Ведущий механизм нарушения функций организма при анемиях
1. Общее количество крови в организме здорового взрослого человека составляет (по отношению к массе тела) в среднем:
– 3%
+ 7%
– 15%
2. Что такое показатель Ht?
+ общий объём форменных элементов (в об.%) в периферической крови
– отношение концентрации Hb к числу эритроцитов в единице объёма крови
– отношение объёма плазмы к общему объёму крови
3. Укажите нормальные показатели Ht взрослого человека:
– 0,40–0,55
– 0,45–0,65
+ 0,36–0,48
– 0,32–0,52
4. Для гемолитической анемии характерна:
– олигоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая гиперволемия
– полицитемическая гиповолемия
+ олигоцитемическая нормоволемия
– полицитемическая нормоволемия
5. В первые минуты после острой кровопотери средней тяжести возникает:
– олигоцитемическая нормоволемия
+ нормоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая гиповолемия
– полицитемическая гиповолемия
6. К концу первых‑вторых суток после острой кровопотери средней тяжести наблюдается:
– полицитемическая гиповолемия
+ нормоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая нормоволемия
– олигоцитемическая гиповолемия
– олигоцитемическая гиперволемия
7. Какой тип гипоксии развивается в организме в первые минуты после массивной острой кровопотери?
– гемический
+ циркуляторный
– тканевой
– респираторный
8. Какой тип гипоксии наблюдается в организме через 2–3 сут после острой кровопотери средней тяжести с успешным результатом проведённой терапии?
– смешанный (тканевой и циркуляторный)
– тканевой
+ гемический
– циркуляторный
9. Возможно ли развитие гиперволемии в сочетании с гипоосмией крови?
– да
– нет
10. Укажите изменения показателей функции ССС при гиповолемии:
– увеличение АД
+ снижение АД
+ снижение минутного выброса крови
– увеличение минутного выброса крови
– увеличение объёмной скорости кровотока
+ снижение объёмной скорости кровотока
11. Развитие полицитемической гиповолемии возможно при значительной потере жидкости через:
+ лёгкие при длительной гипервентиляции
+ ЖКТ при повторной рвоте и/или диарее
+ почки при полиурии
+ кожу при усиленном длительном потоотделении
– плевру при экссудативном плеврите
– лёгкие при обширной пневмонии
12. Какие отёки сопровождаются олигоцитемической гиперволемией?
+ сердечные
– нефротические
– печёночные
+ нефритические
– аллергические
– кахектические
13. Укажите процессы, имеющие приспособительное значение для организма в ближайшие минуты и часы после острой кровопотери:
– уменьшение венозного возврата крови
+ периферическая вазоконстрикция
+ централизация кровообращения
– тканевая гипоперфузия
+ олигурия
+ гипервентиляция
+ тахикардия
+ закрытие периферических артериовенозных шунтов
14. Какие осложнения могут возникать при затяжном течении постгеморрагического коллапса?
+ недостаточность печени и почек
+ надпочечниковая недостаточность
– лейкемоидная реакция
+ гипоксическая кома
+ ДВС–синдром
– лейкопения
15. Как изменяются гемодинамические показатели в ближайшие минуты после острой кровопотери:
+ уменьшается ОЦК
– повышается тонус резистивных сосудов мозга
+ снижается тонус резистивных сосудов мозга
– повышается минутный объём сердца
+ снижается минутный объём сердца
+ повышается ОПСС
– снижается ОПСС
16. Укажите, в каких случаях возникает полицитемическая гиперволемия:
– при переливании большого количества крови
+ у пациентов с пороками сердца
– у пациентов с заболеваниями почек
+ у пациентов с эмфиземой лёгких
– при спадении отёков
+ у пациентов с эритремией
– при парентеральном введении кровезаменителей
17. Укажите, в каких случаях возникает олигоцитемическая гиперволемия:
– у пациентов в состоянии шока
– у пациентов с пороками сердца
+ у пациентов с заболеваниями почек
– у пациентов с эмфиземой лёгких
– при устранении отёков
– у больных эритремией
+ при парентеральном введении физиологического раствора
+ при парентеральном введении кровезаменителей
18. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт поступления в сосуды тканевой жидкости:
+ 1–2 сут
– 2–3 сут
– 1–2 ч.
– 4–5 сут
19. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстановливается ОЦК (при потере 1000 мл) за счёт активации эритропоэза:
– в течение 1–2 сут
– в течение 2–3 сут
– в течение 1–2 ч.
+ через 4–5 сут
– через 8–9 сут
20. Укажите интервал времени, в течение которого обычно восстанавливается белковый состав плазмы крови после острой кровопотери:
– 1–2 сут
– 3–4 сут
– 5–7 сут
+ 8–10 сут
21. Какие состояния могут вызвать повышение выработки эритропоэтина?
+ артериальная гипоксемия
– повышенное насыщение крови кислородом
– увеличение содержания Hb в крови
+ кровопотеря
22. Какая анемия возникает при дефиците внутреннего фактора?
– железодефицитная
– энзимодефицитная
+ В12‑дефицитная
– белководефицитная
23. Каков ведущий механизм нарушений функций организма при анемиях?
– полицитемическая гиповолемия
+ гемическая гипоксия
– циркуляторная гипоксия
– олигоцитемическая гиперволемия
24. Какие факторы вызывают железодефицитную анемию?
– дефицит внутреннего фактора слизистой оболочки желудка
+ угнетение секреции соляной кислоты в желудке
+ повышенное расходование железа
+ истощение депо железа
– уменьшение продукции эритропоэтина
– нарушение активации фолиевой кислоты
+ некомпенсируемая потеря железа
– дефицит витамина В12
25. Какие факторы вызывают мегалобластную анемию?
– гипоксия миелоидной ткани
+ дефицит витамина В12 в пище
+ дефицит внутреннего фактора Касла
– наследственное нарушение синтеза нормального Hb
+ конкурентное потребление витамина В12
+ нарушение метаболизма фолиевой кислоты
+ нарушение утилизации витамина В12 клетками эритроидного ростка
– хронический дефицит железа
26. Укажите причины гемолитической анемии:
+ переливание группонесовместимой крови
– в/в дробное введение гипертонических растворов
– массивные кровоизлияния
+ обширные ожоги
+ малярия
+ синтез аномальных типов Hb
+ образование избытка гемолизинов
+ недостаточность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы эритроцитов
27. Укажите правильную последовательность стадий созревания эритроидных клеток:
1) нормобласт полихроматофильный,
2) нормобласт базофильный,
3) нормобласт оксифильный,
4) эритроцит,
5) ретикулоцит,
6) пронормобласт,
7) эритробласт.
+ 7, 6, 2, 1, 3, 5, 4,
– 2, 1, 3, 6, 5, 7, 4
– 7, 6, 5, 2, 1, 3, 5
28. Что такое ретикулоциты, где и в каком количестве они содержатся у здорового взрослого человека?
– ретикулярные клетки в норме содержатся в костном мозге (0,1–1,6%), в циркулирующей крови отсутствуют
+ предшественники зрелых эритроцитов, в норме содержатся в периферической крови (0,2–1,2%) и в костном мозге
29. Укажите границы нормальных значений показателей периферической крови человека:
– содержание Hb — 100–120 г/л
– содержание Hb — 120–140 г/л
+ содержание Hb — 120–160 г/л
– содержание эритроцитов — 3,9–4,7×1012/л
+ содержание эритроцитов — 3,9–5,0×1012/л
– содержание эритроцитов — 5,0–6,2×1012/л
– цветовой показатель 0,75–1,10
+ цветовой показатель 0,85–1,05
– цветовой показатель 0,95–1,15
30. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие железодефицитной анемии?
– дефицит фолиевой кислоты
+ хроническая кровопотеря
– дефицит витамина В12
+ удаление желудка
– острая кровопотеря
+ хронический энтерит
– резус‑конфликт
31. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие гемолитической анемии?
– дефицит гастромукопротеина
+ гемоглобинопатии
– белковое голодание
– гемофилия
+ малярия
+ резус‑конфликт
32. Какие состояния и факторы могут обусловить развитие мегалобластной анемии?
+ гельминтоз (широкий лентец)
– хроническая кровопотеря
+ дефицит гастромукопротеина
– белковое голодание
+ удаление желудка
– авитаминоз В6
+ дефицит фолиевой кислоты
33. Укажите адаптивные реакции, развивающиеся в организме при постгеморрагических и гемолитических анемиях:
– уменьшение продукции эритропоэтина
– уменьшение минутного объёма сердца
+ увеличение продукции эритропоэтина
– пойкилоцитоз эритроцитов
+ активация эритропоэза
+ макроцитоз эритроцитов
+ ретикулоцитоз
– эритропения
– усиление гемолиза
34. Охарактеризуйте состояние эритроидного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием ретикулоцитов в периферической крови, равным 8%:
+ регенераторное
– гипорегенераторное
– гипопластическое
35. Охарактеризуйте состояние эритроцитарного ростка костного мозга при анемии, протекающей с содержанием Hb равным 60 г/л и ретикулоцитов периферической крови, равным 0,9%:
– регенераторное
– арегенераторное
+ гипорегенераторное
– гипопластическое
36. Охарактеризуйте анемию, протекающую с отсутствием в костном мозге эритробластов и в периферической крови ретикулоцитов:
– гипорегенераторная
– гипопластическая
– арегенераторная
+ апластическая
37. Какие состояния могут обусловить снижение цветового показателя?
+ большое количество ретикулоцитов в периферической крови
– мегалоцитоз и мегалобластоз
– гиперхромия эритроцитов
+ дефицит Hb в эритроцитах
38. Укажите причины эритроцитозов:
+ хроническая гиповентиляция лёгких
+ гипобарическая гипоксия
+ сердечная недостаточность
– кессонная болезнь
– гиперволемия
39. Какие состояния, как правило, сопровождаются развитием абсолютного эритроцитоза?
+ болезнь Вакеза
– мегалобластная анемия
+ хроническая гипоксия
– лимфома
– гемодилюция
+ ишемия почек
– гемоконцентрация
40. Какие состояния сопровождаются развитием относительного эритроцитоза?
– мегалобластная анемия
– гемодилюция
+ острая гипоксия
– болезнь Вакеза
+ гемоконцентрация
– ишемия почек
+ стресс‑реакция
41. Талассемия характеризуется:
+ наследственным характером возникновения
+ развитием анемии
– наследственным эритроцитозом
– усиленным синтезом глобина
+ сниженным синтезом глобина
– сниженным содержанием HbF в крови
+ увеличенным содержанием HbF в крови
+ сниженным содержанием HbА1 в крови
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Общие сведения
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Железодефицитная анемия
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Кровопотери
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Повышенное расходование железа
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Симптомы
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Изменения ногтей при железодефицитной анемии
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.
Гипохромная анемия
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Железодефицитная анемия
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.