Виды анемий по ретикулоцитам

Ретикулоциты – это молодые и менее активные эритроциты. Образуются в костном мозге, а потом полностью дозревают в крови. Анализ показывает эффективность кроветворения, по нему можно определить вид анемии: нет ретикулоцитов или мало – угнетение костного мозга, снижены до 0,5 – дефицит железа, фолиевой кислоты и В12, норма (0,5-2%) – кровопотеря, выше 2% — разрушение эритроцитов (гемолиз). При лечении уровень клеток может резко возрастать – ретикулоцитарный криз.

Причинами повышения бывает недостаток кислорода, кровотечение, малярия, полицитемия при раке крови. Низкий уровень ретикулоцитов – это результат применения противоопухолевых и других токсичных медикаментов, облучения, вирусных инфекций, хромосомных болезней.

Ретикулоциты: особенности клеток

Ретикулоциты – это предшественники эритроцитов. Появляются в крови при действии эритропоэтина почек на костный мозг. Показывают вид анемии, результаты ее лечения.

Рекомендуем прочитать статью о гемолизе крови. Из нее вы узнаете о видах гемолиза эритроцитов, признаках, опасности показателя, как берут пробы, а также о лечении разрушения эритроцитов.

А здесь подробнее об общем анализе крови.

Функции

Ретикулоцит – это клетка, из которой потом образуется эритроцит. Она имеет аналогичное предназначение – удаление углекислого газа из тканей и доставка кислорода из легких. Эффективность такой работы у молодых и незрелых ретикулоцитов ниже, чем у эритроцитов.

Стадии созревания

Когда в крови мало кислорода, или почки из-за сужения артерии его недополучают, то начинается выработка гормона – эритропоэтина. Его задача – стимуляция костного мозга. При этом из стволовой (универсальной) клетки через несколько стадий образуется ретикулоцит. Вначале теряется ядро, а потом и внутриклеточные элементы, но появляется гемоглобин. Это означает, что эритроцит приобрел нужную степень зрелости.

Что показывают в анализе крови

Анализ показывает работу костного мозга и селезенки. По уровню ретикулоцитов можно определить вид анемии, причину снижения эритроцитов и гемоглобина. Он помогает оценить результаты лечения при нехватке железа, витамина В12, фолиевой кислоты, болезней почек, опухолей.

Причины для обследования

Анализ на ретикулоциты назначают при:

общей слабости;
одышке;
бледности кожи;
головной боли, головокружении;
появлении крови в моче, кале;
кровопотере;
выявлении анемии неизвестного происхождения или из-за недостатка железа, витаминов, почечной недостаточности;
избытке эритроцитов в крови (полицитемия);
хроническом воспалении;
опухолевом процессе.

Стоимость анализа

Определение ретикулоцитов стоит в среднем от 150 до 350 рублей, около 115 гривен.

Норма ретикулоцитов в крови по возрасту и полу: таблица

В зависимости от возраста и половой принадлежности нормы ретикулоцитов крови отличаются (см. таблицу). Также важно обратить внимание на единицы измерения, они могут быть в процентах (%) и промилле (‰).

Возраст	Количество в %	Количество в ‰
1-2 день	3-7	30-70
3-6 день	1-3	10-30
7-8 день	0-1	0-10
9 день – 5 недель	0,2-2	2-20
5-7 недель	0,3-3,5	3-35
8-10 недель	0,4-4,8	4-48
11-12 недель	0,3-4,2	3-42
13-15 недель	0,3-3,6	3-36
16 неделя – 1 год	0,2-2,8	2-28
С 1 года у мужчин	0,51-1,81	5,1-18,1
С 1 года у женщин	0,5-1,7	5-17

Для взрослых характерна стабильность уровня ретикулоцитов, тогда как для новорожденных и детей до года их содержание в крови постоянно меняется. Это связано с постепенным развитием кроветворных органов – селезенки и костного мозга. Кровь для исследования чаще берут из вены, а современным методом определения является не окрашивание, как ранее, а цитометрия.

Обозначение ретикулоцитов в анализе крови

В результатах анализа крови ретикулоциты обозначаются латинскими буквами RET. При этом всегда указывается общее число эритроцитов – RBC, что в переводе означает красные кровяные тельца. Процентное содержание или промилле незрелых ретикулоцитов будет второй цифрой. Такой тест не входит в общее клиническое исследование крови, на него необходимо отдельное направление.

Как происходит забор крови на ретикулоциты

На ретикулоциты крови забор материала может быть из среднего или безымянного пальца – капиллярная, но в большинстве крупных лабораторий принято брать из вены. Это объясняется более точными результатами диагностики во втором случае.

Подготовка к анализу

Для достоверности итогов обследования при подготовке учитывают:

прием медикаментов – необходимо согласовать отмену тех препаратов, которые могут повлиять на результат, для этого за 3-5 дней важно уточнить применение таблеток и инъекций у врача;
употребление пищи – минимальный перерыв составляет 4 часа, оптимальный – 8-10;
время суток – сдавать кровь нужно утром, до 11 часов;
физические нагрузки – не рекомендуются за сутки;
стрессовые влияния (переживания, волнения) – исключают за день, особенно важно их устранить за 3 часа до взятия крови;
курение – запрещается за час до процедуры.

Подсчет ретикулоцитов в мазке крови

Для подсчета ретикулоцитов кровь смешивают с веществом, которое предотвращает свертывание, и направляют подписанную пробирку в лабораторию. Ранее использовалась методика окраски по Романовскому, или с метиленовым синим.

Незрелые эритроциты отличаются от полноценных наличием остаточных клеточных элементов – митохондрий, нитей ДНК, частей ядра. Это может выглядеть, как сеточка, в переводе на латынь – ретикулум, что и дало название этим клеткам. Возможны также включения, похожие на песок или зерна, глыбы, клубок, венчик.

В настоящее время для анализа крови применяется автоматический подсчет, он называется метод проточной цитометрии. Клеточные элементы перемещаются в узком капилляре (пробирка с очень маленьким просветом), а их в это время просвечивают лучами лазера. Гематологический анализатор сам определяет процент ретикулоцитов.

Образование ретикулоцитов

Ретикулоциты при анемии

При анемии важно знать уровень ретикулоцитов, так как от этого зависит, есть ли в костном мозге резерв для пополнения недостатка эритроцитов. Если их мало, то это означает, что можно не рассчитывать, что организм самостоятельно восстановит состав крови, и необходимо вводить клетки извне (эритроцитарная масса), стимулировать образование эритропоэтином.

Мнение эксперта

Алена Арико

Эксперт в области кардиологии

При повышенном количестве (процент ретикулоцитов выше нормы) в организме должна быть обнаружена явная или скрытая потеря крови, массивное разрушение красных кровяных телец (гемолиз) токсическим веществом, аутоиммунным воспалением. Если эти причины исключены, то необходимо искать опухолевый процесс.

В зависимости от функции костного мозга все анемии делят на:

арегенераторные – кроветворение угнетено из-за врожденной апластической анемии или под действием ядовитых веществ, противоопухолевых средств, облучения, вируса, опухоли, ретикулоциты отсутствуют полностью;
гипорегенераторные – возникают из-за выраженного дефицита витаминов, железа, (фолиеводефицитная, железодефицитная, в12-дефицитная), ретикулоциты до 0,5%;
норморегенераторные – ретикулоциты в норме 0,5-2%, а недостаток эритроцитов вызван потерей крови (геморрагическая анемия);
гиперрегенераторные — содержание ретикулоцитов превышает 2%, чаще появляется при разрушении клеток (гемолитическая анемия).

Ретикулоцитарный криз: что это, проявления

Ретикулоцитарный криз – это резкое возрастание количества ретикулоцитов. Они могут повыситься до 200-300%. Чаще всего такое явление происходит в первую неделю лечения анемий, связанных с дефицитом витамина В12, железа или фолиевой кислоты. Выявление преобладания молодых форм над зрелыми будет косвенными подтверждением диагноза.

Очень важно при непонятной причине резкого возрастания ретикулоцитов исследовать не только кровь, но и взять пункцию костного мозга.

Ретикулоцитарный криз

Ретикулоцитарный индекс

Ретикулоцитарный индекс – это произведение процентного содержания ретикулоцитов на показатель гематокрита. Последний вычисляется как объем эритроцитов в единице объема крови. Норма его равна 45-48%.

Если гематокрит, а соответственно, и число эритроцитов, падает, то ретикулоцитов будет больше, но это повышение ложное. Такая закономерность объясняется относительно стабильным числом молодых клеток в крови. Поэтому ретикулоцитарный индекс покажет истинную картину кроветворения.

При расшифровке результатов необходимо учитывать, что ретикулоциты очень недолго циркулируют в кровеносном русле. Их период жизни примерно равен 2 дням, тогда как зрелые формы живут около 3 месяцев. Поэтому индекс продукции костного мозга покажет только недавнюю его активность.

Эквивалент гемоглобина в клетках

При железодефицитной анемии важно понимать, доступно ли железо крови для костного мозга, как оно используется при кроветворении. Так как бывает ситуация, когда даже при достаточных запасах микроэлемента (в виде ферритина) он не включается в состав гемоглобина.

Для ранней диагностики нехватки железа этот тест более информативен, чем насыщение зрелых эритроцитов. Норма показателя – 28-35 пг. При снижении делают вывод о недоступности минерала, а если содержание гемоглобина в ретикулоцитах повышено, то это либо хороший результат лечения, либо причину анемии нужно искать не в недостатке железа.

Фракция незрелых ретикулоцитов

Индекс, или фракция незрелых ретикулоцитов, определяется процентом юных клеток ко всему количеству. Эти молодые формы крупнее обычных и содержат больше нуклеиновых кислот. При активизации костномозгового кроветворения число незрелых ретикулоцитов возрастает, а при подавлении – снижается. Такая углубленная диагностика нужна при:

пересадке костного мозга, почки;
лечении противоопухолевыми препаратами;
введении эритропоэтина или витаминов, железа;
выявлении скрытой потери крови или оценки остановки внутреннего кровотечения;
исследовании степени активности аутоиммунного процесса (образование антител к своим клеткам) с разрушением эритроцитов.

Ретикулоциты повышены: причины, симптомы, что делать

К причинам повышения ретикулоцитов относится кислородное голодание, оно возникает при:

проживании в горной местности;
работе под водой;
длительном нахождении в помещении с недостаточной вентиляцией;
курении;
алкоголизме.

Отмечается рост содержания клеток при беременности, если при этом нет анемии, то такое увеличение считается нормальным. Вызвать ретикулоцитоз (высокие показатели) может анемия из-за:

Причина	Последствия
Кровотечение	Костный мозг восстанавливает нормальный уровень утраченных клеток, при этом важно, что острая кровопотеря компенсируется на 3-4 день, а при постоянной (хронической) ретикулоциты все время повышены.
Разрушение эритроцитов (гемолиз)	Приводит к росту показателя до 300%, связано с врожденными болезнями, иммунным воспалением и повреждением мембраны, заражении малярией.

Вне зависимости от причины анемия характеризуется:

общей слабостью;
быстрой утомляемостью;
головокружением;
бледностью кожи и слизистой глаз;
одышкой и учащенным сердцебиением при небольшой нагрузке.

Полицитемия – это еще один провоцирующий фактор ретикулоцитоза. Она представляет собой неконтролируемое образование клеток в костном мозге при хроническом лейкозе (раке крови). Проявления:

тяжесть в голове;
шум в ушах;
тромбоз вен ног (отечность, посинение кожи, боль при движении);
закупорка артерий – инфаркт (приступ загрудинной боли, нарушения ритма), инсульт (слабость в конечностях, невнятная речь, асимметрия лица);
зябкость стоп;
бессонница;
ухудшение зрения;
покраснение лица, шеи, кистей рук.

Повышение ретикулоцитов бывает и при хронических длительных воспалениях, опухоли костного мозга или распространения в него метастазов. Рост показателей на фоне лечения рассматриваются как критерий успеха.

Ретикулоциты понижены: как проявляются, нужно ли лечить

Понижение ретикулоцитов бывает из-за торможения образования в костном мозге при таких состояниях:

недостаточное поступление железа, витамина В12 и фолиевой кислоты при однообразном питании или нарушении усвоения в кишечнике;
угнетение кроветворения алкоголем;
снижение уровня гормонов щитовидной железы;
хронические вялотекущие инфекции;
аутоиммунное воспаление (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, периартериит);Ретикулоциты понижаются при системной красной волчанке
заболевания почек;
сахарный диабет с нефропатией;
отравление ядовитыми веществами;
облучение.

Клинические проявления сходны с анемиями (слабость, бледности кожи, постоянная усталость), к ним могут добавиться и специфическими симптомы воспаления или интоксикации (головная боль, тошнота, повышение температуры, боли в мышцах и суставах). Лечение полностью зависит от причины торможения функций костного мозга.

Назначают витамины, соли железа, эритропоэтин, переливание эритроцитарной массы.

Если клеток мало, или они отсутствуют

Если ретикулоцитов очень мало или нет в крови, то это признак апластической анемии. Ее вызывают:

хромосомные болезни;
длительное лечение высокими дозами опухолей, эпилепсии, инфекций, малярии, тиреотоксикоза;
контакт с мышьяком, пестицидами, рентгеновским или ионизирующим облучением;
вирусный гепатит, мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, грипп;
туберкулез;
опухоли.

Апластическая анемия проявляется резкой слабостью, головокружением, склонностью к предобморочным состояниям, потере сознания. Если одновременно поражены и остальные клеточные ростки (тромбоциты и лейкоциты), то присоединяются кровотечения, частые инфекционные болезни, потеря веса.

Наиболее тяжелое осложнение – кровоизлияние в мозговые ткани. Для лечения ретикулоцитопении (низкие показатели) назначают иммуноглобулин, гормоны, переливание крови и ее компонентов. При неэффективности проводят пересадку костного мозга, стволовых клеток, удаляют селезенку, в которой разрушаются эритроциты.

Рекомендуем прочитать статью о свертываемости крови. Из нее вы узнаете о свертывающей системе крови, от чего она зависит, показателях свертываемости, как правильно сдавать анализ.

А здесь подробнее о биохимическом анализе крови.

Ретикулоциты – это предшественники эритроцитов. По анализу можно определить причину недостатка гемоглобина, работу костного мозга. Исследование помогает на ранней стадии выявить дефицит железа, скрытое кровотечение, разрушение красных клеток крови. По динамике изменения показателей оценивают результат лечения анемии.

Полезное видео

Смотрите на видео о расшифровке анализа крови:

Источник

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

анемии, обусловленные острой кровопотерей;
анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

Возраст	Нормальный уровень	Лёгкая	Средняя	Тяжёлая
От 6 месяцев до 4 лет включительно	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Дети 5—11 лет	115 и выше	110—114	80—109	менее 80
Дети 12—14 лет	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Женщины (от 15 лет)	120 и выше	110—119	80—109	менее 80
Беременные женщины	110 и выше	100—109	70—99	менее 70
Мужчины (от 15 лет)	130 и выше	110—129	80—109	менее 80

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
- железодефицитная анемия
- талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
- гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
- постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
- неопластические заболевания костного мозга
- апластические анемии
- внекостномозговые опухоли
- анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

Гиперхромные — ЦП > 1,1:
- витамин B12-дефицитная анемия
- фолиеводефицитная анемия
- миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия[12]) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

Анемии при хронических воспалениях:
- При инфекциях:
  - туберкулёз
  - бактериальный эндокардит
  - бронхоэктатическая болезнь
  - абсцесс лёгкого
  - бруцеллёз
  - пиелонефрит
  - остеомиелит
  - микозы
- При коллагенозах:
  - системная красная волчанка
  - ревматоидный артрит
  - узелковый полиартериит
  - болезнь Хортона
Мегалобластные анемии:
- Пернициозная анемия
- Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
недостаток витаминов
нерегулярный приём пищи
перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[13].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[14]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[14].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
растёт вероятность преждевременных родов;
после родов выше риск развития инфекций[15].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[14]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[14]

Показатели	У не беременной	У беременной
Hb, г/л	145-125	105-110
Эритроциты ×1012/л	3,7±0,25	3,25±0,25
Ретикулоциты, ‰	5-10	10-25
Гематокрит, ‰	40-42	33-35
Лейкоциты ×109/л	7±3	10±5
Тромбоциты ×109/л	300	150
СОЭ мм/час	13-26	50-80

Лечение[править | править код]

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека — 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % — это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин — 1 мг, для женщин — 2 мг (из-за циклической потери крови)[16].

Прогноз[править | править код]

При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.

См. также[править | править код]

Железодефицитная анемия
Гематологические заболевания
Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
↑ Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
↑ Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
↑ д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450—463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15—19.
↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
↑ Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
↑ Лечение приобретенной апластической анемии (недоступная ссылка). https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019. Архивировано 21 марта 2019 года.
↑ Чеснокова Н. П., Невважай Т. А., Моррисон В. В., Бизенкова М. Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6—1. — С. 152—155.
↑ 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
↑ Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61—67.

Литература[править | править код]

Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: Экология-бизнес-информатика, 2005.

Ссылки[править | править код]

Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
Всё о железодефицитной анемии и её лечении
Болезни системы крови — Анемии (малокровие)

Источник