Все об анемиях животных
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.
Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.
Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.
Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.
Диагностика
Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.
Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.
Лечение
Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.
При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.
Анемия аутоиммунная гемолитическая
Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.
Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.
При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.
Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.
В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.
Диагностика
При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.
В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.
При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
Лечение
При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.
Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.
В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.
В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев
Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)
Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.
Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.
Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)
Диагностика
При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.
Лечение
Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.
Анемия железодефицитная
патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.
Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже – у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.
Диагностика
В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.
Лечение
Восполнение запаса железа – для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.
Анемия гипопластическая макроцитарная
Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.
Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:
-Инфекция (вирус лейкоза кошек)
-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)
-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)
-Наследственные (той пудель)
Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме
Диагностика
Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.
Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.
Лечение
Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.
Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)
характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )
Диагностика
При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.
Лечение
Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.
Анемия (Anaemia) — это комплекс клинико-гематологических симптомов, указывающих на пониженное количество эритроцитов и гемоглобина в крови животного. Патологическое состояние может возникнуть у любого теплокровного животного, а также птиц.
Этиология
Взирая на причину возникновения анемии условно их можно разделить на следующие виды:
- Постгеморрагическая. Такое состояние возникает вследствие потери большого количества крови или малого, но многократно, под действием механических повреждений сосудов (раны, кровоизлияния в полости);
- Гемолитическая. Возникает при гемолизе эритроцитов, под действием токсических веществ попадающих в организм извне (гемолитические яды), либо образующихся в организме как продуценты при развитии инфекционных и инвазионных возбудителей;
- Гипопластическая. Проявляется при угнетении функций кроветворных органов (причиной может быть как инфекционное начало, так и дефицит некоторых минеральных элементов в рационе кормления животного);
- Апластическая. Характеризуется сильным угнетением эритропоэза. Возникает при сильных токсикозах связанных с лучевой болезнью и инфекционными заболеваниями.
Симптомы
Постгеморрагическая патология связана с обильной кровопотерей и характеризуется острым течением. Пульс учащается, походка шаткая, угнетение, цианоз и сухость видимых слизистых оболочек, температура тела понижается. Наблюдается тахикардия, при аускультации сердца отчётливо слышен хлюпающий первый тон и ослабленный сердечный второй.
Гемолитическая сопровождается угнетением, отсутствием аппетита, исхуданием, бледностью и желтушностью видимых слизистых оболочек и кожных покровов. При исследовании периферической крови выявляют пониженное количество эритроцитов и гемоглобина. В сыворотке крови увеличивается содержание непрямого билирубина, в моче — уробилина.
Гипопластическая анемия проявляется очень разнообразными симптомами в зависимости от того, недостаточность какого именно элемента вызвала патологию. Симптомы могут быть как совершенно незначительные, угнетение, ослабление аппетита, утомляемость так и с проявлениями нарушений в деятельности сердечно-сосудистой системы (одышка, тахикардия, кровоизлияния в слизистые и серозные покровы) с последующим деструктивным изменением во внутренних органах.
Апластическая анемия развивается при переходе от гипопластической, и проявляется повышением порозности кровеносных сосудов, что сопровождается массовыми обширными кровоизлияниями и резкой потерей аппетита. При исследовании крови обнаруживают лейкоцитопению и тромбоцитопению, В пунктате костного мозга пониженное количество эритробластических клеток.
У птиц анемия сопровождается цианозом гребня и серёжек, синюшностью кожных покровов. Перья взъерошены, тусклые, сухие. Птица угнетена, аппетит отсутствует, крылья и хвост опущены. При забое кровь выделяется в малых количества.
Диагноз
Если видно место кровотечения, то диагностировать постгеморрагическую анемию не затруднительно. При внутреннем кровотечении проводят исследование полостей.
Для диагностики остальных видов обязательным является лабораторное исследование периферической крови и биохимического анализа, а также мочи и фекалий.
Клиническая картина, эпизоотологические данные и лабораторные исследования (бактериологические, паразитологические, вирусологические) помогут провести дифференциацию.
Лечение
Для лечения постгеморрагической анемии необходимо немедленно приостановить кровотечение. При наружном проводят хирургические вмешательства. Внутривенно вводят хлористый кальций, адреналин, аскорбиновую кислоту. При обширных кровотечениях применяют растворы-кровезаменители (натрий хлористый, Ринге-Локка). Показано применение препаратов железа.
При апластической анемии показано переливание крови, тканевые препараты.
В случае отравлений назначается антидотная терапия с одновременным применением мочегонных и минеральных слабительных средств. Внутривенно вводят натрий хлористый, кальция хлорид, вит В12.
Хороший эффект даёт введение препарата «Витогепат» внутримышечно, 10-12 инъекций. Альтернативным вариантом служит средство «Кампонол» для внутримышечного введения.
Для восстановления костномозгового кроветворения применимы «Беталейкин», «Нейпоген».
При стойкой лейкопении назначают препарат «Лейкоген» внутрь в течение 2-3 недель. При инфекционных началах и иммунодефиците показан натрия нуклеинат.
Высокой биологической активностью обладает препарат «Ферранимал» включающий в себя железо, медь, кобальт, селен. Особенно показано введение поросятам с первых дней жизни, а также ослабленным животным с профилактической целью.
Профилактика
Предотвращение травматизма и кровопотерь основа профилактики постгеморрагической анемии.
Для предотвращения инфекционных и инвазионных заболеваний необходимы регулярные осмотры с лабораторными исследованиями, а также своевременные профилактические иммунизации против инфекционных заболеваний.
При проявлениях тяжёлых интоксикаций необходимо своевременно применять антидотную и симптоматическую терапию.
Балансирование рационов животных по белкам, витаминам, макроэлементам и микроэлементам позволит предупредить недостаточность элементов, приводящую к анемии. В хозяйствах, где содержатся все возрастные группы недопустимо кормление по единому рациону.
Для мелких домашних животных, кормление которых проводится «со стола» необходимы биологические добавки обогащённые витаминами и микроэлементами.
ÐÐÐÐÐЯ
Ðод анемией понимаÑÑ ÑменÑÑение обÑего колиÑеÑÑва кÑови или колиÑеÑÑва ÑÑиÑÑоÑиÑов пÑи ÑÐ¾Ñ Ñанении обÑего обÑема кÑови, а Ñакже ÑоÑÑоÑниÑ, пÑи коÑоÑÑÑ ÑменÑÑаеÑÑÑ ÑодеÑжание гемоглобина в кÑови пÑи ÑÐ¾Ñ Ñанении обÑего ÑиÑла ÑÑиÑÑоÑиÑов.
ÐÑиологиÑ. ÐÑи анализе колиÑеÑÑвенного и каÑеÑÑвенного ÑоÑÑава кÑови Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ ÑÑиÑÑваÑÑ Ð¸Ð·Ð¼ÐµÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð² кÑовеÑвоÑной, неÑвной и ÑндокÑинной ÑиÑÑÐµÐ¼Ð°Ñ , обмен веÑеÑÑв, ÑÑÐ»Ð¾Ð²Ð¸Ñ ÐºÐ¾ÑÐ¼Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ ÑодеÑжаниÑ. РзавиÑимоÑÑи Ð¾Ñ Ð¿ÑиÑÐ¸Ð½Ñ ÑазлиÑаÑÑ: 1) поÑÑ-гемоÑÑагиÑеÑкÑÑ, или Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð¿Ð¾Ñле кÑовоÑеÑений (вÑледÑÑвие поÑеÑи кÑови пÑи ÑÐ°Ð½Ð°Ñ , кÑовоизлиÑниÑÑ Ð¸ дÑ.); 2) гемолиÑиÑеÑкÑÑ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ (вÑледÑÑвие повÑÑенного ÑазÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑиÑÑоÑиÑов пÑи некоÑоÑÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÑÑ ); 3) гипоплаÑÑиÑеÑкÑÑ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ (вÑледÑÑвие Ð¿Ð¾Ð½Ð¸Ð¶ÐµÐ½Ð¸Ñ ÐºÐ¾ÑÑномозгового кÑовеÑвоÑениÑ), 4) аплаÑÑиÑеÑкÑÑ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ (вÑледÑÑвие иÑÑоÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÐºÐ¾ÑÑномозгового кÑовеÑвоÑениÑ).
СимпÑомÑ. ÐоÑÑгемоÑÑагиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð¿Ð¾Ñле обилÑнÑÑ ÐºÑовоÑеÑений, оÑлиÑаеÑÑÑ Ð±ÑÑÑÑÑм ÑазвиÑием. СлизиÑÑÑе оболоÑки бÑÑÑÑо бледнеÑÑ, пÑлÑÑ ÑаÑÑÑй, малÑй, ÑеÑдеÑнÑй ÑолÑок ÑÑÑÑаÑий. ÐивоÑнÑе ÑÑановÑÑÑÑ Ð²ÑлÑми, наблÑдаеÑÑÑ Ð¾Ñ Ð»Ð°Ð¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ðµ кожи. ÐÑи ÑилÑнÑÑ ÐºÑовопоÑеÑÑÑ Ð½ÐµÑедко оÑмеÑаеÑÑÑ Ñок или коллапÑ.
ÐемолиÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð²ÑледÑÑвие повÑÑенного ÑазÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑиÑÑоÑиÑов пÑи кÑовопаÑазиÑаÑнÑÑ Ð·Ð°Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ²Ð°Ð½Ð¸ÑÑ Ð¸ оÑÑавлениÑÑ Ñдами ÑазнообÑазного пÑоиÑÑ Ð¾Ð¶Ð´ÐµÐ½Ð¸Ñ. ÐемолиÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ ÑопÑовождаеÑÑÑ ÑгнеÑением живоÑного, обÑими пÑизнаками оÑÑавлениÑ, желÑÑÑ Ð¾Ð¹, одÑÑкой и ÑеÑдеÑной ÑлабоÑÑÑÑ. Ðногда клиниÑеÑкие ÑÐ²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð½Ð°ÑаÑÑаÑÑ Ð¿Ð¾ÑÑепенно Ñ ÑазвиÑием пÑизнаков наÑÑÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑнкÑии пеÑени, киÑеÑника, обÑего обмена веÑеÑÑв и иÑÑоÑÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾Ñного.
ÐипоплаÑÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð²ÑледÑÑвие Ñкзогенной или Ñндогенной недоÑÑаÑоÑноÑÑи веÑеÑÑв, Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼ÑÑ Ð´Ð»Ñ ÐºÑовеÑвоÑениÑ. ÐÑи наÑÑÑениÑÑ Ð¾Ð±Ð¼ÐµÐ½Ð° веÑеÑÑв, инÑокÑикаÑиÑÑ , в ÑезÑлÑÑаÑе ÑгнеÑÐµÐ½Ð¸Ñ ÐºÑовеÑвоÑениÑ. ÐлиниÑеÑкие пÑизнаки веÑÑма ÑазнообÑÐ°Ð·Ð½Ñ Ð¸ завиÑÑÑ Ð¾Ñ Ð¾Ñновной болезни живоÑного. У живоÑнÑÑ Ð¾ÑмеÑаÑÑÑÑ Ñнижение ÑпиÑанноÑÑи, обÑÐ°Ñ ÑлабоÑÑÑ, бÑÑÑÑÐ°Ñ ÑÑомлÑемоÑÑÑ. РкÑови ÑнижаеÑÑÑ ÑодеÑжание гемоглобина.
ÐплаÑÑиÑеÑÐºÐ°Ñ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð²Ð¾Ð·Ð½Ð¸ÐºÐ°ÐµÑ Ð² ÑезÑлÑÑаÑе иÑÑоÑÐµÐ½Ð¸Ñ (недоÑÑаÑоÑноÑÑи) коÑÑномозгового кÑовеÑвоÑениÑ. РазвиваеÑÑÑ Ð² ÑоÑеÑании Ñ Ð¿Ñизнаками оÑновной болезни. ÐÑмеÑаÑÑÑÑ Ð±Ð»ÐµÐ´Ð½Ð¾ÑÑÑ ÑлизиÑÑÑÑ Ð¾Ð±Ð¾Ð»Ð¾Ñек, Ñнижение аппеÑиÑа, обÑÐ°Ñ ÑлабоÑÑÑ. СнижаеÑÑÑ ÐºÐ¾Ð»Ð¸ÑеÑÑво лейкоÑиÑов и ÑÑиÑÑоÑиÑов в кÑови.
Ðиагноз. ÐоÑÑгемоÑÑагиÑеÑкÑÑ Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð´Ð¸Ð°Ð³Ð½Ð¾ÑÑиÑÑÑÑ Ð¿ÑÑем вÑÑÑÐ½ÐµÐ½Ð¸Ñ Ð¸ÑÑоÑника кÑовоÑеÑениÑ. ÐÑи наÑÑжном кÑовоÑеÑении диагноз поÑÑавиÑÑ Ð½ÐµÑÑÑдно. ÐÑи внÑÑÑеннем кÑовоÑеÑении опÑеделÑÑÑ Ð½Ð° оÑновании иÑÑÐ»ÐµÐ´Ð¾Ð²Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð¿ÑнкÑаÑа полоÑÑей и пÑизнаков болезни. ÐÑи гемолиÑиÑеÑкой анемии наблÑдаÑÑÑÑ Ð¾Ñлабление и извÑаÑение ÑÑиÑÑопоÑза. ХаÑакÑеÑно Ð´Ð»Ñ Ð°Ð¿Ð»Ð°ÑÑиÑеÑкой анемии- ÑменÑÑение ÑодеÑÐ¶Ð°Ð½Ð¸Ñ Ð² кÑови ÑоÑменнÑÑ ÑлеменÑов.
ÐеÑение. ÐÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ оÑÑановиÑÑ ÐºÑовоÑеÑение. ÐивоÑÐ½Ð¾Ð¼Ñ Ð¿ÑедоÑÑавлÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð»Ð½Ñй покой. ÐаÑÑжное кÑовоÑеÑение ÑÑÑÑанÑÑÑ Ñ Ð¸ÑÑÑгиÑеÑким ÑпоÑобом. ÐÑи полоÑÑном кÑовоÑеÑении назнаÑаÑÑ Ð²Ð½ÑÑÑивенно 10%-нÑй ÑаÑÑÐ²Ð¾Ñ ÐºÐ°Ð»ÑÑÐ¸Ñ Ñ Ð»Ð¾Ñида в дозе 150- 200 мл кÑÑпнÑм живоÑнÑм, 10%-нÑй ÑаÑÑÐ²Ð¾Ñ Ð¶ÐµÐ»Ð°ÑÐ¸Ð½Ñ Ð² дозе 100-150 мл, подкожное введение адÑеналина в Ñазведении 1 : 1000 в дозе 3-5 мл. ÐÑи болÑÑÐ¸Ñ ÐºÑовопоÑеÑÑÑ Ð¿Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½Ð¾ пеÑеливаÑÑ ÐºÑÐ¾Ð²Ñ Ð¾Ñ Ð·Ð´Ð¾Ñового живоÑного. ÐазнаÑаÑÑ Ð²Ð½ÑÑÑивенное введение ÑизиологиÑеÑкого ÑаÑÑвоÑа наÑÑÐ¸Ñ Ñ Ð»Ð¾Ñида, жидкоÑÑи РингеÑа-Ðокка. С ÑелÑÑ Ð²Ð¾ÑÑÑÐ°Ð½Ð¾Ð²Ð»ÐµÐ½Ð¸Ñ ÑÑиÑÑопоÑза назнаÑаÑÑ Ð¿ÑепаÑаÑÑ Ð¶ÐµÐ»ÐµÐ·Ð°, коÑма, богаÑÑе белками, виÑаминами и минеÑалÑнÑми веÑеÑÑвами. ÐÑли Ð°Ð½ÐµÐ¼Ð¸Ñ Ð²Ñзвана оÑÑавлением, Ð½ÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ бÑÑÑÑо ÑдалиÑÑ ÑÐ´Ñ Ð¸Ð· оÑганизма пÑомÑванием желÑдоÑно-киÑеÑного ÑÑакÑа, моÑегоннÑми и ÑлабиÑелÑнÑми пÑепаÑаÑами. ÐÐ»Ñ ÑÑимÑлÑÑии гемопоÑза назнаÑаÑÑ ÐºÐ°Ð¼Ð¿Ð¾Ð»Ð¾Ð½ в дозе 0,05- 0,08 мл на 1 кг маÑÑÑ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾Ñного. ÐÐ»Ñ ÑÑимÑлÑÑии ÑÑиÑÑопоÑза пÑи гипоплаÑÑиÑеÑкой анемии пÑименÑÑÑ Ð²Ð½ÑÑÑимÑÑеÑно глÑко-зоÑиÑÑаÑнÑÑ ÐºÑовÑ, ÑканевÑе пÑепаÑаÑÑ.
ÐÑоÑилакÑика. ÐÐµÐ¾Ð±Ñ Ð¾Ð´Ð¸Ð¼Ð¾ пÑедоÑвÑаÑаÑÑ ÑÑÐ°Ð²Ð¼Ñ Ð¸ кÑовоÑеÑениÑ. ÐÑÐµÐ´Ð¾Ñ ÑанÑÑÑ Ð¶Ð¸Ð²Ð¾ÑнÑÑ Ð¾Ñ Ð³ÐµÐ¼Ð¾Ð»Ð¸ÑиÑеÑÐºÐ¸Ñ Ñдов, инÑекÑионнÑÑ Ð¸ инвазионнÑÑ Ð±Ð¾Ð»ÐµÐ·Ð½ÐµÐ¹. ÐбеÑпеÑиÑÑ Ñ Ð¾ÑоÑий ÑÑ Ð¾Ð´ и полноÑенное коÑмление.
ÐÐ¾Ñ Ð¾Ð¶Ð¸Ð¹ маÑеÑиал по Ñеме: