В12 дефицитная анемия пропедевтика
Основными причинами
развития данной анемии являются:
– Дефицит поступления
данных витаминов:
дефицит витамина Bi2
может развиться у приверженцев
вегетарианской диеты, дефицит фолиевой
кислоты – при отсутствии в питании свежих
фруктов и овощей, поступление данных
витаминов уменьшено у алкоголиков и
старых людей.
– Дефицит
гастромукопротеина (внутреннего фактора
Кастла) при
поражениях желудка (рак, полипоз, резекция
желудка). У 50% больных данной анемией
дефицит гастромукопротеина обусловлен
наличием антител к нему.
– Нарушение
всасывания:
после резекции кишечника, при глистной
инвазии (ботриоцефалез).
– Нарушение
утилизации;
при тяжелых заболеваниях печени (цирроз,
гепатит, рак), в результате воздействия
цитотоксических веществ, алкоголя.
– Повышение
потребности
> физиологическое:
(беременность, лактация, быстрый рост
у детей). > патологическое:тяжелыевоспалительныезаболевания,
миелопролиферативные заболевания,
диализ.
Проведите опрос
больного.
Выявите наиболее характерные жалобы,
которые
обусловлены:
1. Поражением
желудочно-кишечного тракта:
> боли, жжение в
языке из-за атрофии слизистой (глоссит);
> снижение аппетита,
отвращение к пище (к мясу!), тяжесть в
эпигастрии
(из-за атрофического
гастрита);
^ обильные поносы
с сильно окрашенным калом (большое
количество
стеркобилина) –
из-за имеющегося энтерита.
2. Поражением нервной
системы: Ранней жалобой является
появление онемения в дистальных отделах
конечностей, чувство ползанья “мурашек”
по коже. Позже появляются жалобы на
нарушение глубокой и вибрационной
чувствительности, появляется неуверенная
походка, нарушается функция тазовых
органов. Причиной перечисленных жалоб
является дегенерация и склероз задних
и боковых столбов спинного мозга
(фуникулярный миелоз).
3.
Жалобы,обусловленныепроявлениемциркуляторно-гипоксического
синдрома: головокружение, головная
боль, шум в ушах, мушки перед глазами,
одышка и сердцебиение, сонливость в
течение дня и ночная бессонница.
Соберите анамнез,
обратив внимание на выявление
вышеперечисленных причин развития
данной анемии.
Проведите
объективное обследование больного:
При осмотре
больного
можно выявить бледность кожных покровов
с желтоватым оттенком, выраженность
бледности коррелирует с количеством
гемоглобина, а легкая желтушность
является результатом повышенного
распада эритроцитов, мегалоцитов и
мегалобластов. По той же причине
выявляетсясубиктеричность склер.
Больные чаще упитаны, имеют одутловатое
лицо. Замечено, что больные B12-дефицитной
анемией часто имеют голубые глаза и
преждевременную седину. На языке можно
выявить ярко-красные участки воспаления,
весьма чувствительные к приему пищи и
лекарств. Могут выявляться: «ошпаренный»
язык, изъязвление по краям, на кончике
языка и на слизистой оболочке полости
рта (афты), трещины. Позже воспаление
стихает. Сосочки языка атрофируются и
появляется типичный для данной анемии
лакированный язык Нередко из-за усиленного
распада мегалоцитов и мегалобластов
выявляется субфебрильная температура.
При покалачивании по плоским и трубчатым
костям выявляется болезненность.
Проведите
исследование сердечно-сосудистой
системы:
границы сердца могут быть смещены влево,
часто выявляется тахикардия, во всех
точках аускультации может выслушиваться
функциональный систолический шум. В
тяжелых случаях выслушивается непрерывный
(систоло-диастолический) “шум волчка”
над яремными венами. Пульс мягкий,
учащенный. Артериальное давление
снижено.
Проведите
исследование органов пищеварения:
Обратите внимание на изменения слизистой
в ротовой полости (см. общий осмотр). При
пальпации живота может выявляться
болезненность в эпигастральной области,
обусловленная атрофическим гастритом.
Печень чаще увеличена, мягкая
безболезненная. Селезенка плотная,
иногда увеличена.
Проведите исследование
нервной системы:
Ранним признаком фуникулярного миелоза
является потеря вибрационной
чувствительности, которая проверяется
путем прикладывания звучащего камертона
к костям дистальных отделов конечностей.
Характерно также снижениерефлексов,
нарушение походки. Иногда нарушена
функция тазовых органов (мочевого пузыря
и прямой кишки).
Выявите изменения
в анализах крови:
В начале заболевания в периферической
крови обнаруживаются макроциты, так
как сохраняется
макронормобластическийэритропоэз.Макроцитыявляютсякакбы
переходными клетками между нормо- и
мегалобластами. В дальнейшем развивается
мегалобластический (эмбриональный) тип
кроветворения и в периферической крови
появляются мегалоциты и мегалобласты.
Мегалоциты и мегалобласты представляют
собой крупные клетки вытянутой формы
их объем почти в 2 раза больше объема
нормоцита, а содержание гемоглобина
значительно выше нормы. Мегалобласты
не способны превращаться в нормальные
эритроциты, незначительная часть
мегалобластов (содержащих ядро) вызревает
до безъядерных мегалоцитов и поступает
в периферическую кровь. В процессе
вызревания мегалобласты теряют ядро,
остатки которого можно обнаружить в
виде телец Жолли (круглые, вишнево-красные
образования диаметром около 1 ц в
цитоплазме эритроцита) и колец Кебо
(колечко или восьмерка красного цвета
в цитоплазме эритроцита) В результате
нарушенного костномозгового кроветворения
развивается анемия и при очень тяжелом
течении гемоглобин может снизиться до
20 г/л, а количество эритроцитов может
уменьшиться в 20-30 раз по сравнению с
нормой. Как бы сильно не снижался
гемоглобин, количество эритроцитов
падает еще ниже, вследствие чего ЦП
всегда превышает норму и в тяжелых
случаях достигает 1,4-1,8. В крови также
можно обнаружить эритроциты различной
формы (пойкилоциты). Для этой анемии
характерен повышенный распад эритроцитов,
поэтому в крови выявляются осколки
эритроцитов (шизоциты). До начала лечения
витаминами количестворетикулоцитовпонижено(угнетен
нормальный эритропоэз), а после лечения
наблюдается ретикулоцитарный криз
(количество ретикулоцитов превышает
10 %о), который свидетельствует о
восстановлении нормального,
нормобластического эритропоэза и
предвещает близкое наступление ремиссии.
В результате
задержки созревания гранулоцитов
наблюдается лейкопения, нейтропения с
полисегментацией нейтрофилов, эозинопения.
Выявляется относительный лимфоцитоз.
Количество тромбоцитов может быть
несколько снижено.
В костномозговом
пунктате
выявляется обилие мегалобластов, Чем
тяжелее анемия, тем больше среди них
юных форм: промегалобластов, базофильных
и полихроматофильных мегалобластов.
При проведении
дополнительных исследований
выявляется уменьшение общего количества
желудочного сока, ахлоргидрия. При
гастроскопии выявляется гастрит типа
А с наличием блестящих, зеркальных
участков атрофии по типу бляшек.
П. ПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ
СИНДРОМЫ ПРИ ГЁМОБЛАСТОЗАХ. Гемобластозы-
этозаболевания,характеризующиесяопухолевым
разрастанием патологически измененных
клеток крови. Гемобластозы делятся на
2 большие группы:
1. Лейкозы:
> острый лейкоз
(недифференцируемый, миелобластный,
лимфобластный и
др.). Самым
распространенным острым лейкозом у
взрослых является
острый миелолейкоз.
> хронический (хронический миелолейкоз,
хронический лимфолейкоз и
др.). Самым
распространенным хроническим лейкозом
является
хронический
лимфолейкоз. Чаще болеют лица пожилого
возраста.
2. Гематосаркомы
(ретикулосаркома, лимфогранулематоз,
лимфосаркома и ДР.)
При лейкозах
патологические изменения изначально
локализуются в костном мозге, затем
патологические клетки поступают в
периферическую кровь и метастазируют
в другие органы. Для лейкозов характерны
следующие признаки:
1. Наблюдается
патологическая пролиферация клеток
одного из ростков кроветворения
(миелоидного, лимфоидного и др.).
2. При острых лейкозах
почти полностью отсутствует дифференцировка
клеток пораженного ростка кроветворения
и в периферической крови преобладают
бластные формы. Зрелые клетки представлены
в небольшом количестве. Полностью
отсутствуют переходные формы созревания.
Этот признак острого лейкоза называется
лейкемическим провалом (hiatus
leucemicus).
3. Для хронических
лейкозов характерно уменьшение
дифферецировки клеток и в периферической
крови выявляются все переходные формы
пораженного ростка кроветворения.
4. Вследствие
патологической пролиферации клеток
одного из ростков кроветворения другие
ростки кроветворения (чаще эритроцитарный
и тромбоцитарный) вытесняются.
5. В различных
органах выявляются патологические
разрастания клеток
пораженного ростка
кроветворения – лейкимоидные инфильтраты.
Схема
ориентировочной основы действий.
Соседние файлы в папке Кровь
- #
- #
- #
B12 анемия или, как её ещё называют пернициозная/мегалобластная – патологическое состояние, которое характеризуется нарушением процесса образования и созревания клеток крови вследствие дефицита в организма витамина B12. Последнее может быть связано с его недостаточным поступлением в человеческий организм или проблемах с усвоением. Чаще всего заболевание диагностируют у пациентов в возрасте от пятидесяти лет обоих полов. Согласно медицинским статистическим данным, его распространённость не превышает 1% в то время, как от недостатка B12 страдает не менее 10% пациентов в возрасте от семидесяти лет.
Пройти диагностику и лечение B12 дефицитной анемии в Москве предлагает отделение гематологии ЦЭЛТ. Наша многопрофильная клиника одна из первых на территории нашей страны начала предлагать платные медицинские услуги и успешно работает уже третье десятилетие. В её штате – ведущие российские специалисты, в арсенале которых имеются современные технологии и лечебно-диагностическая база. Она позволяет точно и оперативно ставить диагноз и проводить лечение по международным стандартам. Узнать стоимость услуг можно в нашем прайс-листе, уточняйте цифры у операторов нашей информационной линии: +7 (495) 788 33 88.
B12 анемия: причины
Ежедневная потребность человеческого организма в витамине В12 составляет от одного до пяти микрограммов. Она удовлетворяется за счёт его потребления с пищей: после попадания в желудок витамин отделяется от белка под воздействием ферментов. Для того, чтобы организм полноценно его усвоил, должен произойти процесс соединения с гликопротеином и другими факторами. Всасывание витамина в кровь происходит в нижней части подвздошной кишки, откуда он и поступает к тканям. Факторы, способные инициировать развитие анемии делят на две группы:
- Алиментарные – несбалансированное питание, не способное обеспечить поступление требуемого количества В12 в организм. Нередко такое случается, если пациент практикует голодание, вегетарианство или диеты, сводящие к минимуму или исключающие потребление животного белка;
- Эндогенные – сбои в процессе усвоения витамина из-за дефицита белка, связывающего витамин и переводящий его в усвояемую форму. Подобное явление может быть инициировано:
- врождённым отсутствием внутреннего фактора Касла;
- воспалительными процессами слизистой желудка в хронической форме;
- состоянием после проведения операции по иссечению желудка;
- состоянием после частичного удаления подвздошной или 12-типерстной кишки;
- воспалением тонкого кишечника (энтерит), поджелудочной железы (панкреатит);
- глютеновой энтеропатией;
- гранулёматозным воспалением отделов пищеварительного тракта (заболевание Крона);
- выпячиваниями кишечной стенки – (дивертикулами);
- новообразованиями тощей кишки злокачественной природы;
- глистными инвазиями, вызываемые разными видами гельминтов.
Причины могут крыться в физической и психической зависимости от приёма алкоголя, в применении «Колхицина», «Неомицина», а также ряда пероральных контрацептивов.
B12 анемия: симптомы
Клиническая картина мегалобластной анемии обусловлена выраженностью четырёх синдромов:
| Синдром | Клинические проявления |
| Анемический | Симптомы В12- дефицитной анемии являются неспецифическими, поскольку возникают вследствие сбоев транспортировки кислорода эритроцитами. Они заключаются в:
В долгосрочной перспективе анемия может перерасти во вторичное поражение миокарда и сердечную недостаточность. |
| Гастроэнтерологический | Одно из классических клинических проявлений – так называемый «лакированный» малиновый язык. Остальные – следующие:
Диагностика В12- дефицитной анемии выявляет атрофию слизистой оболочки желудка и снижение производства секрета. |
| Неврологический | Симптоматика этой группы обусловлена поражениями нейронов и проводящих путей, что проявляется:
Неврологический осмотр выявляет поражение периферических нервов и спинного мозга. |
Отсутствие адекватного лечения может стать причиной развития осложнения в виде анемии и дегенеративных процессов нервов вследствие повышенной чувствительности костного мозга и тканей нервной системы к недостатку в организме В12.
B12 анемия: диагностика
Перед тем, как приступить к лечению, гематологи ЦЭЛТ назначают пациенту всесторонние исследования, которые позволяют точно поставить диагноз «В12- дефицитная анемия» и выявить причины её развития. Помимо гематолога, в процессе принимают участие специалисты по неврологии и гастроэнтерологии. Диагностика заключается в следующем:
- Дефицит витамина выявляют посредством биохимического анализа;
- Общий анализ определяет дефицит эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов;
- Анализ кала может обнаружить избыточное содержание жира, фрагменты гельминтов;
- Тест Шиллинга выявляет сбои при всасывании витамина;
- Гистология костного мозга и миелограмма определяют рост количества мегалобластов.
Для того чтобы выявить инициирующие факторы нарушения всасывания дефицитной анемии витамина В12 в желудочно-кишечном тракте, пациенту назначают гастроскопию и рентгенографию желудка, а также обследование толстого кишечника с применением рентгенконтрастного вещества. Получить необходимые сведения помогут и другие инструментальные методы:
- УЗ-сканирование органов брюшной полости;
- магнитно-резонансная томография мозга;
- энцефалография.
B12 анемия: лечение
Тактика лечения В12-дефицитной анемии разрабатывается специалистами ЦЭЛТ согласно результатам диагностики и индивидуальным показаниям пациента. Если диагноз подтвердился, лечение будет проводиться пожизненно, а каждые пять лет потребуется эндоскопическое исследование слизистой желудка, исключающее риск развития его злокачественных новообразований.
Для того чтобы восполнить недостаток витамина, пациенту назначают его внутримышечное введение. Проводится лечение заболеваний и нарушений, которые инициировали развитие анемии:
- устранение гельминтов;
- приём пищеварительных ферментов;
- операции при дивертикулах и злокачественных опухолях;
- питание с повышенным содержанием животного белка;
- приём глюкокортикоидов при нарушениях производства внутреннего фактора.
Если начать лечение анемии своевременно, показатели крови придут в норму через полтора-два месяца. До полугода сохраняется неврологическая симптоматика, если лечение было начато на запущенной стадии, она необратима и вылечить её уже не удастся.
В отделении гематологии ЦЭЛТ ведут приём кандидаты, доктора и профессоры медицинских наук с опытом практической и научной работы от двадцати пяти лет. Записаться к ним на приём можно онлайн или обратившись к нашим операторам. Не менее опытные и квалифицированные специалисты проводят септопластику в отделении отоларингологии.
В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию гематолога.
- Первичная консультация – 3 200
- Повторная консультация – 2 000
Записаться на прием
Записавшись на прием гематолога, вы сможете получить всестороннюю консультацию. В компетенции врача находится лечение различных заболеваний крови, большинство из которых можно выявить на ранних стадиях и назначить своевременное лечение, позволяющее справиться с болезнью быстро и легко.
Лабораторные исследования
- Клинический анализ крови – 950
руб. - Коагулограмма развернутая – 2 000
руб. - Обмен железа (железо несвязанное, трансферин) – 700
руб. - Витамин В 12 – 650
руб. - Фолиевая кислота – 650
руб. - Цитологическое исследование пунктатов (1 локализация) – 1 900
руб. - Цитологическое исследование пунктатов щитовидной железы и других органов и тканей
(1 локализация) – 1 900
руб. - Гистологическое исследование биопсийного материала лимфоузлов – 3 500
руб. - Гистологическое исследование биопсийного материала ткани костного мозга – 4 500
руб.
Рентгенологические исследования
- Рентгенография органов грудной клетки (обзорная) – 2 500 руб.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография
- КТ гепато-панкреато-дуоденальной области и селезенки – 11 000 руб.
- МР томография органов брюшной полости (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка) с внутривенным введением контрастного вещества – 14 000 руб.
Гематолог может дать вам рекомендации по профилактике заболеваний и улучшению общего состояния крови. Используемые в этом случае медикаменты активизируют природные процессы в организме, давая ему самому накопить силы для противостояния возможным болезням.
Дефицит витамина В12 вызывает анемию, так же, как и дефицит железа. Такая анемия называется витамин В12-дефицитной. Витамины, ответственные за появление или отсутствие анемии: витамин В12, витамин С, фолат (фолиевая кислота).
Обычно такая анемия возникает, если организм не в состоянии нормально перерабатывать или поглощать данные витамины.
Дефицит-витаминная анемия обычно лечится довольно легко: включением в пищевой рацион витаминных добавок и постоянным контролем рациона.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Признаки и симптомы В12-дефицитной анемии включают в себя:
- усталость, головокружение;
- одышку;
- побледнение или пожелтение кожи;
- аритмию;
- мышечную слабость;
- онемение и показывание в руках и ногах;
- когнитивные изменения;
- неконтролируемые навязчивые движения;
- потерю веса;
- психические нарушения (спутанность сознания, забывчивость).
Витамин В12 имеет очень большое значение для нервной системы и производства эритроцитов. Нехватка этого витамина вызывает неврологические проблемы, такие как покалывание в руках и ногах, нарушения равновесия, забывчивость, спутанность сознания, неспособность восстановить в памяти недавние события или их хронологию. Без лечения дефицита витамина B12 неврологические осложнения могут стать постоянными.
Дефицит витамина В12, как правило, развивается медленно – в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет. Симптомы дефицита витамина В12 сначала могут быть совсем незаметны, но с течением времени становятся всё более выраженными.
Красные кровяные тельца переносят кислород от легких по всему телу. Если в рационе человека отсутствуют определенные витамины, начинается анемия. Она может начаться также при неспособности или плохой способности усвоения В12. Этот вид анемии известен также под названием мегалобластной анемии.
Кроме нехватки В12 может фиксироваться также неспособность организма усваивать фолиевую кислоту. Фолиевая кислота известная также как витамин В9. Это вещество содержится в основном во фруктах и зеленых листовых овощах. Если человек ест мало растительной пищи и совсем не употребляет зелень, у него может быть хроническая нехватка фолиевой кислоты.
Большинство питательных веществ из пищи всасывается в тонком кишечнике. Люди с заболеваниями тонкой кишки, такими как целиакия, или те, кто перенес операцию по удалению большей части тонкой кишки, могут испытывать трудности при усвоении фолата или его синтетической формы – фолиевой кислоты в таблетках. Алкоголь снижает абсорбцию фолиевой кислоты, поэтому алкоголизм так же может привести к анемии. Некоторые отпускаемые по рецепту лекарства, такие как противосудорожные препараты, так же могут помешать поглощению этого питательного вещества.
Беременные женщины и женщины, которые практикуют грудное вскармливание, имеют повышенную потребность в фолиевой кислоте, как и люди, проходящие гемодиализ при заболеваниях почек. Невосполнение этой потребности может привести к анемии.
Почему анемия В12 называется злокачественной?
Витамин B12-дефицитная анемия (еще одно название – злокачественная анемия) появляется в основном, если в рационе не хватает мяса, яиц, молока.
Содержится этот витамин преимущественно в мясных, молочных продуктах и в бобовых растениях. Анемия, связанная с В12, может наступить, если тонкий кишечник теряет способность всасывать этот витамин. Такое случается вследствие операций на желудке или тонком кишечнике (например, после шунтирования желудка), аномально большого количества бактерий в тонком кишечнике, кишечных заболеваниях, например, болезни Крона или целиакии.
Также одна из причин – это попадание в кишечник человека солитера из зараженной рыбы, поскольку этот паразит потребляет питательные вещества из организма человека. Тем не менее, самой распространенной причиной такой анемии является внутренний фактор Касла – это белок мукопротеид, выделяемый в желудке для соединения витамина В12 и проведения его через тонкую кишку. Без внутреннего фактора витамин В12 не усваивается, а покидает тело с каловыми массами.
Отсутствие внутреннего фактора может быть связано с аутоиммунной реакцией, при которой иммунная система ошибочно атакует клетки желудка, которые производят его. Именно поэтому такая анемия называется злокачественной.
Факторы риска
В12-дефицитная анемия может появиться с большей вероятностью, если:
- человек не ест молочные и мясные продукты (вегетарианцы при этом находятся в группе риска);
- пациент недавно перенес кишечную болезнь или операцию на кишечнике или желудке;
- существует нехватка внутреннего фактора Касла – белка (мукопротеида), обрабатывающего витамин В12;
- имеются аутоиммунные расстройства (эндокринные нарушения, заболевания щитовидной железы). У таких пациентов может развиваться так называемая пернициозная анемия;
- пациент принимает лекарства на постоянной основе (например, при диабете 2 типа, прием антацидов или других препаратов, используемых для лечения сахарного диабета, может сыграть роль фактора риска).
Дополнительные факторы риска:
- недоедание, получение недостаточного количества прочих витаминов и основных питательных веществ;
- курение и алкогольная зависимость или злоупотребление спиртным;
- хронические заболевания почек, раковые опухоли.
Диагностика
- Тест крови на антитела (если они есть, имеется так называемая пернициозная анемия).
- Тест на содержание в крови метилмалоновой кислоты.
- Тест Шиллинга (проглатывание небольшого количества радиоактивного витамина В12. Так врачи проверяют способность тела поглощать это вещество).
Лечение В12-дефицитной анемии
Для легких случаев злокачественной анемии предусмотрено лечение путем введения в рацион соответствующих добавок в виде таблеток или назального спрея. Если нарушение тяжелой степени, может потребоваться внутривенное введение витамина. Самые тяжелые случаи анемии, связанной с дефицитом В12, могут обязать человека в течение всей оставшейся жизни получать минимум раз в неделю одну дозу витамина В12 внутримышечно.
Здоровая диета, гарантирующая нормальное поступление и усвоение В12, должна содержать такие продукты:
- темно-зеленые листовые овощи (шпинат, брокколи, щавель, салаты, укроп, петрушку, кинзу);
- фрукты, смузи, фруктовые соки;
- обогащенные зерновые продукты, например, отрубной хлеб, крупы, макаронные изделия из муки грубого помола;
- орехи (кешью, кедровые, бразильские, грецкие);
- яйца (перепелиные, куриные, страусиные);
- молоко, йогурты без сахара, творог и сыр;
- моллюски и другие морепродукты;
- сладкий перец, клубнику;
- белое мясо, морскую рыбу;
- печень, субпродукты.
Дозировка В12 для взрослого человека – минимум 2,4 мкг в сутки.
Дозировка В12 для ребенка до 14 лет в сутки – от 0,9 до 2,4 мкг.
Беременным необходимо около 2,6 мкг в сутки.
Кормящим – 2,8 мкг.
Избытка В12 в организме быть не может, либо он происходит при передозировках (в основном, у спортсменов, которые принимают его курсами).
Накапливается этот витамин в печени, поэтому его дефицит становится заметен не сразу, а только когда собственные запасы полностью истощатся.
На рисунке 1 показаны основные продукты, потребляя которые, можно получить в достаточном количестве витамин В12.
Рисунок 1.
По материалам:
1998-2015 Mayo Foundation for Medical Education and Research
Egton Medical Information Systems Limited
2005-2015 WebMD, LLC.
U.S. National Library of Medicine
Смотрите также:
У нас также читают: