Витаминодефицитные анемии у детей
Патологическое состояние, при котором происходит снижение содержания НЬ в единице объёма крови – это анемия. Это очень широкое понятие, включающее как ряд очерченных нозологических форм, так и синдромы при различных заболеваниях. Показатели красной крови значительно изменяются с возрастом. В этой статье мы расскажем вам о том, почему возникает витаминодефицитная анемия у детей, ее причины и симптомы, как правильно диагностировать и лечить болезнь.
Причины заболевания
Этиология. Дефицит витамина B12 в педиатрической практике встречается редко, обычно при заболеваниях желудочно-кишечного тракта с нарушениями всасывания, при инвазии широкого лентеца, тяжелом дисбактериозе и всегда сопровождается нарушениями обмена фолиевой кислоты. У ребят старшего возраста изредка отмечается дефицит внутреннего фактора Касла и развитие пернициозоподобной анемии. Дефицит фолатов возникает значительно чаще и может быть обусловлен недостаточной трансплацентарной передачей (сниженный уровень в крови матери, токсикоз беременных, недоношенность), низким содержанием в пище, генетическими дефектами транспорта и метаболизма фолатов или повышенным их потреблением при сепсисе, пневмониях, целиакии, почечной недостаточности, приеме антикоагулянтов.
Патогенез. Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12, регулирующего обмен фолатов, нарушает синтез аминокислот и предшественников ДНК, замедляет нормальное созревание всех клеток крови в костном мозге, что выражается в возврате к мегалобластическому типу кроветворения. В результате чего возникает витаминодефицитная анемия у детей.
Образовавшиеся в результате медленного созревания ядер гигантские про- и метамиелоциты имеют относительно более зрелую цитоплазму, в которой избыточно накапливается гемоглобин, обусловливая их гиперхромию. Часть клеток из-за своих крупных размеров вообще не может покинуть костный мозг и погибает в нем. Эффективность эритропоэза низкая, в периферическое русло попадает очень мало эритроцитов и их предшественников. Представлены они обычно макроцитами, причем это касается и клеток миелоцитарного ряда (гигантские нейтрофилы). Замедляется образование всех форменных элементов крови, развивается панцитопения.
Дефицит фолата и витамина B12 нарушает не только функцию костного мозга, но и клеточный метаболизм всех растущих и пролиферирующих тканей. В связи с этим клинические проявления гиповитаминоза не ограничиваются измененным кроветворением. Так же как и при дефиците железа, страдают все органы и системы ребенка.
Симптомы
- слабость,
- астенизация,
- анорексия,
- у старших – парестезии,
- бледность с лимонно-желтым оттенком,
- субиктеричность склер,
- глоссит и стоматит,
- изменения сердечно-сосудистой системы,
- частые диспепсические расстройства,
- умеренная гепатомегалия.
Возможна субфебрильная температура при нарастании явлений гемолиза. По данным анализов крови выявляются анемии разной степени тяжести; гиперилинормохромная макроцитарная, гипорегенераторная. Отмечаются такие симптомы витаминодефицитной анемии: анизопойкилоцитоз, мегалобластоз, шизоцитоз, тельца Жолли и кольца Кебота в эритроцитах, гигантские нейтрофилы и метамиелоциты. У ребят раннего возраста эта форма анемии протекает тяжело и часто выявляется сопутствующий гемолиз. При пункции костного мозга обнаруживают мегалобластический тип кроветворения.
Диагностика
Следующие симптомы помогают в постановке диагноза витаминодефицитной анемии:
- Бледность с лимонным оттенком в сочетании с глосситом и стоматитом, парестезиями;
- Цветовой показатель 1,0 и выше;
- Наличие в периферической крови нормо- и (или) гиперхромных мегалоцитов и мегалобластов, значительный анизоцитоз, наличие гигантских форм нейтрофилов с гиперпигментированным ядром, панцитопения при тяжелой степени анемии;
- Мегалобластическое кроветворение, обнаруживаемое при пункции костного мозга.
Витаминодефицитная анемия дифференцируется от семейной мегалобластической анемии Имерслунд – эссенциальной эпителиопатии, клинически и гематологически аналогичной пернициозоподобной анемии. Развивается в раннем детстве, но может впервые проявиться в пубертатном периоде. Считают, что в основе заболевания лежит генетический ферментативный дефект, избирательно нарушающий всасывание витамина B12. От В12-дефицитной анемии отличается семейным характером, сопутствующей протеинурией, нормальной функцией желудочно-кишечного тракта, включая продукцию внутреннего фактора Касла.
Средства лечения анемии
Лечение включает принципы режима и диетотерапии и патогенетическую терапию препаратами витамина B12 и фолиевой кислоты. При преимущественном дефиците фолатов для лечения назначают фолиевую кислоту внутрь в дозе 10 – 30 мг до 50 мг в сутки в течение 2 – 3 недель в сочетании с небольшими дозами витамина B12 внутримышечно (5 – 15 мкг/сут.) и аскорбиновой кислоты внутрь (200 мг/сут.)
Если установлен преимущественный дефицит витамина B12 (обычно у ребят старшего возраста), то чтобы провести лечение витаминодефицитной анемии, последний назначают по 100 – 200 мкг в сутки внутримышечно в течение 7 – 10 дней до регистрации ретикулоцитарного криза. Затем по 500 – 100 мкг через день до достижения гемолитической ремиссии (в том числе в костном мозге), также в сочетании с фолиевой кислотой (по 20 – 30 мг/сут. в течение 2 – 3 недель).
Профилактика. Рациональное вскармливание детей и устранение причин, нарушающих эндогенное образование и всасывание витамина B12 и фолиевой кислоты, лечение заболеваний, вызывающих повышенное их потребление.
Прогноз лечения благоприятный. При условии, что анемия своевременно диагностирована, и ее лечение было последовательным. Однако иногда наблюдаются рецидивы.
Витаминодефицитные анемии у детей характеризуются уменьшением общего уровня гемоглобина в единице объема крови вследствие нехватки фолиевой кислоты или витамина В12.
Приобретенные витаминодефицитные анемии чаще всего встречаются у недоношенных детей в силу физиологических особенностей пищеварительного тракта. Наследственную фолиево-дефицитную анемию, как правило, выявляют на первом году жизни. В12-дефицитную – в возрасте примерно двух лет. Эти состояния зачастую сопровождаются задержкой психомоторного и физического развития детей.
Дефицит витамина B12 (цианокобаламина) встречается довольно редко, обычно при заболеваниях пищеварительного тракта с нарушением всасывания, а также при тяжелом дисбактериозе, инвазии широким лентецом. Он всегда сопровождается нарушениями метаболизма фолиевой кислоты. Иногда у детей старшего возраста встречается дефицит внутреннего фактора Касла (гастромукопротеид), вследствие чего развивается B12-фолиеводефицитная (пернициозоподобная) анемия.
Дефицит фолиевой кислоты случается значительно чаще. Он бывает при недостаточной трансплацентарной передаче этих нутриентов, связанных с токсикозом беременных, снижением уровня фолиевой кислоты в материнской крови, недоношенности, низким содержанием в пище, генетическими дефектами метаболизма и транспорта фолатов или же их повышенным потреблением при пневмониях, сепсисе, почечной недостаточности, целиакии, приеме антикоагулянтов.
Нехватка в организме фолиевой кислоты и витамина B12, который регулирует метаболизм фолатов, нарушает синтез аминокислот и предшественников ДНК, замедляет созревание клеток крови в костном мозге, что приводит к нарушению кроветворения по мегалобластическому типу. В результате медленного созревания ядер образуются гигантские про- и метамиелоциты с относительно зрелой цитоплазмой, в которой гемоглобин накапливается в избыточном количестве. Часть клеток из-за своих крупных размеров вообще не могут покинуть костный мозг и погибают в нем. Эффективность эритропоэза (формирование эритроцитов) ниже нормы, в кровоток попадает очень мало эритроцитов и их предшественников. Образование всех форменных элементов крови замедляется, что приводит к панцитопении – низкому содержанию эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
Дефицит фолиевой кислоты и витамина B12 нарушает не только работу костного мозга, но и метаболизм клеток всех пролиферирующих (растущих) тканей. В связи с этим гиповитаминоз приводит к образованию воспалительных очагов в пищеварительном тракте (энтерит, гастрит , эзофагит, стоматит). Так возникает порочный круг: нарушается всасывание витаминов в пищеварительном тракте.
Вследствие дефицита цианокобаламина накапливаются продукты обмена, особо токсичные для нервных клеток. Развивается дегенерация спинного мозга (фуникулярный миелоз), поражаются периферические и черепные нервы с развитием разнообразной неврологической симптоматики. Таким образом, страдают все органы и системы ребенка.
Причины витаминодефицитных анемий у детей
Возникновению витаминодефицитных анемий у детей способствуют:
- недоношенность ребенка;
- хронические заболевания кишечника;
- дисбактериоз кишечника;
- гельминтозы;
- ферментопатии;
- вегетарианство;
- вскармливание козьим молоком.
Факторы риска
В группу риска попадают недоношенные (особенно при вскармливании козьим молоком), дети после резекции тонкой кишки, при целиакии и тропической спру.
Симптомы витаминодефицитных анемий у детей
Для клинической картины характерны те же симптомы, что и у взрослых:
- астеноневротический синдром – дети беспокойны, нарушаются сон, аппетит;
- головокружение
- общая слабость;
- кожа бледная, с лимонно-желтым оттенком;
- глоссит, со временем происходит атрофия сосочков, язык становится гладким, с блестящей поверхностью – так называемый лакированный язык;
- частые диспепсические расстройства;
- парестезии.
Диагностика витаминодефицитных анемий у детей
Для установления диагноза витаминодефицитной анемии требуется осмотр педиатра и гематолога. Основные методы лабораторной диагностики:
- общий клинический анализ крови – в результате: содержание гемоглобина ниже 100 г/л, гипохромия, макроцитоз и анизоцитоз эритроцитов;
- биохимический анализ крови;
- измерение концентрации витаминов в сыворотке крови;
- исследование всасывания витамина B12 (проба Шиллинга);
- пункция костного мозга.
Лечение витаминодефицитных анемий у детей
Основные принципы лечения:
- устранение причин заболевания;
- оптимизация режима;
- диета;
- лекарственная терапия препаратами фолиевой кислоты и витамина B12.
При своевременно установленном диагнозе и последовательном лечении прогноз благоприятный. Иногда наблюдаются рецидивы.
Профилактика витаминодефицитных анемий у детей
- Рациональное вскармливание детей;
- устранение причин, нарушающих эндогенное образование и всасывание витамина фолиевой кислоты и B12;
- адекватная терапия заболеваний, вызывающих повышенное потребление этих веществ.
Специфическая профилактика фолиевой кислотой должна проводиться у беременных и лиц, страдающих гемолитической анемией или талассемией.
Подготовлено по материалам:
- Давыдкин И. Л., Куртов И. В. и соавт. Болезни крови в амбулаторной практике. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – С. 192.
- Ершов В. И. Наглядная гематология. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 116.
- Зайко Н. Н., Быць Ю. В., Атаман А. В. и др. Патологическая физиология. – К.: Логос, 1996.
Оглавление
Ключевые слова
- Анемия
- Фолиевая кислота
Термины и определения
.
1. Краткая информация
1.1 Определение
Анемия – состояние, при котором снижается общее количество гемоглобина в организме. Снижение концентрации гемоглобина в крови является ключевым показателем, поскольку может быть измерено напрямую.
1.2 Этиология и патогенез
В этиологии фолиеводефицитной анемии играют роль следующие факторы:
Недостаточное поступление с питанием (вскармливание козьим молоком);
Нарушение всасывания в кишечнике (энтерит);
Повышенная потребность (недоношеность; малый вес при рождении; гемолитическая анемия, гипертиреоз, инфекционно-воспалительные заболевания);
Использование медикаментов – антагонистов фолиевой кислоты (препараты для лечения эпилепсии, метотрексат);
Повышенное выведение (гемодиализ).
Изолированный дефицит фолиевой кислоты встречается редко, как правило, он сочетается с дефицитом железа, белка, других витаминов.
Фолиевая кислота содержится в зеленых листьях растений, фруктах, печени, почках. Запасы фолатов в организме взрослого человека составляют 5-10 мг, минимальная потребность – 50 мкг в день. Мегалобластная анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления фолатов с пищей.
После попадания в организм фолиевая кислота превращается в активный метаболит тетрагидрофолиевую кислоту, которая играет важнейшую роль в метаболизме нуклеиновых кислот и протеинов. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению клеточного деления и накоплению токсичных метаболитов, таких как гомоцистеин [1,2].
1.3 Эпидемиология
Данных о распространенности дефицита фолиевой кислоты и фолиеводефицитной анемии у детей в России нет.
1.4 Кодирование по МКБ-10
Фолиеводефицитная анемия (D52):
D52.0 – Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием
D52.1 – Фолиеводефицитная анемия медикаментозная
D52.8 – Другие фолиеводефицитные анемии
D52.9 – Фолиеводефицитная анемия неуточненная
2. Диагностика
Клиническая картина складывается из симптомов, характерных для анемии: слабости, головокружения, одышки сердцебиения при физической нагрузке, повышенной утомляемости, нарушения успеваемости в школе. Общие признаки, являющиеся следствием гипоксии тканей: бледность, тахикардия, одышка, плохой аппетит, вялость или повышенная возбудимость. Кроме того могут наблюдаться ангулярный стоматит, глоссит. Пациенты могут жаловаться на анорексию, тошноту, рвоту, боли в животе и диарею.
Фолиеводефицитная анемия крайне редко наблюдается в чистом виде. Как правило, дефицит фолиевой кислоты сочетается с дефицитом железа, так как эти состояния развиваются вследствие действия единых этиопатогенетических факторов. При этом и клинические проявления и лабораторные характеристики анемии зависят от соотношения выраженности дефицита железа и фолата. Учитывая, что при ЖДА и при фолиеводефицитной анемии наблюдаются разнонаправленные сдвиги в показателях обмена железа и эритроцитарных индексах, лабораторные тесты при смешанной форме анемии становятся малоинформативными. В данной ситуации решающее значение имеет анамнез и клиника анемии.
Дифференциальный диагноз проводят с витамин В12 дефицитной анемией, другими формами анемии с мегалобластоидным типом кроветворения: врожденной оротатацидурией, синдром Леша-Найена (Lesch-Nyhan), тиамин-зависимой мегалобластной анемией, врожденной дизэритропоэтической анемией, эритролейкемией. Кроме того, необходимо исключить формы анемии, протекающие с макроцитозом, но без признаков мегалобластоидности – апластическую анемию, аутоиммунную гемолитическую анемию, заболевания печени, гипотиреоз, сидеробластные анемии.
Необходимо оценить размеры лимфатических узлов, печени, селезенки, исключить наличие образований в брюшной полости, забрюшинном пространстве, другие признаки злокачественных заболеваний. [1,2]
2.1 Жалобы и анамнез
Необходимо отметить, что при сочетанном дефиците назначение фолиевой кислоты без препаратов железа приведет к неполному восстановлению гемоглобина и к проявлению клинических и лабораторных признаков дефицита железа. И наоборот, если начать лечение с препаратов железа, проявятся признаки дефицита фолиевой кислоты.
2.2 Физикальное обследование
Общий осмотр подразумевает оценку общего физического состояния, роста и массы тела. Выявляется бледность кожных покровов, слизистых, при тяжелой анемии присутствует учащенное сердцебиение, одышка.
Поскольку при фолиеводефицитной анемии в костном мозге происходит неэффективный эритропоэз и за счет этого повышенное разрушение гемоглобинсодержащих клеток, в крови повышается уровень непрямого билирубина и появляется легкая желтушнось склер и кожи. При тяжелых формах может наблюдаться небольшое увеличение селезенки (реактивная гиперплазия). Таким образом, имеется некоторое сходство симптоматики фолиеводефицитной анемии и гемолитической анемии. Лабораторное обследование позволяет провести надежную дифференциальную диагностику этих форм анемии.
2.3 Лабораторная диагностика
По лабораторным признакам фолиеводефицитная анемия почти совпадает с В12-дефицитной анемией. Различия заключаются в разном уровне витамина В12 и фолиевой кислоты в крови. Кроме того, для фолиеводефицитной анемии в отличие от В12-дефицитной анемии, не характерны признаки поражения нервной системы. Следует помнить, что изолированный дефицит витамина В12 в детском возрасте встречается редко и является обычно осложнением глистной инвазии широким лентецом или наследственных нарушений обмена, а также результатом воздействия некоторых медикаментов [1,2, 3].
- Рекомендовано проведение общего клинического анализа крови и биохимического анализа крови.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)
Комментарии:
Для фолиеводефицитной анемии характерны:
гиперхромия, макроцитоз;
низкий уровень ретикулоцитов;
высокий уровень сывороточного железа;
высокий уровень ферритина;
умеренное повышение непрямого билирубина;
низкий уровень фолата в сыворотке крови (норма более 3 нг/мл);
низкий уровень фолата в эритроцитах;
нормальный уровень витамина В12 в крови;
картина мегалобластического кроветворения в костном мозге.
При сочетании дефицита железа и фолиевой кислоты могут наблюдаться сочетания лабораторных признаков, что приводит к неопределенной картине и затруднению диагностики; в этом случае надо ориентироваться на клинические симптомы и анамнез.
Высокий ретикулоцитоз может являться признаком продолжающегося кровотечения, гемолиза, а также наблюдается при фолиеводефицитной анемии через неделю после назначения фолиевой кислоты.
Наряду с анемией, как правило, отмечается умеренное снижение уровня тромбоцитов и лейкоцитов.
Необходимо исследование мочи для исключения протеинурии, характерной для синдрома Иммерслунд-Грэссбек [4]. Для исключения врожденного отсутствия внутреннего фактора проводится тест Шиллинга с радиоактивным меченным витамином В12. Учитывая недоступность меченного витамина В12 в общей лабораторной практике можно использовать модифицированный тест Шиллинга: после приема внутрь витамина В12 определяется уровень витамина в крови. При отсутствии повышения уровня витамина В12 диагностируется нарушение всасывания витамина в кишечнике.
При наличии двух- или трехростковой цитопении необходимо рассмотреть необходимость исследования костного мозга для исключения лейкемии, миелодиспластического синдрома, апластической анемии.
Характерные признаки мегалобластического кроветворения в костном мозге исчезают через несколько часов после приема фолиевой кислоты.
3. Лечение
- Рекомендовано режим дозирования фолиевой кислоты подбирать в зависимости от возраста пациента.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств 1)
Комментарии: Детям первого года жизни фолиевая кислота назначается в дозе 0,25-0,5 мг/кг в сутки в течение месяца. В более старшем возрасте суточная доза составляет 1 мг/сутки. Пероральный прием эффективен даже в случае мальабсорбции, однако в этом случае дозу следует увеличить до 5-15 мг/сутки.
- Рекомендовано в процессе лечения проводить контроль показателей крови:
Общий анализ крови с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрита – на 7 – 10 день от начала лечения. Наличие ретикулоцитарной реакции является важным признаком правильности лечения.
Контроль показателей крови 1 раз в неделю. Нормализация уровня Hb происходит через 4 – 6 недель от начала лечения и является решающим подтверждением правильности диагноза и лечения [1,2,5].
Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств 2с)
4. Реабилитация
Специфических реабилитационных мероприятий в отношении пациентов с фолиеводефицитной анемией нет. Диспансерное наблюдение проводится с учетом устранения причин дефицита фолиевой кислоты (основного заболевания, неправильного питания).
5. Профилактика и диспансерное наблюдение
Правильное вскармливание грудных детей, назначение фолиевой кислоты недоношенным детям. Рациональное питание детей старшего возраста. Необходимо учитывать возможность развития дефицита фолиевой кислоты при различных заболеваниях. Фолиевая кислота в дозе 0,25 – 1 мг/сутки назначается недоношенным детям, детям с низкой массой тела при рождении, детям, страдающим хроническими воспалительными заболеваниями, заболеваниями кишечника с синдромом мальабсорбции.
Критерии оценки качества медицинской помощи
№ | Критерии качества | Уровень достоверности доказательств | Уровень убедительности рекомендаций |
1 | Выполнен общий клинический анализ крови с подсчетом ретикулоцитов и тромбоцитов | 1 | |
2 | Выполнен анализ крови биохимический | 1 | |
3 | Проведена терапия фолиевой кислотой 11% | 1 |
Список литературы
Детская гематология/ Под ред: А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. Москва. Издательская группа « ГЭОТАР Медиа» 2015 г. С. 656
Whitehead VM. Acquired and inherited disorders of cobalamin and folate in children. Br J Haematol. 2006 Jul. 134(2):125-36.
Duma A, Cartmill C, Blood J, Sharma A, Kharasch ED, Nagele P. The hematological effects of nitrous oxide anesthesia in pediatric patients. Anesth Analg. 2015 Jun. 120 (6):1325-30.
Dugu? B, Ismail E, Sequeira F, Thakkar J, Gr?sbeck R. Urinary excretion of intrinsic factor and the receptor for its cobalamin complex in Gr?sbeck-Imerslund patients: the disease may have subsets. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 1999 Aug. 29(2):227-30
Trakadis YJ, Alfares A, Bodamer OA, et al. Update on transcobalamin deficiency: clinical presentation, treatment and outcome. J Inherit Metab Dis. 2014 May. 37 (3):461-73
Приложение А1. Состав рабочей группы
Румянцев А.Г. доктор медицинских наук, профессор, главный детский гематолог Министерства здравоохранения Российской Федерации, директор Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии им. Дмитрия Рогачёва , член правления Союза педиатров России, академик РАН.
Масчан А.А. д.м.н., зам. генерального директора ФГБУ ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева, профессор кафедры гематологии, онкологии и лучевой терапии педиатрического факультета РНИМУ им. Н.И.Пирогова, президент Национального общества детских гематологов и онкологов, член Европейского общества гематологов.
Демихов Валерий Григорьевич — д.м.н., профессор, директор Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО, член Европейской гематологической ассоциации (EHA).
Скобин В.Б., к.м.н., врач-гематолог Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.
Журина О.Н., к.м.н., зав. лабораторией Научно-клинического центра гематологии, онкологии и иммунологии ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, член НОДГО.
Конфликт интересов отсутствует.
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
Целевая аудитория данных клинических рекомендаций:
Гематологи
Педиатры
Врачи общей практики
Таблица П1 – Уровни достоверности доказательств
Уровень достоверности | Источник доказательств |
I (1) | Проспективные рандомизированные контролируемые исследования Достаточное количество исследований с достаточной мощностью, с участием большого количества пациентов и получением большого количества данных Крупные мета-анализы Как минимум одно хорошо организованное рандомизированное контролируемое исследование Репрезентативная выборка пациентов |
II (2) | Проспективные с рандомизацией или без исследования с ограниченным количеством данных Несколько исследований с небольшим количеством пациентов Хорошо организованное проспективное исследование когорты Мета-анализы ограничены, но проведены на хорошем уровне Результаты не презентативны в отношении целевой популяции Хорошо организованные исследования «случай-контроль» |
III (3) | Нерандомизированные контролируемые исследования Исследования с недостаточным контролем Рандомизированные клинические исследования с как минимум 1 значительной или как минимум 3 незначительными методологическими ошибками Ретроспективные или наблюдательные исследования Серия клинических наблюдений Противоречивые данные, не позволяющие сформировать окончательную рекомендацию |
IV (4) | Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные |
Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций
Уровень убедительности | Описание | Расшифровка |
A | Рекомендация основана на высоком уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация I уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) | Метод/терапия первой линии; либо в сочетании со стандартной методикой/терапией |
B | Рекомендация основана на среднем уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация II уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) | Метод/терапия второй линии; либо при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений |
C | Рекомендация основана на слабом уровне доказательности (но как минимум 1 убедительная публикация III уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) или нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске) | Нет возражений против данного метода/терапии или нет возражений против продолжения данного метода/терапии Рекомендовано при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии, при условии отсутствия побочных эффектов |
D | Отсутствие убедительных публикаций I, II или III уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском, либо убедительные публикации I, II или III уровня доказательности, показывающие значительное превосходство риска над пользой | Не рекомендовано |
Порядок обновления клинических рекомендаций – пересмотр 1 раз в 5 лет.
Приложение В. Информация для пациентов
Нехватка фолиевой кислоты может наблюдаться у недоношенных детей, детей, родившихся с низким весом, а также при хронических воспалительных заболеваниях, особенно заболеваниях кишечника, сопровождающихся нарушением всасывания питательных веществ. Дефицит фолиевой кислоты приводит к нарушению образования эритроцитов и снижению уровня гемоглобина в крови. Для профилактики дефицита фолиевой кислоты и развития анемии необходимо обеспечить ребенку правильное вскармливание на первом году жизни. Оптимальным для ребенка является грудное вскармливание. При отсутствии грудного молока следует использовать смеси для детского питания, которые содержат все необходимые ребенку витамины в том числе фолиевую кислоту. Вскармливание козьим и коровьим молоком является одной из причин анемии. Детям из группы риска (недоношенные, родившиеся с малым весом, страдающие хроническими воспалительными заболеваниями, синдромом нарушения всасывания питательных веществ в кишечнике) следует давать фолиевую кислоту в медикаментозной форме. Самостоятельное использование препарата недопустимо. Назначить фолиевую кислоты с учетом всех показаний и противопоказаний должен ваш врач.