В12 тапшылы?ты анемия презентация

1. В12-тапшылықты анемия

С.Ж.АСФЕНДИЯРОВ АТЫНДАҒЫ
ҚАЗАҚ ҰЛТТЫҚ МЕДИЦИНА
УНИВЕРСИТЕТІ
КАЗАХСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ
МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ
С.Д.АСФЕНДИЯРОВА
В12-тапшылықты анемия
Дайындаған: Қолдасбек Сабира
Тобы: ЖМ12-018-02
Қабылдаған:
Алматы, 2016 жыл

2. Жоспар

І. Кіріспе
ІІ. Негізгі бөлім
В12-тапшылықты анемия туралы түсінік
Патогенезі, клиникалық көріністері
Емі, алдын-алу шаралары
ІІІ. Қорытынды
ІV. Пайдаланылған әдебиеттер

3.

В12 -тапшылықты анемия –
В12 витаминінің жетіспеуінен
дамитын патологиялық жағдай.
Бұл ауруды алғаш рет 1868 жылы
Аддисон суреттеген. Ал
“Пернициоздық анемия” терминін
ең алғаш Бирмер енгізген.

4. Этиологиясы

Басты себебі – В12 витаминінің жетіспеушілігі.
Гастромукопротеин
синтезінің аздығы
Асқазанның
париетальдік
жасушаларының
жойылуы
Ішкілікке салынудан
гастромукопротеин
секрециясының
тежелуі
Жіңішке ішектің
бойында В12
витамин сіңірілуінің
бұзылысы
Мальабсорбция
синдромына әкелетін
аурулар
Жіңішке ішектің
резекциясы
Жіңішке ішекте В12
витамин+
гастромукопротеиндік
комплекске
рецепторлардың туа
жоқтығы
Гастромукопротеин-В12
витамин комплексіне
антиденелер түзілуі
Витамин В12-нің
конкурентті
пайдалануы
Гельминтоз
Ішектің ауыр
дисбактериозы

5. Патогенезі

Этиологиялық ықпалдар
В12 витаминінің тапшылығы
Кофермент
метилкобаламиннің
тапшылығы
Кофермент
дезоксиаденозилкобала
миннің тапшылығы
Тимидин синтезінің
бұзылысы
Май қышқылдар
алмасуының
бұзылысы
ДНҚ синтезі мен
жасушалар митозы
бұзылысы
Уытты әсер ететін
метилмалон және промион
қышқылдарының жиналуы
Қан
түзілуінің
бұзылысы
Эпителийлік
тіндердің
зақымдалуы
Жүйке
жүйесінің
зақымдануы

6. Клиникалық көрінісі

В12-тапшылықты анемия көбіне 40-50 жастан
асқан адамдарда кездеседі. Ауру жасырын
басталып, біртіндеп өрістейді. Оның барысы
циклды – бір өршіп, бір бәсеңдейді. Аурудың
көрінісіне тән белгілер өршу кезінде пайда
болады. Өршу кезінде үш синдромның көрінісі
орын алады:
Макроцитарлы-мегалобласттық анемияның
Асқорыту жүйесі зақымдануының
Неврологиялық бұзылыстардың

7.

Тәбеті төмендейді, кейбір тағамдардан жиіркенеді.
Атрофиялық процестің салдарынан тілдің ұшы, қызыл иек,
еріндер, тік ішек күйдіріп, ашып ауырады.
Афталық стоматит жиі болып тұрады
Асқорыту
жүйесінің
зақымдану
белгілері
Эпигастрий аймағында тамақтанғаннан кейін салмақ бату
сезімі, кекіру пайда болады.
Науқастардың дәретке отыруы жиіленеді, нәжістің түрі
көбіне қоймалжың, оқта-текте іш қатады.
Ауыз қуысында, тілдің бетінде атрофияның және қабыну
процесінің белгілері анықталады. Тілдің беті лактағандай
жылтырайды, түсі таңқурай тәрізді күрең қызыл болады.
Гемолиздің салдарынан бауыр мен талақ аздап ұлғаюы
мүмкін.
ФГДС зерттеуде атрофиялық гастрит анықталады.

8.

9.

Неврологиялық синдромның
көрінісі
• Сезімталдық бұзылады
• Парестезия типті бұзылыстар
• Аяқтардың әлсіздігі
• Жүргенде аяқтардың қимылы қиындайды,
нервтердің бойында ауырсыну сезіледі.
• Кейде ауырсынулар ұстамалы, криз түрінде
күшейеді.
Жұлынның артқы бағаналары басым
зақымданғанда
Бүйірлік бағаналар басым
зақымданғанда
Псевотабестің көрінісі болады:
• терең және вибрациялық сезімталдықтың
жойылуы
• сенсорлық атаксия
• жүрістің қиындауы
• жамбастық ағзалар функциясының «ұстай алмау»
типті бұзылысы
• сіңірлік рефлекстердің төмендеуі
• аяқ бұлшықеттерінің атрофиясы, бірақ
ауырсынулық сезімталдықтың сақталуы
Жұлынның спастикалық салының көрінісі болады:
• аяқтың спастикалық парапарезі
• тонустың жоғарылауы
• рефлекстердің күшеюі
• клонустың, оң патологиялық рефлекстердің болуы
• жамбастық ағзалар функциясының «бөгелу»
түрінде бұзылысы

10.

11.

Макроцитарлы-мегалобласттық
анемия
• Науқастардың денесі толықша
келеді.
• Беттің, аяқтардың сәл
ісінгендігі байқалады.
• Тері қуқыл және лимон тәрізді
сарғыш реңді, көздің ақ қабығы
да аздап сарғаяды.
• Гемолизге байланысты бауыр
мен талақ аздап ұлғаюы
мүмкін.
• Ауыр түрінде дененің қызуы
38-40С дейін биіктейді.

12. Зерттеу жоспары

Лабораториялық
зерттеу
Аспаптық
зерттеу
Жалпы қан
анализі
Миелограмма
Биохимиялық қан
анализі
ЭФГДС+биопсия
Капрограмма
ЭКГ

13.

Лабораториялық зерттеу
нәтижелері
ЖҚА:
♦ Эритроцитопения
♦ Гиперхромды анемия
♦ Тромбоцитопения
♦Лимфоцитозбен лейкопения
♦ Мегалоциттерде Жолли
денешіктері
♦ Эритроциттердің гиперхромиясы
♦ Айқын анизоцитоз(макроциттер,
мегалоциттер)
♦ Пойкилоцитоз
♦ Жолли денешіктері
♦ Кебот сақиналары
♦ Нейтропения
♦ Ретикулоцитопения
♦ ТК көтерілуі
БхҚА:
♦ Билирубинемия
♦ ЛДГ1, ЛДГ2 белсенділігі
төмендейді
♦ Сарысуда В12 деңгейінің
төмендеуі
Капрограмма:
♦ Стерколибин деңгейі
көтерілуі

14. Аспаптық зерттеу нәтижелері

Миелограмма
ЭФГДС+биопсия
ЭКГ
• Мегалобласт
• Қызыл қан өскіншесінің гиперплазиясы
• Нейтрофильдердің гиперсегментациясы
• Асқазан түбінің атрофиялық гастриті
• Асқазан сөлінде тұз қышқылы, пепсин
мен гастромукопротеиннің болмауы
• ЖЖЖ көбейеді
• Кейде ритм бұзылысы

15. Салыстырмалы диагноз

Инфекциялық эндокардит
Қарт адамдардағы В12 авитаминозы
Ботриоцефальді анемия
Асқазан ісігімен
Темір тапшылықты анемия
Фолиевотапшылықты анемия
Гемолитикалық және постгеморрагиялық
анемия

16. Алдын алу шаралары

Ішімдіктен толық бас тарту
В12-тапшылықты анемияның емінің
міндетті жағдайы
Балансталған тағамдарда витаминдердің,
ақуыздардың көп мөлшерде болуы.
Тағамдарда ет, сүт, балық тағамдарының
болуы.

17. Емі

Этиологиялық ем шаралары
♦дисбактериозды емдеу
♦мальдигистия, мальабсорбция синдромдарын емдеу
♦ішек құрттары болғанда дегельминтизацияны жасау
♦алкогольді доғару
Патогенездік ем. Мақсаты – жасанды В12 витаминді енгізу
арқылы тапшылықты жою
♦Цианкобаламин 500 мкг
♦Оксикобаламин 500 мкг (1000 мкг кунара)

18. Пайдаланылған әдебиеттер

Ішкі аурулар. Қалимұрзина.II том. Алматы
2010.
Кукес В.Г. Клиническая фармакология
1991г.,131-134, 380-383стр.

1. Казахстанско-Россиский медицинский университет

Тема:B12-дефицитная анемия
выполнил:Досыбай Н
Группа:407 ОМ

2. План:

1 Общее описание болезни
2 Симптомы В12 дефицитной анемии
3 Диагностика анемии
4 Причины возникновения В12 дефицитной
анемии
5 Лечение и профилактика

3.

• В12 дефицитная анемия (синонимы – пернициозная
анемия, мегалобластная анемия) – заболевание,
характеризующееся нарушением кроветворения,
возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы кобаламин, цианокобаламин) в организме. Проявляется
недостаткомэритроцитов (красных клеток крови)
и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочнокишечной систем и слизистых оболочек.
Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего
населения, однако среди пожилых людей данный
показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины,
причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано
сбеременностью и может самостоятельно исчезать после
рождения ребенка.

4. Симптомы В12-дефицитной анемии

• Все симптомы В12 -дефицитной анемии объединены в
три синдрома (устойчивая совокупность симптомов,
объединенных единым развитием).
Анемический (то есть со стороны системы крови):
–
–
–
–
–
–
слабость, снижение работоспособности;
головокружение;
обморочные состояния;
шум в ушах;
мелькание « мушек» перед глазами;
одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при
незначительной физической нагрузке;
– колющие боли в грудной клетке.

5.

• Гастроэнтерологический (то есть со стороны
системы органов пищеварения) синдром:
–
–
–
–
–
снижение массы тела;
тошнота и рвота;
запоры;
снижение аппетита;
ощущение жжения в языке – проявление
гюнтеровского глоссита (изменения структуры
языка вследствие дефицита витамина В12). Язык
становится ярко-красным или малиновым, «
лакированным» (со сглаженной поверхностью).

6.

• Неврологический синдром (то есть со стороны нервной
системы). Для В12 -дефицита характерно поражение периферической
нервной системы (то есть нервы, соединяющие головной и спинной
мозг со всеми органами).
–
–
–
–
–
Онемение и неприятные ощущения в конечностях.
Скованность ног.
Неустойчивость походки.
Мышечная слабость.
При длительном дефиците витамина В12 может развиваться поражение
спинного и головного мозга, имеющее свои симптомы:
• утрачивается вибрационная чувствительность (то есть
чувствительность к воздействиям колебаний на кожу) в ногах;
• появляются эпизоды резкого сокращения мышц (судороги).
Некоторые больные становятся раздражительными, настроение
снижается, может нарушаться восприятие желтого и синего цветов за
счет повреждения головного мозга.

7. Формы:

• По степени тяжести, в зависимости от содержания
гемоглобина (особого вещества, содержащегося в
эритроцитах, переносящего кислород) в
крови, различают:
легкую анемию (гемоглобин от 90 до 110 г/л, то есть
граммов гемоглобина на 1 л крови);
• анемию средней тяжести (гемоглобин от 90 до 70
г/л);
• тяжелую анемию (гемоглобин менее 70 г/л).
В норме у мужчин содержание гемоглобина в крови
130/160 г/л. Ситуации, при которых гемоглобин крови
составляет от 110 до 130 г/л, являются промежуточными
между нормой и анемией.

8. Этиология В12 -дефицитной анемии:

Этиология В12 -дефицитной
анемии:
• Различные этиологические факторы могут вызывать дефицит
цианкобаламина или фолиевой кислоты (реже комбинированную
недостаточность обоих) и развитие мегалобластной анемии.
Дефицит цианкобаламина могут обусловить следующие причины:
– низкое содержание в рационе;
– вегетарианство;
– низкая абсорбция;
– дефицит внутреннего фактора;
– пернициозная анемия;
– гастрэктомия;
– поверждение эпителия желудка химическими вещества;
– инфильтративные изменения желудка; (лимфома или карцинома);
– болезнь Крона;
– целиакия;
– резекция подвздошной кишки;

9. Этиология В12 -дефицитной анемии

Этиология В12 -дефицитной
анемии
атрофические процессы в желудке и кишке;
– повышенная утилизация витамина В12 бактериями при их избыточном
росте;
– состояние после наложения желудочно-кишечного анастомоза;
– дивертикулы тощей кишки;
– кишечный стаз или обструкция, обусловленная стриктурами;
– глистная инвазия;
– лентец широкий (Diphyllobotrium latum);
– патология абсорбирующего участка;
– туберкулез подвздошной кишки;
– лимфома тонкой кишки;
– спру;
– регионарный энтерит;
– другие причины.
– врожденное отсутствие транскобаламина 2 (редко)
– злоупотребление закисью азота (инактивирует витамин В12 окисляя
кобальт);
– нарушение всасывания, обусловленное применением неомицина,
колхицина

10. Диагностика B12-дефицитной анемии:

• 1. Клинический анализ крови
– снижение количества эритроцитов
– снижение гемоглобина
– повышение цветного показателя (выше 1.05)
– макроцитоз (относится к группе макроцитарных
анемий)
– базофильная пунктация эритроцитов, наличие в них
телец Жолл и колец Кебота
– появление ортохромных мегалобластов
– снижение ретикулоцитов
– лейкопения
– тромбоцитопения
– снижение моноцитов
– анэозинфилия

11. Диагностика B12-дефицитной анемии:

2. В окрашенных мазках – типичная картина: наряду с характерными
овальными макроцитами встречаются эритроциты нормального размера,
микроциты и шизоциты – пойкило- и анизоцитоз.
3. Уровень билирубина в сыворотке повышен за счет непрямой фракции
4. Обязательна пункция костного мозга так как такая картина на периферии
может быть при лейкозе, гемолитической анемии, апластических и
гипопластических состояниях (однако, необходимо отметить, что
гиперхромия характерна именно для В12-дефицитной анемии). Костный мозг
клеточный, число ядросодержащих эритроидных элементов увеличено в 2-3
раза противо нормы, однако эритропоэз неэффективный, о чем
свидетельствует снижение числа ретикулоцитов и эритроцитов на периферии
и укорочение их продолжительности жизни (в норме эритроцит живет 120-140
дней). Находят типичные мегалобласты – главный критерий постановки
диагноза В12-дефицитная анемия. Это клетки с “ядерно-цитоплазматической
диссоциацией” (при зрелой гемоглобинизированной цитоплазме нежное,
сетчатого строения ядро с нуклеолами); также обнаруживаются клетки
гранулоцитарного ряда большого размера и гигантские мегакариоциты.

12. Лечение B12-дефицитной анемии:

• Суть медикаментозной терапии данного недуга
заключается в ведении витамина В12 извне. Поступив в
организм, кобаламин быстро включается в процессы
кроветворения, что приводит к устранению симптомов
анемии в довольно короткие сроки.
Показаниями к началу лечения витамином В12
являются:
подтвержденный (лабораторно) диагноз В12
дефицитной анемии;
• концентрация кобаламина в плазме крови менее 220
пг/мл;
• выраженная клиническая картина анемии (даже при
более высокой концентрации кобаламина в крови)

13. Лечение B12-дефицитной анемии:

• Способ применения и дозировка
В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин)
вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток)
допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита
витамина является недостаточное его количество в пище, а общее
состояние организма не критично (легкое снижение показателей
крови, отсутствие неврологических проявлений).
Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг
цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6
недель, после чего переходят на поддерживающую терапию.
Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и
выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно
назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг
цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия
может проводиться пожизненно.

14. Лечение B12-дефицитной анемии:

Контроль эффективности лечения
В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в
неделю.
Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным
подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3
– 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние
характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10
– 20 раз), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном
мозге.
В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава
периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация
работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности
проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется
ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня
кобаламина в крови.
Переливание крови
Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной
эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой,
поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.

15. Лечение B12-дефицитной анемии:

• Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной
анемии являются:
Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
• Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным
нарушением доставки кислорода к мозгу.
• Перед началом процедуры проводятся тесты на совместимость крови
донора и реципиента (того, кому переливается кровь), после чего в
одну из больших вен организма вводится катетер, через который
переливается эритроцитарная масса. Так как данная процедура
сопряжена с риском развития множества побочных реакций, в течение
всего периода переливания крови в палате должен присутствовать
врач.
При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии
одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают
внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует
прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее
жизни состояние.

16. Лечение B12-дефицитной анемии:

Диета при В12 дефицитной анемии
Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы
данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления
кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не
менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда
запасы витаминов В12 в организме снижаются.
Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:
Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени, приводят к уменьшению
количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая
неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме
снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более
ранние сроки.
Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только
свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине
В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В
нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени) запасов кобаламина в организме
достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых
беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какиелибо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять
достаточное количество этого витамина с пищей.

17. Профилактика В12-дефицитной анемии

• Употребление в пищу продуктов, богатых
витамином В12 (мясо, печень, яйца, молочные
продукты).
• Своевременное лечение заболеваний,
приводящих к развитию дефицита витамина
В12 (например, глистных инвазий – внедрения
в организм человека глистов (плоских и
круглых червей)).
• Назначение поддерживающей дозы витамина
В12 после операций, сопровождающихся
удалением части желудка или кишечника.