Виды анемии по размеру эритроцитов

В основу этой классификации положены значения среднего эритроцитарного объ­ема (СЭО) и средней концентрации гемог­лобина в клетке (СКГК). В зависимости от размеров эритроцитов различают

· макроцитарную (увеличенный СЭО),

· нормоцитарную (нормальный СЭО) и

· микроцитарную (уменьшенный СЭО) анемии.

По величине СКГК анемии классифицируют как

· нормохромную (нормальная СКГК) и

· гипохромную (сниженная СКГК).

Гиперхромных анемий не существует, так как высокие значения СКГК являются арте­фактом.

Сопоставление эритроцитарных индексов и причин анемии см. в табл. 1.

Таблица 1. Классификация анемий по эритроцитарным индексам в сопоставлении с этиологией

Нормоцитарная нормохромная

1. Острый гемолиз до появления в крови значительного числа ретикулоцитов в ответ на анемию

2. Острое кровотечение до появления в крови значительного числа ретикулоцитов в ответ на анемию или умеренная кровопотеря, которая не стимулирует значитель­ный ответ со стороны ретикулоцитов

3. Ранний период недостаточности железа, когда еще нет преобладания микроцитов в крови

4. Хроническое воспаление и неоплазия (иногда слабая микроцитарная анемия)

5. Хроническая болезнь почек

6. Эндокринная недостаточность

7. Избирательная эритроидная аплазия

8. Аплазия и гипоплазия костного мозга

9. Отравление свинцом (анемии может не быть)

10. Недостаточность кобаламина

Макроцитарная гипохромная

1. Регенеративные анемии с заметным ретикулоцитозом

2. Наследственный стоматоцитоз у собак (часто слабый ретикулоцитоз)

3. Повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов абиссинских и сомалийских кошек (обычно присутствует ретикулоцитоз)

4. Ложная анемия вследствие длительного хранения образца крови

5. Ложная анемия у кошек и собак с персистирующей гипернатриемией

Макроцитарная нормохромная

1. Регенераторные анемии (СКГК не всегда снижена)

2. Инфекции, вызванные кошачьим вирусом лейкоза без ретикулоцитоза (обычно)

3. Эритролейкоз (ОМЛ-М6) и миелодиспластические синдромы

4. Нерегенераторная опосредованная иммунной системой анемия и/или миелофиброз у собак

5. Макроцитоз у пуделей (здоровые мини-пудели без анемии)

6. Кошки с гипертиреозом (слабый макроцитоз без анемии)

7. Недостаточность фолатов (редко)

8. Врожденные нарушение эритропоэза у хэрфордских телят

9. Ложная анемия с агглютинацией эритроцитов (обычно также повышена СКГК)

Микроцитарная нормоцитарная/гипохромная*

1. Хронический дефицит железа (месяцы у взрослых животных, недели у вскармли­ваемых)

2. Портосистемные шунты у собак и кошек (часто без анемии)

3. Анемия при воспалительных заболеваниях (обычно нормоцитарная)

4. Печеночный липидоз у кошек (обычно нормоцитарная)

5. Нормальные доги акита и шиба (анемия отсутствует)

6. Длительное лечение рекомбинантным эритропоэтином (умеренная анемия)

7. Дефицит меди (редко)

8. Лекарственные препараты или агенты, ингибирующие синтез гема

9. 9. Миелопролиферативные расстройства с нарушением обмена железа (редко)

10. 10.Дефицит пиридоксина (экспериментально вызванный)

11. 11.Семейное нарушение эритропоэза у английских спрингер-спаниелей (редко)

12. 12.Наследственный эллиптоцитоз у собак (редко)

13. 13.Ложная анемия при включении тромбоцитов в эритроцитарную гистограмму

14. 14.Ложная анемия у собак с персистирующей гипонатриемией___

ОМЛ – острый миелолейкоз; СКГК – средняя концентрация гемоглобина в клетке.

* Низкая величина СКГК в сочетании с низким средним эритроцитарным объемом убедительно свидетельству­ет о железодефицитной анемии.

Гемолитические анемии возникают в ре­зультате повышенного разрушения эрит­роцитов в организме. Причины гемолити­ческих анемий перечислены в табл. 2. Эритроциты могут подвергаться лизису в крови (внутрисосудистый гемолиз), од­нако чаще лизис происходит после их фагоцитоза клетками мононуклеарной фагоцитарной системы (внесосудистый гемолиз).

В целом гемолитические анемии отно­сятся к регенераторным, если проходит достаточно времени для развития отве­та костного мозга на анемию. Часто они бывают макроцитарными гипохромными или макроцитарными нормохромными, но встречаются также нормоцитарные нормохромные гемолитические анемии, если до высвобождения ретикулоцитов из костного мозга в кровь не прошло доста­точного времени. У собак макроцитарные гипохромные эритроциты обнаруживают­ся также при наследственном стоматоци-тозе как следствие изменения мембраны и набухания эритроцитов. Примером ге­молитической анемии, которая соответс­твует определению нерегенераторной и нормоцитарной нормохромной анемии, может служить цитозооноз у кошек. Жи­вотное погибает, прежде чем возникнет регенераторный ответ на анемию. Усилен­ный фагоцитоз эритроцитов происходит у животных со злокачественным гистиоцитозом, а также при развитии гемофагоцитарного синдрома, однако анемия может и не быть регенераторной, если пролифе­рация гистиоцитов в костном мозге или связанная с нею секреция воспалитель­ных медиаторов подавляют нормальный эритропоэз.

Повышение концентрации билирубина в плазме придает ей желтый цвет. Предпо­лагается, что гипербилирубинемия, связан­ная со значительным падением гематокри­та, усиливает фагоцитоз эритроцитов.

Таблица 2. Причины возникновения гемолитической анемии у домашних животных

1. Вызванное иммунной системой разрушение эритроцитов – аутоиммунная гемоли­тическая анемия (главным образом собаки); изоэритролиз у новорожденных (глав­ным образом лошади и кошки); системная красная волчанка (главным образом со­баки); переливание несовместимой крови; действие лекарственных агентов, таких как пенициллин (лошади), цефалоспорины (собаки), левамизол (собаки), сульфонамиды (лошади), примикарб (инсектицид, собаки) и, возможно, гризеофульвин и албендазол (кошки)

2. Паразиты эритроцитов (может присутствовать иммунный компонент): Anaplasma spp. (жвачные), Mycoplasma spp. (кошки, собаки, свиньи и овцы), Babesia spp., Суtauxzoon felis, Theileria spp. (жвачные)

3. Другие инфекционные агенты (может присутствовать иммунный компонент): Lep­tospira и Clostridium spp. (главным образом жвачные и лошади), кошачий вирус лейкемии (иногда), вирус инфекционной анемии лошадей (острая стадия инфек­ции), Sarcoсуstis spp. (крупный рогатый скот и лошади), Trypanosoma spp.

4. Химические агенты и вещества растительного происхождения (большей частью оксиданты): луковичные, красный клен (лошади), Brassica spp. (жвачные), про­росшая озимая рожь (крупный рогатый скот), медь (овцы и козы), фенотиазин (лошади), ацетаминофен (кошки и собаки), метиленовый синий (кошки и собаки), бензокаин (кошки и собаки), феназопиридин (кошки), метионин (кошки), витамин К (собаки), пропиленгликоль (кошки), нафталин (собаки?), цинк (собаки и жвач­ные), индол (эксперименты на крупном рогатом скоте и лошади), триптофан (экс­перименты на лошади), сырая нефть (морские птицы), яды змей

5. Фрагментация: диссеминированное внутрисосудистое свертывание (главным обра­зом собаки), дирофиляриоз (особенно венокавальный синдром) у собак, гемангиосаркома (собаки), васкулит, синдром гемолитической уремии

6. Гипоосмоляльность: введение гипотонической жидкости, водная интоксикация (главным образом крупный рогатый скот)

7. Гипофосфатемия: послеродовая гемоглобинурия (крупный рогатый скот), живот­ные с диабетом и кетоацидозом после инсулинотерапии (кошки и собаки), пече­ночный липидоз (кошки), перекармливание (мелкие животные)

8. Наследственные дефекты эритроцитов: дефицит пируваткиназы (собаки и кошки), дефицит фосфофруктокиназы (собаки), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (лошади), наследственный стоматоцитоз (слабая анемия у собак), эритропоэтическая порфирия (крупный рогатый скот, кошки), наследственные несфероцитарные гемолитические анемии неизвестной этиологии (пудели и бигли), идиопатическое повышение осмотической нестойкости эритроцитов (кошки), дефицит эритроцитарных флавинадениндинуклеотидов у лошадей (метгемоглобинемия, иногда сла­бая анемия), наследственный сфероцитоз у крупного рогатого скота и собак

9. Разное: недостаточность печени (лошади), гиперспленизм, перекрут селезенки (собаки), дефицит селена у крупного рогатого скота, поедающего траву Св. Ав­густина, послеродовая гемоглобинурия у крупного рогатого скота, не связанная с гипофосфатемией

В случае быстрого массивного внутрисосудистого гемолиза возникает гемоглобинемия и вслед за ней гемоглобинурия. К расстройствам, при которых иногда происходит значительный внутрисосудистый гемолиз, относятся иммуноопосредованная гемолитическая анемия, токсикоз, обусловленный химическими и растительными оксидантами, тяжелая гипофосфатемия, лептоспирозная и клостридиальная инфекции, действие яда после укусов ко­раллового аспида и гремучей змеи, токси­ческое действие цинка и меди, бабезиоз, гипоосмоляльность, дирофиляриоз полой вены у собак, печеночная недостаточность у лошадей, дефицит фосфофруктокиназы у собак, наследственная идиопатическая повышенная осмотическая нестойкость эритроцитов у абиссинских и сомалийс­ких кошек, послеродовая анемия без ги-пофосфатемии у крупного рогатого скота, перекрут селезенки у собак. Однако при большинстве этих расстройств эритроци­ты разрушаются главным образом в ре­зультате усиленного фагоцитоза.

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

• анемии, обусловленные острой кровопотерей;
• анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
• анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

• Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
  • железодефицитная анемия
  • талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

• Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
  • гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
  • постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
  • неопластические заболевания костного мозга
  • апластические анемии
  • внекостномозговые опухоли
  • анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

• Гиперхромные — ЦП > 1,1:
  • витамин B12-дефицитная анемия
  • фолиеводефицитная анемия
  • миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

• Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия[12]) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
• Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
• Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
• Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

• Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
• Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
• Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
• Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
• В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
• Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

• Анемии при хронических воспалениях:
  • При инфекциях:
    • туберкулёз
    • бактериальный эндокардит
    • бронхоэктатическая болезнь
    • абсцесс лёгкого
    • бруцеллёз
    • пиелонефрит
    • остеомиелит
    • микозы
  • При коллагенозах:
    • системная красная волчанка
    • ревматоидный артрит
    • узелковый полиартериит
    • болезнь Хортона
• Мегалобластные анемии:
  • Пернициозная анемия
  • Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

• одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
• недостаток витаминов
• нерегулярный приём пищи
• перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
• глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

• Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
• Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
• Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[13].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[14]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[14].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

• плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
• женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
• растёт вероятность преждевременных родов;
• после родов выше риск развития инфекций[15].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[14]

Лечение[править | править код]

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

• Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
• Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
• По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
• Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
• В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
• Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
• Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
• Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека — 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % — это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин — 1 мг, для женщин — 2 мг (из-за циклической потери крови)[16].

Прогноз[править | править код]

• При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
• При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.

См. также[править | править код]

• Железодефицитная анемия
• Гематологические заболевания
• Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
• Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: Экология-бизнес-информатика, 2005.

Ссылки[править | править код]

• Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
• Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
• Всё о железодефицитной анемии и её лечении
• Болезни системы крови — Анемии (малокровие)