Витамины при гемолитической анемии
Витамины при анемии играют важную роль. Диагноз анемия ставят как годовалым детям, так и взрослым. Это заболевание называют еще малокровием, но не потому, что мало крови, а по той причине, что в ней мало эритроцитов, которые отвечают за насыщение кислородом всех тканей и клеток организма, участвуют в выведении углекислого газа. От этого зависит состояние здоровья человека. Часто врачи рекомендуют употреблять витамины при анемии для восстановления уровня гемоглобина в крови.
Гемоглобин — это особый белок, который содержится в крови. Уровень гемоглобина и определяет степень анемии, кислородного голодания. Причем показатель уровня гемоглобина в крови будет разным для детей и взрослых. Гемоглобин определяет устойчивость организма к вирусным заболеваниям и влияет на иммунитет в целом. Причинами заболевания могут быть травмы с потерями крови, нарушения усвоения гемоглобина из продуктов питания в результате дефицита железа, витаминов В12, В9, обильная менструация. Если проблема касается именно синтеза гемоглобина, потери крови, тогда целесообразно применять витаминотерапию, которая поможет пополнить запасы и восстановить уровень гемоглобина в крови. Есть два способа пополнить запасы витаминов:
- из продуктов питания;
- из медикаментозных препаратов.
К препаратам можно отнести фармакологические и средства народной медицины. Что касается продуктов питания, то это наиболее распространенный способ восполнить потери.
Характеристика заболевания
Гемоглобин – это соединения белков, вследствие которых проверяется подверженность организма к вирусам и бактериям, воздействующим на иммунную систему. Зачастую патология возникает вследствие определенных причин:
- При получении травм и после хирургического вмешательства, когда произошла серьезная потеря крови.
- Усвоение железа из продуктов питания не происходит.
- Заболевания ЖКТ.
- Болезни сердца, сосудов и костного мозга.
- Нехватка витаминов и иных веществ, необходимых для нормальной деятельности всего организма.
Так, восполнить запасы железа и увеличить содержание гемоглобина можно при помощи полноценного питания, а также, если пить определенные медикаменты, назначенные специалистом.
Кому нужны комплексные витаминные биодобавки
Препараты с фолиевой кислотой и железом требуются для профилактики железодефицитной анемии при следующих состояниях:
- Предрасположенность к скрытым кровотечениям. Чаще причиной подкравливания становятся язвы в кишечнике или желудке.
- Воспалительные процессы в пищеварительном тракте. При эрозиях и гастритах ухудшается всасывание поступившего с пищей Fe.
- Нерациональное питание, когда в рационе недостаточно железосодержащих продуктов.
- Беременность. У беременных женщин идет активное увеличение общего объема крови из-за формирования плацентарного круга кровообращения и развитие плода. Если феррум поступает в небольшом количестве, то замедляется синтез эритроцитов. Почти всегда симптомы дефицита железа появляются при многоплодной беременности.
- Роды. При рождении младенца в норме бывает незначительная кровопотеря. Осложненные роды с разрывами могут стать причиной значительной потери крови. Для профилактики осложнений и ускорения восстановления после родов женщине назначают препараты, содержащие Fe.
- Грудное вскармливание. В период лактации с молоком из материнского организма к младенцу поступает часть Fe. Кормящие женщины нуждаются в повышенных дозах железа.
- Обильная менструация. Если в критические дни девушка не корректирует свое меню или не принимает феррумсодержащие препараты, то может развиться анемичное состояние, сопровождающееся слабостью, головокружениями и бледностью кожи.
- Вегетарианство. Отказ от белковой пищи приводит к появлению железодефицита. Много биодоступного феррума содержится в яйцах, печени и молоке. Fe из растительной пищи усваивается хуже. Вегетарианцам необходим профилактический прием железосодержащих средств.
- Активный рост у детей. Феррум требется не только для кроветворения, он является «строительным материалом» для клеток. Недостаток в рационе Fe приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, повышает риск появления у ребенка болезней сердца и малокровия.
- Повышенная потребность. Встречается, когда при больших физических нагрузках пищевой рацион не в состоянии обеспечить потребность организма в важных микроэлементах.
Для улучшения усвоения рекомендуется принимать средства, содержащие феррум, вместе с цианокобаламином и витамином С.
С лечебной целью принимать фолиевую кислоту и железо нужно, когда железодефицитная анемия сопровождается недостаточностью В9. Препараты с Fe для повышения лечебного эффекта рекомендуют пить вместе с витаминами С и В12. Лучше употреблять комплексные витаминные БАДы.
Железо и энергия организма. Скрытая анемия (видео)
Разновидность витаминов
При высоком содержании гемоглобина нужно, чтобы в организм поступали железосодержащие компоненты. Перед употреблением в обязательном порядке следует обратиться к врачу, который выявит тип болезни и пропишет специализированное лечение. Это делается посредством применения групп витаминов, существующих в нескольких видах: А, В, С, Д и Е. Так, витамины группы В подразделяются еще на 4 вида:
- В2 задействован в формировании нормальных эритроцитов. Также он является антиоксидантом, поэтому недостаточное его количество приводит к низкому уровню гемоглобина и быстрому выведению из организма железа.
- В6 участвует в обменных процессах и восполнении сидерофилина. Кроме того, он необходим для перемещения железа в жизненно важные органы – головной мозг и кровь. Такой витамин участвует в образовании аминокислоты и эритроцитов, синтезирует гемоглобин и иные компоненты, в составе которых присутствуют железо и глицерин. При нехватке наблюдается высокое содержание железа, но при этом уровень гемоглобина понижен. Это происходит потому, что железо не участвует в процессе кровообращения, а находится во внутренних органах.
- В9 обеспечивает развитие эритроцитов и образует ДНК костного мозга. Находится такой витамин в крови, что улучшает синтез эритроидных клеток.
- В12 необходим для нормального процесса кровообращения. Его нехватка может спровоцировать различные формы малокровия. Витамин возникает в кишечнике, а после чего всасывается в тонком его отделе. Также недостаточное его количество разрушает кровяные тельца, поэтому по сосудам они доставляются значительно медленней. Данная ситуация происходит из-за того, что в костном мозге находится большее количество эритроцитов, у которых ядро нестандартных размеров.
А вот витамин С нужен для нормального обменного процесса между клетками и тканями, которые задействованы в транспортировке железа. Также он участвует в процессе всасывания в кишечнике. Кроме того, благодаря витамину С происходит усвоение многих полезных веществ. Содержание в крови такой кислоты говорит о состоянии иммунитета. Эффективность утрачивается при употреблении термически обработанных продуктов, в составе которых имеется аскорбиновая кислота.
Витамины А, Е и Д необходимы для распределения железа в костный мозг из печени, посредством этого препятствуя распаду белков, в которых находятся полезные микроэлементы.
Наиболее популярные препараты железа
- «Мальтофер Фол» (жевательные таблетки с приятным вкусом, содержат трехвалентное железо и фолиевую кислоту). Аналогичные препараты – «Ликферр-Фолли», «Биофер».
- «Феррум Лек» (выпускается в виде сиропов для детей и таблеток для взрослых, содержат трехвалентное железо).
- «Сорбифер Дурулес» (двухвалентное железо с витамином С). Аналогичные препараты – «Фенюльс», «Ферроплекс».
- «Гематоген» — детский препарат в виде сладких плиток. Могут включать витамин С, орехи и прочие полезные вещества.
- «Ферро-Фольгамма» — препарат содержит сульфат железа, витамины В9 и В12 для лучшего усвоения минерала.
При приеме данных средств лучше воздержаться от крепкого чая и продуктов с кальцием, так как они нарушают усвоение железа.
Витамины в форме препаратов
О том, какие витамины можно употребить в виде медикаментов, посоветует врач. Их существует великое множество. А поэтому приобрести необходимый препарат можно каждому нуждающемуся. Это может быть и комплекс нескольких витаминов или какой-то один. Выбор зависит от индивидуальных особенностей организма и возраста человека.
Именно поэтому назначением медикаментов должен заниматься врач, а выбирать лекарственное средство самостоятельно не следует. При наличии таких проблем в детском возрасте обычно прописываются витаминные комплексы, что обеспечивает восполнение сразу всех необходимых витаминов и микроэлементов. Наиболее важные из них:
- медь и цинк синтезируют эритроциты и доставляют их в костный мозг;
- марганец участвует в усвоении железа и развитии гемоглобина.
Перед тем, как принимать то или иное лекарственное средство, следует сдать соответствующие анализы, при помощи которых подтвердится или опровергнется диагноз. В редких случаях витамины требуют инъекционного введения. При этом должны быть характерные проблемы с пищеварением, усвоением питательных веществ или внутренние кровотечения.
В любом случае прием может вызвать неблагоприятные последствия. Вот почему важно консультироваться по возникшим проблемам со специалистом, чтобы еще больше не усугубить ситуацию.
Препараты для повышения гемоглобина
Существует несколько видов препаратов железа, принимающихся на разных стадиях дефицита. Их должен подбирать только врач, ориентируясь на состояние пациента.
- Железо в таблетках. Обычно активное вещество в них представлено двухвалентным железом, которое очень хорошо и быстро усваивается. Преимущества таких средств – в изученности их действия. Они эффективны, потому эффект от применения будет заметен спустя несколько недель. Это сильнодействующие препараты, потому пить их можно только под контролем врача.
- Поливитаминные препараты с железом. Применяют их чаще всего не при анемии, а для ее профилактики. Иногда их используют для лечения начального этапа анемии, однако в качестве главного лекарства для лечения более тяжелых форм заболевания использоваться не должны. В поливитаминных препаратах используют трехвалентное железо. Оно усваивается не так хорошо, однако реже вызывает побочные эффекты и аллергию. Для достижения положительной динамики необходимо принимать средство не менее 2 месяцев. Для повышения биодоступности производители добавляют в витаминные комплексы вместе с железом аскорбиновую и фолиевую кислоту, а также медь, марганец и витамин б12.
- БАДы. Они не являются лекарственными средствами. Необходимы для профилактики железодефицитного состояния. Кроме минералов и витаминов включают вытяжки из целебных растений, способных улучшить всасываемость железа и других витаминов.
Как правильно принимать витамины?
В большинстве случаев наиболее востребованной формой применения препарата считается драже, потому что в нем имеется достаточная дозировка витаминов и минералов на день. Употреблять витамины следует перорально. Однако прием препаратов при анемии у взрослых и у детей имеет существенные различия в дозировке. А беременным женщинам необходима консультация специалиста, прежде чем приступать к употреблению витаминов.
Реже витаминные средства требуют внутривенного или внутримышечного введения. Это происходит в крайних случаях при серьезных заболеваниях, при которых невозможен прием через ротовую полость. Это связано с проблемами ЖКТ.
Здоровый человек восполняет нехватку витаминов посредством полноценного питания, но иногда и при помощи употребления определенных медикаментов. Для каждого человека предусмотрена индивидуальная программа ввиду различных особенностей организма. Именно поэтому следует консультироваться с врачом перед их употреблением.
Все же существуют способы, посредством которых можно восполнить нехватку каких-либо продуктов и тем самым устранить заболевание. Однако такие мероприятия могут служить профилактикой анемии. Быстрее всего этого можно добиться при помощи включения в рацион определенных продуктов:
- мясных изделий, морепродуктов;
- яиц;
- бобовых, орехов, зелени, овощей;
- некоторых каш: овсяной, гречневой и пшенной;
- сухофруктов, цитрусовых и ягод.
Такие действия эффективны, если только заболевание не возникло из-за кровотечения и не наблюдается проблем с пищеварением. Правильное сбалансированное питание поможет в устранении причин болезни. Это лишь один из способов. Также определенного результата возможно достичь посредством применения определенных медикаментов.
Причины анемии
Существует несколько причин, которые провоцируют развитие анемии. Рассмотрим основные из них:
- Недостаточное содержание витаминов и минералов в привычном рационе питания.
- Нарушение всасывания желудка.
- Сокращение жизнеспособности эритроцитов в крови.
- Обильные кровопотери.
Также причиной дефицита железа в крови является беременность. В этот период времени у женщин в 70% случаев развивается данное заболевание.
Побочные действия
Не беря во внимание, в каких формах выпускается препарат, нужно учитывать, что содержание железа при анемии присутствует в каждом. Благодаря этому наблюдается несколько побочных явлений, характерных для такого заболевания:
- диарея и запор возникают в большинстве случаев. При возникновении таких симптомов человеку прописываются иные медикаменты слабительного действия. Кроме того, проблемы с ЖКТ можно устранить при помощи употребления в пищу продуктов, приготовленных на пару. В основном это овощи, а также растительное масло. Предотвратить диарею возможно посредством уменьшения или увеличения дозы препарата;
- тошнота и рвота;
- болевые ощущения в животе;
- изменение цвета зубов наблюдается при приеме лекарственного средства в жидкой форме.
Чтобы предотвратить появление неблагоприятных последствий во время лечебных мероприятий при заболевании такими средствами, необходимо исключить употребление продукции, в которой имеется большое количество кальция, кофеина и клетчатки. Они содержатся в таких продуктах, как молоко, чай, отруби, орехи. Также нежелательно совмещать железосодержащие лекарственные средства с антацидами. В таком случае должен быть перерыв, который составляет не менее 2 часов.
Сохраните
( 2 оценки, среднее 4 из 5 )
Содержание
- Гемолитическая анемия
- Классификация гемолитических анемий
- Причины гемолитических анемий
- Симптомы гемолитических анемий
- Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
- Приобретенные гемолитические анемии
- Диагностика гемолитических анемий
- Лечение гемолитических анемий
Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для гемолитических анемий типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения гемолитической анемии используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.
Гемолитическая анемия
Гемолитическая анемия — анемия, обусловленная нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Группа гемолитических анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных группах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. При гемолитической анемии жизненный цикл эритроцитов укорочен и их распад (гемолиз) происходит раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).
Классификация гемолитических анемий
В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные.
Наследственные гемолитические анемии включают следующие формы:
- эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – гемолитические анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
- ферментопении (энзимопении) – гемолитические анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
- гемоглобинопатии — гемолитические анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).
Приобретенные гемолитические анемии подразделяются на:
- мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
- иммунные (ауто- и изоиммунные анемии) – обусловлены воздействием антител
- токсические – гемолитические анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
- гемолитические анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)
Причины гемолитических анемий
Патогенетическую основу наследственных гемолитических анемий составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфо-функциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды.
Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода, прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков). Аутоиммунные реакции с образованием антител, агглютинирующих эритроциты, возможны при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе, миеломной болезни), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии).
В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Механическое повреждение и гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.
Центральным звеном патогенеза гемолитических анемий является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. Эти процессы сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.
Симптомы гемолитических анемий
Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
Наиболее распространенной формой данной группы гемолитических анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке.
Манифестация микросфероцитарной гемолитической анемии возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.
Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом — обтурационная желтуха. При микросфероцитарной гемолитической анемии во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень.
Кроме наследственной микросфероцитарной гемолитической анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.
Энзимопенические гемолитические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще — Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет.
Особенностям клинического течения гемоглобинопатий — талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.
Приобретенные гемолитические анемии
Среди различных вариантов приобретенных гемолитических анемий чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер.
Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка.
При некоторых формах аутоиммунных гемолитических анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.
Токсические гемолитические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия.
Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».
Диагностика гемолитических анемий
Определение формы гемолитической анемии на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки.
Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. При аутоиммунных гемолитических анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.
В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, гемобластозы.
Лечение гемолитических анемий
Различные формы гемолитической анемии имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех формах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.
При аутоиммунной гемолитической анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной гемолитической анемии выполняется спленэктомия.
Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов. При развитии почечной недостаточности прогноз неблагоприятен.