные причины следующие:

• недостаток внутреннего фактора Касла — белка, образующегося в желудке. Только после соединения с ним В12 может всасываться в кровь. Эту разновидность малокровия называют злокачественной анемией. Сегодня зловещее название ничем себя не оправдывает. Оно осталось с тех времен, когда причины патологии были неизвестны. Методы лечения загадочной болезни отсутствовали, и она часто приводила к летальному исходу. Сегодня злокачественная анемия лечится просто и эффективно;
• операция по удалению подвздошной кишки (витамин В12 всасывается в этом отделе кишечника) или удаление части желудка (места синтеза фактора Касла);
• дефицит витамина В12 в рационе. Это вещество содержится только в пище животного происхождения: мясе, молоке, рыбе, моллюсках. Ожидаемо чаще всего от нее страдают веганы. Организм человека способен создавать запасы витамина В12 на 2-4 года. Поэтому может пройти немало времени от момента изменения пищевых привычек до появления первых симптомов;
• некоторые заболевания кишечника (к примеру, болезнь Крона), которые нарушают всасывание питательных веществ;
• прием препаратов, снижающих кислотность желудка (обычно блокаторов протонной помпы);
• функциональная недостаточность витамина В12: его концентрация в крови нормальна, но механизм поступления витамина внутрь клетки нарушен;
• повышенная потребность организма в этом витамине (например, беременность или глисты).

Классификация B12-дефицитной анемии

В зависимости от причин заболевания для В12-дефицитной анемии предусмотрены следующие коды МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра):

D51.0 – недостаточность фактора Касла;

D51.1 – нарушение всасывания в сочетании с выделением белка с мочой (протеинурия);

D51.2 – недостаточность транскобаламина II;

D51.3 – В12-дефицитные анемии, ассоциированные с пищей;

D51.8 – другие виды недостаточности В12 с анемией;

D51.9 – неуточненная форма В12-дефицитной анемии.

Симптомы и признаки В12-дефицитной анемии

Недостаточное снабжение клеток кислородом проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головокружениями и обмороками, звоном в ушах, бледностью кожи и слизистых. Могут возникать одышка и сердцебиение. Ухудшается аппетит и снижается вес. Всё это — общие симптомы, свойственные любой анемии. В12-дефицитное малокровие может дополнительно проявляться:

• легким желтушным оттенком кожи;
• воспалением языка (глосситом);
• язвами во рту;
• парастезиями – расстройством чувствительности, при котором наблюдается онемение конечностей, чувство покалывания;
• раздражительностью;
• депрессией;
• снижением эффективности мыслительного процесса;
• нарушениями памяти.

Некоторые из этих симптомов могут наблюдаться при дефиците витамина В12, не сопровождающемся анемией.

Диагностика В12-дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии не специфичны. Для постановки диагноза понадобятся результаты общего анализа крови (оценка снижения количества эритроцитов) и исследование содержания В12 в крови (установление типа малокровия). Анализ на витамин В12 не дает информации о доле его биологически активных форм. Если их мало, то и при нормальном содержании витамина В12 клетки всё равно испытывают дефицит. Существуют тесты, помогающие определить только количество активных форм, но они не получили широкого распространения.

Важно установить причины недостаточности витамина В12. Выбор исследований в этом случае будет зависеть от предполагаемых проблем.

Лечение В12-дефицитной анемии

Лечение В12-дефицитной анемии заключается во внутримышечном введении одной из форм витамина — кобаламина или гидроксикобаламина. Вторая форма предпочтительней, поскольку она дольше сохраняется в организме. Инъекции делают ежедневно в течение двух недель или до момента исчезновения симптомов. Дальнейший курс лечения будет зависеть от причины заболевания. Если дефицит витамина связан с его недостатком в пище, рекомендуется включить в рацион продукты животного происхождения. Когда изменить питание невозможно, то прием витамина В12 должен быть пожизненным. Альтернативным источником витамина могут быть обогащенные им злаки, соевые продукты или дрожжевые пасты.

При злокачественной анемии обогащение диеты витамином В12 не поможет. Ведь проблема состоит в невозможности эффективного всасывания. Таким пациентам назначают инъекции раз в несколько месяцев на протяжение всей жизни.

Осложнения В12-дефицитной анемии

Возникают в запущенных случаях, когда лечение началось поздно.

• тахикардия;
• сердечная недостаточность;
• проблемы со зрением;
• потеря памяти;
• нарушение координации (атаксия); трудности возникают как с передвижением, так и с речью;
• нарушение проводимости нервных импульсов в конечностях, преимущественно в ногах (периферическая нейропатия);
• бесплодие;
• рак желудка (при злокачественной анемии): недостаточное количество внутреннего фактора Касла связано с аутоиммунными процессами, повышающими риск развития рака;
• дефекты нервной трубки плода, если во время беременности мать получала неадекватное количество усвояемых форм витамина.

Профилактика

Зависит от причины заболевания. При недостатке витамина в рационе достаточно включать в него продукты животного происхождения. Веганам рекомендуется обсудить с диетологом альтернативные источники витамина.

Злокачественная анемия профилактике не поддается. Но своевременная диагностика и лечение помогают уверенно контролировать симптомы и не допускать осложнений.

Прогноз при В12-дефицитной анемии

При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз очень хороший. Если дефицит витамина В12 не связан с его недостатком в рационе, может потребоваться пожизненный прием препаратов, но качество жизни не пострадает. Когда лечение начинают слишком поздно, на этапе выраженных неврологических проблем, устранить их невозможно. К счастью, такое случается крайне редко.

Анемия, связанная с дефицитом В12, встречается реже, чем железодефицитная. Тем не менее заболевание носит хронический характер и без адекватного лечения приводит к тяжелым осложнениям, касающихся функций нервной системы и психики.

Важно для начала подтвердить дефицит цианокобаламина, а затем выяснить причину состояния. Диагноз В12 дефицитная анемия, лечение этого заболевания – удел гематологов. Но контролем эффективности и коррекцией дозы препаратов занимается терапевт.

Что такое В12 дефицитная анемия

Анемия может быть связана с недостатком витамина В12 в организме

Основными показателями «красной крови» являются эритроциты и гемоглобин. Именно снижение одного или обоих параметров свидетельствуют об анемии или малокровии. Этот синдром встречается часто.

Его причиной может быть дефицит железа, витамина В12, фолиевой кислоты. Кроме этого, в генезе проявления анемии участвуют аутоиммунные реакции, лизис эритроцитов, а также хронические, длительно протекающие заболевания.

В12 дефицитная анемия встречается реже железодефицитной. Чаще она выявляется в пожилом возрасте.

Особенность болезни заключается в том, что проявления заметны уже при выраженном дефиците цианокобаламина. При этом поражается нервная ткань, пищеварительный тракт.

Возможны проявления со стороны сердечно-сосудистой системы, а также психические нарушения. При адекватном лечении проявления могут регрессировать.

Как диагностировать недуг, как лечить

в12 дефицитная анемия анализ крови позволит специалисту точно определить недуг и его стадию. Есть несколько вариантов сдачи анализа, но стоит помнить, что перед случай крови, не нужно курить, или заниматься физкультурой. Цель исследования таким способом – выявить клеточный состав самой периферической крови, взятая кровь, под многократным увеличением, позволяет, специалистам, определить изменение и отклонения в размерах и в форме. Кровь могут брать как с пальца, так и с вены. Это зависит от стадии заболевания, некоторые профессионалы рекомендуют проведения двух вариантов анализа.

После ого как врач взял у больного анализ, пару купель крови капают на стал микроскопа, для того, чтобы изучит деформация клетки в увеличенном виде.

Диагностика в12 дефицитной анемии позволяет определить размер эритроцитов, известно, что нормальный размер – 7.5 – 8.3 мкм.

Формы В12 дефицитной анемии

Единой классификации описываемого заболевания нет. Тем не менее выделяют следующие формы анемии, связанной с нехваткой цианокобаламина:

• Наследственные или врожденные
• Приобретенные

Первая группа связана с аутоагрессией собственных антител к гастромукопротеину (фактору Касла, участвующему в процессе всасывания), генетическим дефектом синтеза цианокобаламина. Вторая группа более разнородная. Подробнее причины возникновения В12 дефицита изложены ниже.

Причины В12 дефицитной анемии

У вегетарианцев выше шанс развития В12 дефицитной анемии

Один из наиболее часто встречаемых этиологических факторов возникновения болезни – алиментарный. Цианокобаламин поступает в организм человека с животной пищей.

Поэтому приверженцы вегетарианской диеты в группе риска. Дети на грудном вскармливании у матерей с дефицитом витамина В12 тоже могут испытывать нехватку цианокобаламина.

Второй механизм развития связан с нарушением всасывания. Основной процесс происходит в слизистой желудка, где нутриент связывается с фактором Кастла. Гастромукопротеин вырабатывается в недостаточном количестве при аутоиммунном гастрите (А-тип). Иное название анемии в этой клинической ситуации – пернициозная анемия (злокачественная).

При операции на желудке с резекцией его части всасывающая поверхность уменьшается. Это неизменно отразится на поступлении витамина В12 в кровь.

Резекция кишечника – еще один возможный этиологический фактор развития анемического синдрома. В этом отделе пищеварительного тракта поступивший цианокобаламин переносится при помощи переносчика транскобаламина в кровоток. Генетический дефект может касаться синтеза именно этого белка, что является причиной наследственного гиповитаминоза и развития анемического синдрома.

Следующий механизм – повышенная потеря нутриента. Это возможно при паразитозах, гельминтозах. Наличие опухолей в организме человека – фактор повышенного расхода витамина. Чем больше размер, тем более выражен дефицит.

Описаны случаи потери цианокобаламина при наличии вируса иммунодефицита человека. Более редкая причина – синдром Иммерслунда, протекающий с повышенной потерей витамина с мочой. Заболевание манифестирует в детском возрасте.

Причины заболевания

Развитие этого недуга обуславливается недостатком витамина B12. Его нехватка может быть напрямую связана с анорексией, алкоголизмом, неграмотным подходом к составлению меню, голодовками, вегетарианством, а также с нарушением всасывания необходимого химического вещества организмом. Кроме того, причинами дефицита витамина B12 может выступать болезнь Крона, целиакия, лимфома кишечника, регионарный илеит, а также применение некоторых специальных средств или медикаментов.

Очень важно учитывать и то, что необходимость в витамине B12 может увеличиваться в зависимости от состояния организма. Например, беременным и кормящим мамам, а также людям, страдающим гемолитической анемией, псориазом или эксфолиативным дерматитом, количество потребления данного витамина следует увеличить.

Дефицит цианкобаламина в организме может также вызвать повреждение эпителия желудка химическими веществами, инфильтративные изменения желудка и другие заболевания, связанные в большей степени с органами ЖКТ.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Дискомфорт в сердце при физической нагрузке может быть связан с развитием В12 дефицитной анемии

Первые признаки патологии появляются только при выраженной нехватке цианокобаламина. Обычно они беспокоят на 6-12 месяце нарастания дефицита.

Для всех разновидностей анемий характерны проявления циркуляторно-гипоксического синдрома. Он включает в себя выраженную бледность кожи. Возможен субиктеричный или иктеричный оттенок. Последний факт обусловлен распадом билирубина и отложением его в подкожной клетчатке.

При снижении гемоглобина нарушается работа сердца. Учащается ритм, снижается наполнение камер (предсердий и желудочков) во время диастолы. Без лечения формируется сердечная недостаточность по гиперкинетическому типу, когда ударный объем сохраняется высоким, а фракция выброса падает ниже нормы.

Пациент испытывает дискомфорт при совершении нагрузок, а после и в покое. У него отмечается учащенное сердцебиение, иногда перебои в работе сердца. На ранних стадиях имеется тенденция к гипертензии, сменяющаяся стойким понижением артериального давления.

Из-за снижения доставки кислорода (по причине уменьшения количества эритроцитов и гемоглобина) ткани испытывают гипоксию. В первую очередь, это касается головного мозга. Больной жалуется на головокружение. Возможны обморочные состояния, потемнение в глазах. Снижается работоспособность, теряется внимание, сосредоточенность. Пациент быстро устает на работе, чаще нуждается в отдыхе.

Психические нарушения характерны и в дебюте заболевания, и при тяжелом длительном течении анемии. Появляется раздражительность или апатия. Расстройства носят мягкий невротический характер. У некоторых отмечается ипохондрия. Агрессия не характерна.

Проявления со стороны пищеварительного тракта

Клетки выстилки внутренних органов делятся и созревают довольно быстро. В этих процессах участвует витамин В12, как кофактор ферментативных реакций и субстрат основных биохимических реакций. Поэтому дефицит цианокобаламина отразится на состоянии органов желудочно-кишечного тракта.

Язык при анемии имеет характерный вид. Он гладкий, сосочки не визуализируются. Цвет становится малиновым. Теряется вкусовая чувствительность. На слизистой языка возможны язвочки или афты из-за присоединения вторичной бактериальной или грибковой инфекции.

Боли в желудке, тяжесть в эпигастрии, отрыжка воздухом – проявления атрофического гастрита, нередко сопровождающего анемию, связанную с нехваткой цианокобаламина. Появление симптомов четко связывается больным с приемом пищи.

Нарушение стула – частый симптом при анемии. Обычно это диарея. Для пожилых пациентов более типично чередование запоров и поносов. Возможно вздутие живота из-за скопления газов в кишечнике.

Снижение аппетита и отвращение к некоторым видам пищи – неблагоприятный признак. Он говорит о наличии анемии, которая, вероятнее всего, связана с опухолью. Похудение при этом еще больше должно насторожить и врача, и пациента.

Признаки и симптомы

При В12-дефицитной анемии клинические проявления могут в течение длительного времени отсутствовать. Первичные признаки достаточно неспецифичны, и их можно легко перепутать с симптомами других болезней. При протекании недуга наблюдается ухудшение функционирования органов пищеварения, что приводит к возникновению таких признаков, как:

• боли в области желудка после еды;
• искажение вкуса;
• нарушение процессов пищеварения;
• снижение аппетита.

В запущенных случаях могут возникать проблемы с нервной системой, которые проявляются в виде:

• снижения чувствительности пальцев рук;
• онемение в различных частях тела;
• покалывание в конечностях;
• головокружение;
• учащение сердцебиения;
• боли в сердце.

При В12-дефицитной анемии симптомы во многом зависят от продолжительности протекания болезни. Недостаток этого витамина отрицательно сказывается на пищеварительной системе, что провоцирует нарушение функционирования желудка и кишечника. Все эти признаки достаточно неспецифичны, поэтому, при проведении диагностики врачи обязательно учитывают лабораторные показатели крови. Особенно опасным состоянием является нарушение психики. Пациенты начинают страдать от депрессий, бессонницы, галлюцинаций, судорог.

Лечение В12 дефицитной анемии

В12 дефицитную анемию лечат с помощью внутримышечных инъекций аналогов витамина В12

Препараты назначает гематолог, потому что только этот специалист вправе выставить диагноз. Лечение проводится по принципу заместительной терапии – используют синтетические аналоги витамина В12.

Средняя доза препарата колеблется от 200 до 500 мкг в зависимости от выраженности клинических проявлений. Для детей количество витамина подсчитывается с учетом возраста и веса.

Препарат вводят внутримышечно 1 раз в день. Начальный курс – 7 инъекций. Следующий этап – внутримышечное введение той же дозы, но уже через день в течение недели. Затем 3 месяца пациенту вводят витамин В12 в мышцу 1 раз в неделю.

Если гемоглобин пришел в норму, это не значит, что лечение на этом завершилось. Анемия – хроническое заболевание. По современным рекомендациям при достижении ремиссии следует вводить препарат в среднетерапевтической дозе 1 раз в месяц.

Другие виды лечения

При легкой стадии протекания болезни лечение проводится препаратами в таблетированном виде. В зависимости от основной причины, спровоцировавшей болезнь, отдельно подбираются методики терапии. При наличии глистов в организме требуются противоглистные препараты. Новообразования устраняются путем хирургического вмешательства, а также применения методик лучевой терапии.

При ухудшении функционирования кишечника и желудка доктор назначает препараты, которые помогают устранить воспаление в этой области. Если анемия была спровоцирована только недостатком в организме витамина В12, то назначают препараты, которые в своем составе содержат цианокобаламин. В отличие от уколов, прием витамина в такой форме не провоцирует болезненных ощущений, а также это удобно для пациента.

Если всасывание активного вещества несколько затруднено из-за повышенной кислотности желудка, то улучшить этот процесс помогут витамины B5 и B9, а также препараты содержащие кальций. Кроме того, можно применять народные средства, которые стимулируют процесс кроветворения и помогают процессам всасывания витамина В12.

Повышает количество эритроцитов в крови двудомная крапива. Настой листьев этого растения нужно потреблять по 0,5 стакана 3 раза в сутки перед приемом пищи. При злокачественном малокровии помогает настой пикульника обыкновенного. Также рекомендуется употреблять настой или отвар шиповника.

Диета при В12 дефицитной анемии

Употребление морской рыбы полезно для профилактики дефицита витамина В12

Лечение только на основе соблюдения диетических рекомендаций к излечению не приведет ни в коем случае. Ведь содержание витамина в продуктах питания низкое, усваивается цианокобаламин не полностью.

Тем не менее следует включить в ежедневный рацион нутриенты, содержащие повышенное количество витамина В12.

К ним относятся:

• Крольчатина
• Свиная печень
• Говяжье мясо
• Морская рыба
• Мясо и печень птицы

При наличии атрофического гастрита нужно стимулировать секрецию желудочного сока. Для этого за полчаса до приема пищи следует принимать продукты, богатые органическими кислотами. К ним относят молочные и кисломолочные продукты. Этот маневр позволит витамину В12 лучше усвоиться в слизистой оболочке желудка.

Осложнения и последствия при В12 дефицитной анемии

При осложнении В12 дефицитной анемии отеки ног усиливаются

Цианокобаламин участвует в нервном проведении, так как входит в состав миелиновых волокон. Нехватка этого субстрата отражается на функции нервной системы.

Пациента беспокоят нарушения чувствительности. Это могут быть ощущения «ползанья мурашек» по телу, онемение пальцев рук или ног. Для некоторых пожилых больных типично нарушение температурной чувствительности. Конечности зябнут, хотя наощупь они теплые, а кровоток сохранен.

Мышечная сила снижается. При этом может быть слабость в руках или ногах. Это снижает работоспособность больного, отражается на его повседневной активности.

Неврологические осложнения появляются у пациента при анемии в четкой последовательности. Сначала симметрично поражаются нижние конечности, затем в патологический процесс вовлекается туловище, и в финале поражаются руки, шея. Область головы обычно интактна.

Нарушается функция сфинктеров. Ослабляется их запирательный механизм. Пациенты могут испытывать непроизвольное мочеиспускание, опорожнение кишечника. Для молодых пациентов это серьезная проблема, в том числе и психологическая.

При тяжелой степени анемии пациента начинает беспокоить бессонница. Вначале она носит пресомнический характер (трудности с засыпанием), а затем и интрасомнический (частые пробуждения). Могут возникать депрессивные расстройства, на которые наслаивается ипохондрия и зацикленность на своих жалобах, ощущениях.

Психопродукция возникает крайне редко и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе болезни. Характерны судороги, галлюцинации, психотические реакции.

К осложнениям анемии относят декомпенсацию сердечной функции. Нарастают отеки ног, затрудняется дыхание. Артериальное давление при этом нестабильное.

Лечение

Сначала надо устранить причины нарушений кроветворения, а также восстановить нормал?