В12 дефицитная анемия встречается у больных с

Приветствую
всех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитной
анемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, которая
поможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12
помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,
развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животного
происхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и через
тонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, который
доставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступает
от 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно
3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знать
лишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать в
организм в нужном количестве.

Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость и
быстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся более
выраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

• Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.
  Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровень
  гемоглобина и повышает объем билирубина.
• Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано это
  с недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,
  прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
• Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в области
  грудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левую
  часть живота.
• Во время физических нагрузок возникает головокружение,
  одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его тела
  нуждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно больше
  кислорода.  Поэтому, сердце увеличивает
  частоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает на
  повышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшает
  самочувствие.
• Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Это
  говорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
• Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органы
  зрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Это
  нарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
• УЗД показывает увеличение селезёнки, потому что
  эритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

• Расстройство стула (понос или диарея)
• Изжога
• Плохой аппетит
• Снижение веса
• Вздутие живота
• Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
• Слизистая языка атрофируется, поэтому искажается
  вкусовые ощущения
• Во рту повышается риск инфекций
• В полости рта появляются болезненные ощущения и
  чувство жжения
• После еды может возникать боль в животе. Особенно, если
  человек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

• Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже боли
  на разных участках тела
• Покалывание в пальцах рук и на запястьях
• Нарушение координации движений
• Мышечная слабость. Если заболевание будет
  прогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
• Больной теряет контроль над мочеиспусканием и
  опорожнением кишечника
• Бессонница
• Плохая память
• Депрессия
• Психоэмоциональные расстройства
• Галлюцинации
• Судороги

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

• Рацион питания без достаточного количества мясных и
  молочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету или
  практикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией у
  детей грудного возраста.
• Плохое всасывание кобаламина
• Недостаточное количество белка (фактор Касла), который
  необходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –
  антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.
  Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приём
  некоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённые
  нарушения.
• Повреждение кишечника, вызванное хирургическим
  вмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлоры
  и злокачественными новообразованиями.
• Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
• Неполноценная работа печени, почек и других органов,
  которые участвуют в усвоении витамина В12.
• В ряде случаев, организм нуждается в повышенном
  количестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработке
  гормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяных
  клеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуют
столкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимо
устранить причину его дефицита.

• Больному может потребоваться вывести глистов из
  организма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
• Дополнительный приём витамина В12 в виде
  внутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнут
  положительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.
  Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
• При анемической коме, когда больной из-за дефицита
  кислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорских
  эритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровень
  гемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальным
  исходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы в
Европе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи и
включают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременных
женщин.

По номеру купона – 1117, для
всех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

• Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.

• Если
  вам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить за
  питанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, о
  которых я писала выше.

Методы диагностики

• В первую очередь, врач проводит осмотр
  пациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,
  сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса и
  артериальное давление.
• Затем, назначается общий анализ крови,
  анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина в
  составе крови и биохимических показателей.
• Для того чтобы определить какое количество
  витамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.
• Для определения ритма сердца проводят ЭКГ
  (электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующим
осложнениям:

• Онемение рук и ног, слабость мышц,
  недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушение
  координации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга и
  периферических нервов.
• Кома. Возникает в результате кислородного
  голодания головного мозга.
• Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, её
последствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, её
симптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимые
меры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкого
здоровья! Берегите себя.

Обмен витамина В12 в организме

Витамин В12 (цианокобаламин) — один из важнейших компонентов биоорганических реакций построения нитей ДНК, а также синтеза и регенерации миелина в организме.

Имеется два фактора, способствующих выполнению цианокобаламином заданных функций. Роль внешнего фактора выполняет сам витамин В12 в качестве составляющего продуктов питания, внутренний фактор (Касла) синтезируется обкладочными клетками желудка. Попадая в желудок с пищевыми белками, которые отщепляются от витамина пепсином желудочного сока, внешний фактор связывается с белком-переносчиком и транспортируется в конечный отдел ДПК. Здесь оба фактора встречаются, образуют комплекс и абсорбируются в конечном отделе подвздошной кишки при участии рецепторов клеток кишечной слизистой. Попадая в кровь, кобаламин образует комплекс с другим транспортным белком и доставляется в органы и ткани, где используется в процессах синтеза.

Определение В12-дефицитной анемии

Это одна из разновидностей анемий с мегалобластическим вариантом эритропоэза, развивающаяся в результате недостаточности витамина В12 в организме, приводящей к дефектам синтеза нуклеопротеинов в клетках красной крови, их плохой функциональности и последующей гибели.

Отличия В12-дефицитной анемии, пернициозной анемии и мегалобластной анемии

Термин «пернициозная» применяется к В12-дефицитной анемии, возникающей вследствие аутоиммунного гастрита. В этом случае «агрессия» иммунной системы организма, направленная на него самого, сохраняется пожизненно, секреция фактора Касла гландулоцитами желудка снижена, что ухудшает усвоение кобаламина даже при избыточном поступлении его с пищей. Этот вариант болезни требует повторных курсов терапии препаратами кобаламина.

Мегалобластной считается анемия, при которой родоначальницей «красного ростка» в костном мозге становится необычайно большая аномальная клетка. Диаметр её более 15 мкм, она имеет несформированное ядро. Из мегалобласта образуется мегалоцит — крупный эритроцит с хорошей гемоглобинизацией цитоплазмы, но имеющий по-прежнему незрелое ядро, такой эритроцит склонен к скорой гибели.

Патогенез В12-дефицитной анемии

Цианокобаламин — кофактор важных реакций, связанных с ресинтезом метионина и регенерацией фолатов. При недостатке кобаламина или фолиевой кислоты уридин не встраивается в цепи ДНК делящихся и растущих клеток, которые являются предшественницами всего кроветворения, также страдает и синтез тимидина. Итог нарушений: разделение ДНК на фрагменты, остановка митоза клеток. Так возникают мегалобласты. В костном мозге группируются крупные эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Для них характерна скорая гибель. Небольшой процент клеток всё же попадает в циркуляцию и оказывается в плазме крови, но имеет сниженную функциональность. В тяжёлых случаях больному грозит панцитопения: тотальный дефицит всех клеток крови.

Также кобаламин — это составляющее реакции синтеза сукцинила-КоА из метилмалонила-КоА. Такая реакция обеспечивает выработку нужного количества миелина для покрытия им каждого нервного волокна. Образуется миелин из предшественника — аминокислоты гомоцистеина. Данной реакцией при недостатке кобаламина объясняется наличие, кроме мегалобластной анемии, тяжёлых демиелинизирующих поражений головного мозга и периферических нервов.

Причины болезни

1) Дефицит витамина в пище. Лучшие источники витамина В12 — печень и почки крупного рогатого скота, свиней. На втором месте — красное мясо. К сожалению, в наше время частота употребления доброкачественных мясных продуктов среди населения падает, а также становится популярным строгое вегетарианство. В этом случае внутренних резервов кобаламина хватает на 2-3 года, после чего пищевая недостаточность витамина угрожает развитием анемии.

2) Наличие заболеваний и состояний, которые препятствуют нормальному всасыванию витаминов в ЖКТ. На первом месте находятся патологии, приводящие к утрате способности слизистой желудка образовывать фактор Касла, усвоение кобаламина без которого не происходит. Например, аутоиммунный гастрит, гастрэктомия, хронический алкоголизм, вызывающий коррозийные изменения слизистой желудка. Также может наблюдаться «инертность» фактора Касла, низкая его активность, запрограммированная генетически.

На втором месте среди подобных заболеваний находятся поражения тонкого кишечника. Например, наследственная мальабсорбция цианокобаламина, мальабсорбция, вызванная длительным приёмом некоторых лекарств (ИПП, метформин, холестирамин), целиакия, массивные резекции кишечника.

3) Использование цианокобаламина «конкурентами» до того, как произойдёт его попадание в кровь, что бывает, например, при дисбактериозе, дивертикулярной болезни тонкой кишки, желудочно-дуоденальных анастомозах, гельминтозах (наличие широкого лентеца в кишечнике).

4) Возрастание потребностей в витаминах у беременных.

Симптомы

Типичную клинику этого вида анемии можно характеризовать следующими синдромами: циркуляторно-гипоксическим, гастроэнтерологическим, нейропсихическим.

Первый синдром является проявлением общей гипоксии организма, ведь красная кровь выполняет функцию переноса в ткани кислорода и утилизации из них углекислого газа. Для человека с тотальной гемической гипоксией характерны: сонливость, слабость, высокая утомляемость, головокружение, эпизоды угнетения сознания, частое и тяжёлое дыхание, учащённое сердцебиение, бледная с желтоватым оттенком кожа и слизистые оболочки, наличие сосудистых и сердечных шумов при аускультации.

Второй синдром включает: плохой аппетит, тошноту, отвращение к мясной пище, изжогу, неустойчивый стул, атрофию сосочков языка («лакированный» язык «малинового» цвета), гепатомегалию, нечасто — увеличение селезёнки.

Расстройства в рамках третьего синдрома можно объяснить «фуникулярным миелозом», состоянием, возникшим из-за постепенной демиелинизации проводящих путей спинного мозга. В первую очередь страдают различные виды чувствительности (тактильная, температурная, болевая, вибрационная), далее возникают парестезии (спонтанные покалывания, жжение), чуть позже — снижается мышечная сила, усиливаются нормальные рефлексы или «растормаживаются» патологические. В самых тяжёлых случаях фуникулярный миелоз оборачивается дисфункцией тазовых органов (с недержанием мочи, газов, кала), парезами, параличами, органической депрессией, паранойей, галлюцинациями, постоянной бессонницей, психозами.

Критерии диагностики

1. Изменения в анализах крови: снижение гемоглобина (менее 130 г/л); макроцитоз (диаметр эритроцитов более 12 мкм), редко размеры остаются нормальными (8-11 мкм); гиперхромия эритроцитов (ЦП более 0,9); анизоцитоз (нетипичная морфология эритроцитов); тельца Жолли, кольца Кебота (части ядра причудливой формы внутри клеток). Не исключена тромбоцитопения, лейкопения.

2. Изменение содержания кобаламина в сыворотке крови (ниже 220 пг/мл). Увеличение гомоцистеина плазмы (более 16 мкмоль/л).

3. Биохимический анализ крови служит, в основном, для отслеживания гемолиза. Для этой анемии характерен небольшой прирост непрямого билирубина, ЛДГ.

4. Соответствующие жалобы и внешний вид больных.

5. Достоверное установление первопричины недостатка кобаламина.

6. Положительный эффект от лечения кобаламином: повышение уровня юных эритроцитов более, чем в десять раз, через неделю терапии.

7. Анализ пунктата костного мозга. Так можно достоверно выявить мегалобластический тип эритропоэза: большие размеры клеток, базофильную цитоплазму, тонкую хроматиновую сеть ядра у клеток в поздних стадиях созревания.

Лечение

Во-первых, следует начать с выявления истиной причины данного вида анемии и устранить её. Например, в случае заражения широким лентецом — провести дегельминтизацию, при дисбактериозе кишечника — использовать бактериофаги, симбиотики, пищеварительные ферменты.

Во-вторых, необходима коррекция питания. При многолетнем строгом вегетарианстве изменить пищевые привычки достаточно сложно, однако профилактическая беседа с врачом о последствиях дефицита витамина В12, основным источником которого является мясо, может повысить настороженность и грамотность пациента.

В-третьих, главной лечебной мерой является лекарственная терапия. Цианокобаламин вводится внутримышечно в дозировке 200–400 мкг в день однократно, при тяжёлом течении — два раза в день. Действенным курсом инъекций считается лечение до шести недель.

Осложнения и последствия заболевания

Наибольшую опасность представляет непрерывно прогрессирующее без лечения повреждение нервной системы, что может закончиться парезом нижних конечностей, расстройством чувствительности и работы органов тазового дна, угнетением психики человека.

Одновременно с распадом эритроцитов могут разрушаться лейкоциты и тромбоциты. Глубокая лейкопения может привести к тяжёлым инфекционным осложнениям. Тромбоцитопения при этом проявится геморрагическим синдромом (кровоподтёки, кровоточивость дёсен, тяжёлые носовые и маточные кровотечения).

Прогноз и профилактика

Прогноз является благоприятным только при своевременном выявлении патологии и лечении пациента. Однако тяжёлые хронические заболевания (аутоиммунный гастрит), а также неизлечимые осложнения ставят прогноз под сомнение.

Для профилактики заболевания рекомендуется употреблять достаточное количество пищевого витамина В12. Суточная потребность в нём — 3 мкг в сутки, и удовлетворить её крайне просто. Например, в 100 г говяжьей печени содержится 70 мкг этого витамина, в 100 г говяжьих почек — 25 мкг, в 100 г крольчатины — 8 мкг цианокобаламина.

Для лиц с хронической патологией и тех, кто не может изменить пищевые привычки, возможно проведение пожизненных профилактических курсов: 200–400 мкг витамина вводят однократно в месяц, альтернатива этому — курсы по 10–14 инъекций каждые шесть месяцев.