Вич и гемоглобин ниже 70

Вирус иммунодефицита человека часто сопровождается снижением иммунитета и анемией. Какой должен быть гемоглобин у людей с иммунодефицитом, чтобы не упустить момент и вылечиться. Поддерживая гемоглобин в норме, можно избежать многих болезней и осложнений.

ВИЧ-инфекция и СПИД – что это

ВИЧ – заболевание, разрушающее иммунную систему человека. Со временем ВИЧ переходит в более тяжелую форму – СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). Вирус иммунодефицита, проникнув в организм, и внедрившись в сосуды, присоединяется к клеткам, ответственным за иммунитет. Живя и размножаясь в клетках крови, вирус «растекается» буквально по всему организму. Вирус иммунодефицита сильнее всего атакует лимфоциты. Поэтому среди главных симптомов ВИЧ-инфицирования – долго не проходящий лимфаденит.

Со временем вирус меняет структуру. Иммунитет человека не способен распознать и ликвидировать инфекционного агента. Иммунная система с течением болезни последовательно снижается, из-за этого организм больного становится беспомощен перед различными инфекциями. Банальная простуда, проходящая у здорового человека за несколько дней, у инфицированного пациента может закончиться пневмонией.

Пути заражения

Заразиться ВИЧ-инфекцией можно от больных СПИД-ом или от вирусоносителей. Основной механизм передачи вируса – через контакт крови.

Способы заражения:

1. Половой. Во время сексуального акта. Люди, практикующие вагинальный и анальный секс, рискуют заразиться больше других.
2. Гемотрансфузионный. При переливании крови или плазмы.
3. Инструментальный. При совершении инъекций или хирургических вмешательств.
4. Перинатальный. От матери к плоду.
5. Молочный. Через грудное молоко.
6. Трансплантационный. При пересадке органов.
7. Бытовой. При контакте со слизистыми людей, больных СПИДом.

Признаки ВИЧ

Вирус долгое время никак не проявляет себя. Единственный способ выявить инфекцию – пройти специальный тест. Признаки СПИДа могут появляться и через короткое время после заражения. Но случается это редко. Многие больные долгое время не догадываются о своей болезни.

Первичные симптомы ВИЧ:

• температура поднимается до +37…+38°C;
• увеличивается сразу несколько лимфатических узлов;
• глотание сопровождается болью;
• долгое время не проходит диарея;
• на коже и слизистых появляются красные пятна.

На такие симптомы люди редко обращают внимание. Затем первичные признаки пропадают, а вирус активно живет и размножается в теле человека. Примерно лет 10-12 больной продолжает вести обычную жизнь, и только потом вирус проявляется в виде серьезных симптомов:

1. Ослабление иммунитета. Простые болезни лечатся с трудом. Банальные простуды нередко приводят к летальному исходу.
2. Регулярное поражение опасными заболеваниями – герпесом, пневмонией, туберкулезом и прочими инфекциями.

Дополнительные симптомы ВИЧ, проявляющиеся со временем:

• частые ангины, боли в горле;
• потеря веса и отсутствие аппетита;
• сыпь;
• тошнота;
• одышка;
• нарушение стула;
• избыточное потоотделение;
• ухудшение зрения;
• миалгия.

Вначале может появиться только один симптом, а по мере развития инфекции, их количество нарастает.

Норма уровня гемоглобина при ВИЧ

Люди, зараженные вирусом иммунодефицита, должны бдительно следить за состоянием крови – малейшее отклонение может стать сигналом о развитии опасных вторичных инфекций и осложнений. Одно из условий поддержания здоровья при ВИЧ – регулярная сдача анализов крови. Такой подход позволяет контролировать течение заболевания. Один из важнейших показателей состояния больного – гемоглобин (Hb).

При проведении общеклинического анализа крови у больных СПИДом наблюдается:

• падение гемоглобина и число эритроцитов;
• низкий уровень лейкоцитов, тромбоцитов, нейтрофилов и лимфоцитов.

Уровень гемоглобина у здорового человека находится в пределах от 120 до 160 г/л. У людей с иммунодефицитом Hb падает ниже 120 г/л. Развивающаяся анемия способствует активному размножению вируса и падению иммунитета.

При ВИЧ инфекции гемоглобин должен быть равен показателям, характерным для здоровых людей:

• женщины – 120-140 г/л;
• мужчины – 130-160 г/л.

Если гемоглобин понижен, значит, у пациента развивается анемия. Причем встречается она у категории больных в 80% случаев. Если Hb упал ниже указанных норм, больной должен насторожиться и поскорее обратиться к терапевту.

При снижении Hb до 110-115 г/л удается поправить ситуацию, не применяя медикаментов. Необходимо включить в рацион продукты, содержащие железо. Если гемоглобин, несмотря на потребление железосодержащих продуктов, все равно падает, приходится применять медикаментозное лечение.

Для поднятия Hb больным прописывают:

• фолиевую кислоту;
• глюконат железа;
• Ферроплект.

Причины отклонений уровня гемоглобина при ВИЧ

Анемия часто встречается у людей, зараженных вирусом. Эта проблема снижает качество жизни и повышает риск смерти.

Причины анемии:

• существенная потеря веса;
• перенесенная бактериальная пневмония;
• высокая вирусная нагрузка;
• кандидозное воспаление в полости рта;
• частые приступы лихорадки;
• в анамнезе – СПИД.

Пониженный гемоглобин чаще наблюдается у женщин. Также патология характерна для представителей негроидной расы.

Другие показатели общего анализа крови

Взятие крови для общего анализа крови (ОАК) позволяет быстро диагностировать многие серьезные заболевания. По значениям СОЭ и Hb можно судить, как развивается патология.

Что еще определяет ОАК

Гемоглобин – не единственный показатель, позволяющий контролировать течение ВИЧ. Общий анализ крови, позволяет контролировать:

1. Тромбоциты. Наблюдается снижение концентрации кровяных телец, развивается тромбоцитопения.
2. Нейтрофилы. Их продуцирует костный мозг. У здоровых людей норма нейтрофилов – 50-70%. Снижение концентрации нейтрофилов приводит к развитию нейтропении.
3. Лимфоциты. Являются подвидом лейкоцитов. Принимают участие в формировании иммунной системы. Нормальное количество – от 19 до 37 %. Если анализ берется на ранних сроках, то концентрация лимфоцитов поднимается – это указывает на борьбу организма с проблемой.

Какое СОЭ при ВИЧ считается нормой

СОЭ – один из важнейших показателей анализа крови. Аббревиатура расшифровывается как «скорость оседания эритроцитов». Норма СОЭ – 2-20 мм/ч. Если в организм проникает инфекция, этот показатель возрастает. Аномально высокий СОЭ – 50 мм/с, свидетельствует о наличии в организме разрушительного вируса.

Причины увеличения СОЭ:

• ревматизм;
• беременность;
• воспалительный процесс;
• сердечный приступ.

При ВИЧ в латентном периоде СОЭ может оставаться долгое время нормальным.

Как лечить анемию

Анемия вызывает необъяснимую слабость и общее ухудшение самочувствия. Справиться с тяжелыми случаями анемии помогает медикаментозная терапия.

Лечение анемии лекарственными препаратами:

1. Высокоактивная антиретровирусная терапия (ВААРТ). Метод широко применяется для лечения анемии. Он предполагает одновременное употребление 3-4 препаратов. Эффекта удается добиться только через 6-месячного лечения.
2. Эритропоэтин. Препарат вводят инъекционно. Частота применения – 3 раза в неделю. Дозировка рассчитывается с учетом веса больного. Когда уровень гемоглобина восстановится, проводят поддерживающую терапию.

Чтобы эффективно нормализовать уровень гемоглобина в крови, важно знать причину патологии. А главное, любая терапия должна сочетаться с правильным образом жизни. Рекомендуется сбалансированно и рационально питаться, умеренно заниматься спортом и не нервничать.

Показатели метаболизма железаопределены у86 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией. У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение уровня сывороточного железа и коэффициента насыщения трансферрина. В соответствии с модифицированным алгоритмом G.Weissу 30,2% пациентов со сниженным коэффициентом насыщения трансферрина диагностирована железодефицитная анемия, у 58,5% пациентов — анемия хронического заболевания (АХЗ), у 11,3% больных — сочетанный вариант анемии. Доля АХЗ была наиболее значимой у пациентов с высокой вирусной нагрузкой и клинико-лабораторными признаками иммуносупрессии. Антиретровирусная терапия сопряжена с улучшением показателей гемоглобина у всех больных с анемией хронического заболевания.

Anemia of chronic disease and HIV-infection

Indicators of iron metabolism are defined in 86 HIV-infected patients with anemia. At 51.2 and 61.6% of patients, respectively, showed a reduction in serum iron and transferrin saturation ratio. In accordance with the modified algorithm G. Weiss in 30.2% of patients with a reduced rate of transferrin saturation diagnosed with iron deficiency anemia, with 58.5% of patients — anemia of chronic disease (ACD), in 11.3% of patients — combines option anemia. The share of ACD was most significant in patients with high viral load and clinical and laboratory evidence of immunosuppression. Antiretroviral therapy involves improvements in hemoglobin in all patients with anemia of chronic disease.

Анемия, являясь частым спутником ВИЧ-инфекции, ассоциирована с повышением заболеваемости и смертности ВИЧ-инфицированных пациентов, а также с ухудшением показателей качества жизни [1]. Ранее нами было установлено, что медиана времени ее развития с момента диагностики ВИЧ-инфекции составляет4 г. 156 дней [2]. Как известно, самой частой причиной анемии в популяции является дефицит железа. Соответственно, самым «популярным» методом лечения анемии является назначение препаратов железа, которое, зачастую, практикуется даже без лабораторной оценки статуса железа. В то же время у больных с анемией на фоне многих хронических заболеваний (в частности, патологии почек, онкологических заболеваний) ведущую роль играет т.н. анемия хронического заболевания (АХЗ) [3, 4]. Для АХЗ, так же как и для железодефицитной анемии (ЖДА), типичны изменения метаболизма железа. Однако связаны они не с дефицитом, а с перераспределением его в организме, характеризующимся в данном случае нормальным или даже избыточным накоплением железа в тканях на фоне низкого содержания в крови [5]. Назначение в такой ситуации препаратов железа бесполезно, а с учетом их возможных побочных эффектов (дистрофия слизистой ЖКТ, высокий риск развития тяжелых, генерализованных бактериальных инфекций, гемосидероз и пр.) даже опасно для жизни больного.

Цель нашего исследования — оценить долю и значимость АХЗ в структуре анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией для совершенствования диагностической и лечебной тактики.

Пациенты и методы. Обследованы 86 ВИЧ-инфицированных пациентов с анемией. Факт наличия анемии устанавливался согласно критериями ВОЗ — при концентрации гемоглобина ниже 120 г/л для женщин и ниже 130 г/л для мужчин [6]. Мужчины составили 52,3% обследованных, женщины — 47,7%. Практически у равного числа пациентов зарегистрирована на момент обследования бессимптомная стадия и стадии вторичных заболеваний 4а и 4б (классификация В.И. Покровского,2001 г.). Самыми распространенными клиническими маркерами иммунодефицита были рецидивирующие кандидозные поражения кожи и слизистых (наблюдались у 30,2% пациентов) и различные формы туберкулеза (18,6%).

Использовались биохимические методы определения концентрации сывороточного железа (СЖ) (тест-система Iron (Fe) rx-series, «RANDOX»), общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) (тест-система Total iron-binding capacity, RANDOX), а также методы ИФА для количественного определения уровня ферритина (тест-система Ферритин-ИФА-БЕСТ, ЗАО «Вектор-Бест») и растворимых рецепторов трансферрина (РРТ) (реактив Human sTfR ELISA, BioVendor). Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ) высчитывался как отношение СЖ к ОЖСС.

Статистическая обработка полученных данных проводилась при помощи программ СТАТИСТИКА 7.0, SPSS Statistics 17.0 и Microsoft Exell 2007.

Результаты исследования и их обсуждение

У 51,2 и 61,6% пациентов, соответственно, было выявлено снижение СЖ и КНТ ниже нормы, свидетельствующее о высокой распространенности дефицита функционального (сывороточного) железа в популяции ВИЧ-инфицированных. Для дифференциальной диагностики ЖДА и АХЗ был применен модифицированный нами алгоритм GuenterWeiss, 2005 [5].

Изменения диагностического алгоритма заключались в следующем:

1) В отличие от автора, дифференциальная диагностика проводилась всем пациентам с уровнем КНТ менее 0,20 (т.е. ниже нормальных значений), а в оригинальной методике — при КНТ ниже 0,16.

2) Авторы методики определяли отношение концентрации РРТ к десятичному логарифму уровня ферритина только у пациентов с уровнем ферритина 30-100 нг/мл, тогда как пациенты с уровнем ферритина более 100 нг/мл автоматически были отнесены ими в группу страдающих АХЗ. У наших же пациентов с показателями ферритина выше 100 нг/мл наблюдались несомненные клинико-анамнестические и лабораторные признаки ЖДА (проявления геморрагического синдрома, крайне низкие показатели сывороточного железа и пр.). В связи с этим во избежание диагностической ошибки мы расширили показания для определения РРТ, включив в исследуемую группу всех пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл.

3) При использовании оригинального алгоритма на последнем этапе из диагностического поиска «выпадают» пациенты с показателями отношения концентрации РРТ к десятичному логарифму уровня ферритина от 1 до 2. В связи с этим, мы сочли возможным использовать пограничные показатели «менее 1,5» и, соответственно, «более 1,5» вместо традиционно используемых — «менее 1» и «более 2».

Итоговый диагностический алгоритм анемий выглядел следующим образом (рисунок 1):

Рисунок 1. Алгоритм дифференциальной диагностики АХЗ, ЖДА и сочетанного варианта течения анемии

Из рисунка видно, что КНТ менее 0,2 был выявлен нами у 53 пациентов (62% пациентов исследуемой группы). У всех этих пациентов было проведено определение уровня ферритина. Показатель его концентрации менее 30 нг/мл выявлен у 16 пациентов; им был выставлен диагноз железодефицитной анемии, подтвержденный также другими клинико-лабораторными данными. У всех этих пациентов за исключением двоих, получающих зидовудин или ставудин, наблюдались выраженные микроцитоз и гипохромия, т.е., признаки, характерные для ЖДА (одним из побочных эффектов зидовудина и ставудина является, как известно, макроцитоз эритроцитов). Кроме того, семеро больных этой группы имели анамнестические и клинические признаки геморрагического синдрома (в т.ч., у двух — кровотечения из трофических язв, у двух женщин — дисфункциональные маточные кровотечения, у одного пациента — рецидивирующие кровотечения из геморроидальных вен, у одного — частые и обильные носовые кровотечения и у одного — кишечное кровотечение).

У пациентов с уровнем ферритина более 30 нг/мл было определено отношение РРТ к десятичному логарифму ферритина, при этом отношение менее 1,5 установлено у 31 пациента, отношение более 1,5 — у шестерых.

В результате пациенты с уровнем КНТ менее 0,2 «разделились» на подгруппы по виду анемии следующим образом: больные с ЖДА — 16 человек (30,2%), с АХЗ — 31 человек (58,5%); в отношении 6 пациентов (11,3%) было сделано заключение о наличии у них сочетанного варианта болезни (ЖДА+АХЗ). Таким образом, в нашей выборке анемия хронического заболевания является преобладающей у ВИЧ-инфицированных пациентов с показателями КНТ менее 0,2.

Мы попытались установить возможную связь разных видов анемии в группах пациентов с гендерными, клиническими и лабораторными различиями. Корреляция изучаемых показателей с полом заболевших не выявлена. Чаще всего АХЗ диагностировалась в группе больных с легкой степенью анемии (показатели Нb≥90 г/л) — у 65,7% пациентов, тогда как нарастание ее тяжести (снижение уровня Нb ниже 90 г/л) ассоциировалось с уменьшением доли больных с АХЗ до 44,4% и, соответственно, с увеличением доли пациентов с ЖДА.

Свою самостоятельную роль в генезе анемии хронического заболевания при ВИЧ-инфекции могут играть как сам вирус и оппортунистические патогены, напрямую воздействующие на процессы созревания и разрушения эритроцитов, так и образующиеся в процессе болезни провоспалительные цитокины [6, 7].

Мы проанализировали частоту АХЗ и ЖДА в подгруппах пациентов с различными уровнями вирусной нагрузки и иммуносупрессии (таблица 1).

Таблица 1.

Анемия и показатели активности инфекционного процесса у обследованных пациентов с ВИЧ-инфекцией

Обращает на себя внимание рост удельного веса АХЗ с увеличением вирусной нагрузки и с усугублением иммуносупрессии. В подгруппе пациентов без лабораторных признаков иммуносупрессии (СD4≥500) самым частым вариантом анемии является ЖДА (табл. 1). В подгруппе с умеренной и выраженной иммуносупрессией (СD4<500) чаще регистрировалась АХЗ.

Таблица 2.

Вид анемии у больных с различными оппортунистическими инфекциями

Из таблицы 2 видно, что у пациентов с развернутой клиникой оппортунистических инфекций АХЗ встречалась значительно чаще, чем ЖДА.

C учетом той роли, которую играет вирус иммунодефицита человека в патогенезе АХЗ, мы проанализировали влияние антиретровирусной терапии (АРВТ) на динамику показателей гемоглобина пациентов с «изолированной» анемией хронического заболевания, а также при ее сочетании с ЖДА (37 человек).

По клинико-лабораторным показаниям 15 пациентам из 37 (40,5%) была назначена АРВТ. Динамика уровня гемоглобина этих пациентов представлена на рисунке 2.

Рисунок 2.

Из рисунка видно, что назначение АРВТ больным с анемией хронического заболевания ассоциируется с динамичным ростом уровня гемоглобина. Статистически значимое повышение уровня гемоглобина в группе зарегистрировано через 6 месяцев после начала терапии. На фоне АРВТ анемия разрешилась у семи пациентов (46,7%). У оставшихся 8 пациентов анемия на фоне приема АРВТ не купировалась, тем не менее, у всех отмечена положительная динамика уровня гемоглобина. Интересно, что все пациенты с нормализацией гемоглобина на фоне АРВТ получали зидовудин или ставудин — препараты, считающиеся потенциально токсичными для костного мозга.

Заключение

Проведенное исследование позволило продемонстрировать доминирующую значимость АХЗ в структуре анемий у ВИЧ-инфицированных больных с низким уровнем КНТ. Развитие анемии хронического заболевания обусловлено как прямым цитопатогенным эффектом самого ВИЧ на процессы эритропоэза, так и опосредованным воздействием цитокинов, образующихся в ходе развития болезни, в т.ч. на фоне различных оппортунистических инфекций. В связи с этим эмпирическое назначение препаратов железа возможно только у пациентов с уровнем КНТ менее 0,2 и ферритина менее 30 нг/мл. Во всех остальных случаях для решения вопроса о проведении такого рода терапии необходимо определение соотношения РРТ/log ферритина. С учетом высокой частоты развития на фоне ВИЧ-инфекции анемии хронического заболевания, в особенности у больных с уровнем CD4-лимфоцитов менее 200 в 1 мкл и/или с симптомокомплексом оппортунистических заболеваний, настоятельно не рекомендуется эмпирическое назначение препаратов железа больным с лабораторными и/или клиническими признаками глубокой иммуносупрессии.

АРВТ, несмотря на свою потенциальную гемотоксичность, способствует улучшению показателей гемоглобина у всех больных с анемией хронического заболевания, в связи с чем может рассматриваться как основной метод лечения анемии хронического заболевания у пациентов с ВИЧ-инфекцией.

Г.Р. Хасанова

Казанский государственный медицинский университет

Республиканский центр по борьбе и профилактике со СПИД и инфекционными заболеваниями МЗ РТ, г.Казань

Хасанова Гульшат Рашатовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекций

Литература:

1. Semba R.D., Martin B.K., Kempen J.H. et al. The impact of anemia on energy and physical functioning in individuals with AIDS. Arch Intern Med 2005; 165: 2229-2236.

2. Степанова Е.Ю., Хасанова Г.Р., Анохин В.А., Биккинина О.И., Головин Е.В. Вероятность развития анемии у пациентов с ВИЧ-инфекцией. — Инфекционные болезни 2010; 8 (3): 9-12.

3. Locatelli F., Andrulli S., Memoli B. et al. Nutritional-inflammation status and resistance to erythropoietin therapy in haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 2006; 2: 991-998.

4. Rizzo J.D., Lichtin A.E., Woolf  S.H. et al. Use of epoetin in payients with cancer: evidence-based clinical practice guidelines of the American society of clinical oncology and the American society of hematology. J Clin Oncol 2002; 20: 4083-4107.

5. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of chronic disease. New Engl J Med 2005; 352: 1011-1023.

6. Zon L.I., Arkin C., Groopman J.E. Hematologic manifestations of the human immunodeficiency virus (HIV). Semin Hematol 1988; 25: 208-219.

7. Nemeth E., Rivera S., Gabajan V. et al. IL6 mediates hypoferremia inducing the synthesis of the iron regulatory hormone hepcidin. J. Clin. Inv 2004; 113 (9): 1271-1276.