Выраженная лейкопения характерная для анемии
Лейкопения – это снижение уровня лейкоцитов в периферической крови ниже 4000 в 1 мкл. Причиной данного состояния могут быть инфекционные, воспалительные аутоиммунные заболевания, генетические дефекты иммунной системы и пр. Клинически лейкопения проявляется повышенной восприимчивостью организма к различным инфекциям, однако может протекать абсолютно бессимптомно. Уровень лейкоцитов измеряется при заборе венозной либо капиллярной крови утром натощак. Для коррекции данного лабораторного отклонения проводится лечение основного заболевания.
Классификация
Низкий уровень белых кровяных телец может встречаться у абсолютно здоровых лиц – конституциональная безвредная лейкопения отмечается примерно у 2-5% людей. По происхождению патологические лейкопении разделяют на:
- Наследственные (первичные). Низкое содержание лейкоцитов обусловлено генетически детерминированными нарушениями образования и созревания клеток в красном костном мозге. К ним относятся нейтропения Костмана, наследственная нейтропения аутосомно-доминантного типа и т.д.
- Приобретенные (вторичные). Более распространенный вариант. Лейкопения развивается вследствие действия ионизирующего излучения, неблагоприятного эффекта лекарственных препаратов, биологических агентов (бактерий, вирусов) или факторов иммунной аутоагрессии.
По патогенезу (механизму развития) различают лейкопении, возникшие вследствие:
- Нарушения поступления лейкоцитов в кровь из костного мозга. Развитие лейкопении обусловлено повреждением кроветворных клеток либо неэффективным лейкопоэзом из-за дефектов митоза, созревания лейкоцитов. Наблюдается при длительном приеме цитостатических лекарственных препаратов, действии ионизируюшей радиации, генетических заболеваниях, выраженном дефиците витамина В12, фолиевой кислоты.
- Перераспределения лейкоцитов. Происходит изменение соотношения между циркулирующим и пристеночным пулом белых клеток крови в результате их скопления в расширенных капиллярах органов-депо. Встречается при шоковых состояниях.
- Сокращения времени пребывания в крови. Время присутствия в крови лейкоцитов может уменьшаться из-за их деструкции антителами (при аутоиммунных патологиях), токсическими факторами (при тяжелых инфекциях), чрезмерно активированными макрофагами (при гиперспленизме). Усиленное выведение белых клеток крови может наблюдаться при гнойных процессах – холангите, эндометрите.
В зависимости от типа клеток лейкоцитарного ряда выделяют следующие разновидности лейкопении:
- Нейтропении. Снижение содержания нейтрофилов меньше 47% от общего числа лейкоцитов. Наиболее частый вариант лейкопении. Встречается при вирусных, бактериальных инфекциях, токсическом действии медикаментов. Также возможны наследственные формы нейтропении.
- Лимфопении. Уменьшение уровня лимфоцитов ниже 19%. Характерно для вирусных инфекций, коллагенозов, гранулематозных процессов.
- Эозинопении. Содержание эозинофилов меньше 1%. Наблюдается при избыточной продукции гормонов коры надпочечников (болезнь/синдром Иценко-Кушинга). Эозинопения является индикатором неблагоприятного прогноза при септических процессах.
- Моноцитопения. Показатели моноцитов в лейкоцитарной формуле опускаются ниже 2%. Встречается при острых инфекциях, длительном приеме глюкокортикоидов.
- Агранулоцитоз. Редкое тяжелое жизнеугрожающее состояние, характеризующееся полным или почти полным исчезновением нейтрофилов в крови (ниже 0,75х10^9/л). Наблюдается при приеме миелотоксичных лекарств (цитостатиков, тиреостатиков, некоторых НПВС), действии радиации.
Лейкопения определяется в общем анализе крови
Причины лейкопении
Инфекции
Одна из наиболее распространенных причин лейкопении – вирусные и генерализованные бактериальные инфекции. Патогенез снижения уровня лейкоцитов может быть различным – непосредственное повреждение клеток лимфотропными вирусами (ВИЧ, Варицелла-Зостер, корь), подавление образования в костном мозге, усиленная их потеря с экссудацией.
- Вирусные инфекции. Лейкопения развивается преимущественно за счет снижения содержания лимфоцитов (лимфопения). При инфекционном мононуклеозе, гриппе, вирусных гепатитах лейкоциты снижаются незначительно и быстро возвращаются к норме после выздоровления. При ВИЧ-инфекции уровень лимфоцитов нередко достигает нуля на стадии СПИДа. Даже после лечения значения лейкоцитов могут сохраняться низкими, так как препараты для терапии ВИЧ сами по себе способны вызвать лейкопению.
- Бактериальные инфекции. Лейкопения встречается только при тяжелых генерализованных инфекциях (менингококцемия, риккетсиозы, перитонит). Падение числа лейкоцитов является одним из критериев для диагностирования септического состояния и синдрома системного воспалительного ответа. Наблюдается в основном нейтропения, ее степень коррелирует с тяжестью заболевания. Регресс наступает практически сразу после проведения антибактериальной терапии.
Прием лекарственных препаратов
К развитию лейкопении способен привести широкий спектр лекарственных средств. Известно два основных механизма лекарственно-индуцированной лейкопении: токсическое повреждение костного мозга, ведущее за собой нарушение кроветворения, и образование иммунных комплексов, в результате чего вырабатываются антитела, атакующие собственные лейкоциты макроорганизма.
Лейкопения возникает в среднем на 15 сутки от начала приема лекарства. Степень тяжести может быть самой различной – от незначительного снижения количества белых кровяных клеток до агранулоцитоза. В связи с поражением всех 3-х ростков гемопоэза часто встречается сочетание с анемией и тромбоцитопенией (панцитопения). В большинстве случаев достаточно отмены лекарственного препарата. При развитии агранулоцитоза может потребоваться применение колониестимулирующих факторов. Медикаменты, наиболее часто вызывающие лейкопению:
- Цитостатики: циклофосфамид, хлопамбуцил, метотрексат.
- Тиреостатики: пропилтиоурацил, мерказолил.
- Нестероидные противовоспалительные средства: анальгин, амидопирин.
- Антибактериальные средства: левомицетин, сульфаниламиды.
- Противовоспалительные ЛС: D-Пеницилламин, сульфасалазин.
- Антипсихотические ЛС (нейролептики): аминазин, хлорпромазин.
- Противосудорожные ЛС: карбамазепин, диазепам.
Аутоиммунные воспалительные заболевания
Причиной лейкопении могут быть аутоиммунные заболевания. В этих случаях преимущественно снижаются лимфоциты и нейтрофилы. Существует два основных патогенетических механизма аутоиммунной лейкопении – образование антилейкоцитарных антител и снижение экспрессии на мембранах иммунных клеток специальных белков (CD55, CD59), которые защищают клетки от цитолиза. Лейкопения обычно умеренная, регрессирует во время ремиссии или под влиянием патогенетического лечения. Лейкопенический синдром характерен для следующих патологий:
- Заболевания суставов: ревматоидный артрит, синдром Фелти.
- Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена.
- Демиелинизирующие заболевания: рассеянный склероз.
- Системные васкулиты: гранулематоз с полиангиитом, неспецифический аортоартериит Такаясу.
- Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК): неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.
Болезни крови
Механизмов лейкопении при гематологических патологиях несколько – замещение кроветворной ткани злокачественными клетками, фиброзной или жировой тканью, синтез антилейкоцитарных антител, дефицит некоторых химических элементов для гранулоцитопоэза (железа, цианкобаламина, фолиевой кислоты):
- Онкогематологические заболевания. Лейкопенией, вплоть до агранулоцитоза, могут дебютировать острые лейкозы (алейкемическая форма) – такое начало заболевания встречается примерно в 20% случаев. Почти всегда в анализе крови дополнительно выявляются тромбоцитопения и анемия. Лейкопения характерна для лимфогранулематоза (лимфомы Ходжкина). Уровень лейкоцитов нередко остается на низком уровне и после лечения.
- Гемолитические анемии. При аутоиммунных гемолитических анемиях, гемоглобинопатиях, наследственном микросфероцитозе возможна умеренная нейтропения. Примечательно, что падение уровня лейкоцитов происходит вне криза. Период гемолитического криза, напротив, сопровождается небольшим лейкоцитозом.
- Дизэритропоэтические анемии. При апластической анемии, а также длительно протекающей недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты из-за угнетения функционирования всех ростков кроветворения наблюдается панцитопения. Лейкопения при железодефицитной анемии развивается только при крайне выраженном дефиците железа и носит умеренный характер.
Лучевая болезнь
Действие ионизирующей радиации неблагоприятно сказывается на всем организме человека. В первую очередь и сильнее всего страдают органы с высокой скоростью клеточного обновления, к которым относится костный мозг. Под влиянием гамма-лучей, имеющих высокую проникающую способность, гемопоэтические стволовые клетки утрачивают митотическую активность.
Это неизбежно приводит к падению в крови уровня лейкоцитов, а также тромбоцитов и эритроцитов. При острой лучевой болезни лейкопения наступает быстро, через 48-96 суток после облучения, при хронической – постепенно, в течение 1 года. Тяжесть лейкопении напрямую зависит от полученной дозы облучения. Восстановление числа кровяных клеток происходит медленно либо вовсе не наступает.
Наследственные формы лейкопений
К первичным лейкопениям относятся генетические заболевания, обусловленные мутациями генов, регулирующих созревание или дифференцировку лейкоцитов. Некоторые мутации приводят к изменению структуры лейкоцитарных антигенов, из-за чего они подвергаются аутоиммунному разрушению. В подавляющем большинстве случаев встречаются первичные нейтропении.
Дебют наступает с первых лет жизни. Часть из этих болезней имеет доброкачественную природу (циклическая нейтропения, первичная иммунная нейтропения, синдром «ленивых лейкоцитов», синдром Генслена), снижение количества нейтрофилов при них незначительное, присоединяющиеся инфекции протекают в легкой форме, лейкопения регрессирует самостоятельно.
Другие наследственные лейкопении часто сопровождаются инфекционными осложнениями, которые зачастую становятся фатальными уже в детском возрасте: болезнь Костмана (генетически детерминированный агранулоцитоз), первичные иммунодефициты (синдром Ди Джорджи, Вискотта-Олдрича), синдром Чедиака-Хегаси. При этих болезнях для восстановления нормальных значений лейкоцитов требуется специфическое лечение.
Другие причины
- Белковое голодание.
- Переливание крови или лейкоцитарной массы.
- Эндокринные расстройства: гипотиреоз, акромегалия, гиперкортицизм.
- Заболевания, протекающие с гиперспленизмом: цирроз печени, малярия, висцеральный лейшманиоз.
- Болезни накопления: болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика.
Диагностика
Лейкопения выявляется при клиническом исследовании крови. Ввиду многообразия этиологических факторов данного отклонения при его обнаружении следует обратиться к врачу-терапевту для тщательного сбора анамнеза, физикального осмотра, назначения дополнительного обследования:
- Анализы крови. Выполняется подсчет лейкоцитарной формулы, определяется концентрация маркеров воспаления – СОЭ, СРБ, прокальцитонина. Изучается наличие аутоантител (антител к ДНК, цитоплазме нейтрофилов, аЦЦП).
- Выявление инфекционного возбудителя. Методом иммуноферментного анализа идентифицируются антитела к возбудителям (вирусам, бактериям). Для подтверждения ВИЧ-инфекции назначается иммуноблоттинг. Проводится бактериальный посев крови, мокроты, мочи.
- Биопсия. При подозрении на лейкоз выполняется морфологическое исследование костного мозга, при котором обнаруживается гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток. Для диагностики лимфом проводится аспирационная биопсия увеличенного лимфатического узла, в биоптате выявляется лимфоцитарная гиперклеточность, разрастание коллагена.
- Генетические исследования. Для подтверждения наследственных форм лейкопений необходимо обнаружение мутаций методом полимеразной цепной реакции и цитогенетическими исследованиями.
Исследование мазка крови под микроскопом
Коррекция
Конституциональная лейкопения не требует никакого вмешательства. Если причиной развития данного отклонения стал лекарственный препарат, необходима срочная его отмена. При выраженном снижении лейкоцитов или агранулоцитозе прибегают к введению гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) или инфузии донорских гранулоцитов. Главное условие успешности терапии – лечение основной патологии:
- Элиминация возбудителя. Для лечения гриппа применяется осельтамивир, для борьбы с ВИЧ-инфекцией – антиретровирусные препараты (зидовудин, саквинавир). При бактериальной инфекции назначаются антибиотики.
- Противовоспалительная терапия. Чтобы достигнуть ремиссии аутоиммунных заболеваний, используются глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, производные 5-аминосалициловой кислоты.
- Химиотерапия. При подтверждении онкогематологической патологии назначаются комбинации химиотерапевтических средств – хлорамбуцил, винкристин, этопозид.
- Пересадка костного мозга. В случае неэффективности химиотерапии гемобластозов, а также при тяжелых первичных нейтропениях выполняется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.
Прогноз
Некоторые формы первичных лейкопений характеризуются высоким уровнем смертности (50-90%) среди детей от инфекционных осложнений. При вторичных лейкопениях прогноз в большей степени зависит от основного заболевания. Поэтому при любом уровне снижения лейкоцитов в крови показано тщательное обследование, направленное на выяснение причины и своевременное начало лечения.
Источник
Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных
и других клетках представлен:
1) гемосидерином +
2) ферритином
3) трансферрином
анемии:
1) 0,6-0,7
2) 0,4-0,5
3) 0,3-0,4 +
10. По регенерации В12 – фолиеводефицитные анемии относятся к:
1) гипорегенераторным +
2) регенераторным
3) гиперрегенераторным
11. Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза жирных кислот развивается при анемии:
1) железодефицитной
2) В12 – дефицитной +
3) гемолитической
4) апластической
12. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:
1) ядерный нейтрофильный сдвиг влево
2) гипохромия эритроцитов
3) ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +
4) высокий ретикулоцитоз
13. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:
1) толстой кишки
2) подвздошной кишки +
14. Мегалобластная анемия развивается при:
1) гемоглобинопатиях
2) мембранопатиях
3) дефиците железа
4) дефиците витамина В12 +
15. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:
1) 0,5 – 1,2
2) 1,3 – 1,5
3) 1,6 – 1,8
4) 1,9 – 2,2 +
5) 2,3 – 3,0
16. Для апластической анемии не характерно развитие:
1) тромбоцитопении
2) нейтропении
3) относительного лимфоцитоза
4) базофилии +
17. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:
1) постгеморрагической ( 3-я фаза )
2) апластической +
3) железодефицитной
4) В12 – дефицитной
18. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:
1) острой кровопотери
2) хронических заболеваний почек +
3) отравлений угарным газом
4) резус конфликта у новорожденных
19. Для В12 –дефицитной анемии характерны:
1) гипохромия эритроцитов
2) гиперхромия эритроцитов +
3) микроцитоз
4) ретикулоцитоз
20. К факторам, вызывающим развитие гипо-, апластических анемий, не относятся:
1) химические
2) инфекционные
3) иммуннопатологические
4) дисметоболические
5) нейро-психогенные +
6) лекарственные
7) физические
21. Самыми распространенными анемиями являются:
1) В12 – фолиеводефицитные
2) острые постгеморрагические
3) железодефицитные +
4) гемолитические
22. Анемии при недостаточности железа, витаминов, белков и др. субстратов относятся к группе:
1) дисрегуляторные
2) дефицитные +
3) ферментопатии
4) гипо-, апластические
5) метапластические
23. Анемии при нарушении синтеза порфирина и гема относятся к группе:
1) дисрегуляторные
2) дефицитные
3) рефрактерные +
4) гипо-, апластические
5) метапластические
24. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:
1) дисрегуляторные
2) дефицитные
3) ферментопатии
4) гипо-, апластические +
5) метапластические
25. Анемии при замещении или вытеснении эритроидного ростка другой тканью относятся к группе:
1) дисрегуляторные
2) дефицитные
3) ферментопатии
4) гипо-, апластические
5) метапластические +
26. Уровень запаса железа в организме оценивается:
1) по содержанию гемосиндерина в МФ
2) по железосвязывающей способности сыворотки крови
3) по содержанию ферритина в сыворотке крови +
27. Малорастворимый комплекс кристаллов железа в макрофагальных и других клетках представлен:
1) гемосидерином +
2) ферритином
3) трансферрином
28. Белком – транспортером железа является:
1) гемосидерин
2) ферритин
3) трансферрин +
29. Анемический синдром при латентном дефиците железа:
1) не проявляется
2) проявляется в 5-10 % случаев
3) проявляется в 70-80 % случаев +
30. Сидеропенический синдром характерен для анемии:
1) гемолитической
2) апластической
3) хронической железодефицитной +
4) В12—фолиеводефицитный
31. В норме трансферрин крови насыщен на:
1) 10 %
2) 20-50 % +
3) 90 %
32. Для железодефицитной анемии не характерно:
1) снижение концентрации трансферрина
2) снижение железа в сыворотке
3) снижение концентрации гемоглабина
4) снижение общей железосвязывающей способности сыворотки +
5) гипоферримия, гипохромия, микроцитоз
33. Эритрон включает в себя:
1) монобласты
2) нормобласты +
3) мегакариобласты
4) миелобласты
34. Эритрон включает в себя:
1) миелобласты
2) ретикулоциты +
3) плазматические клетки
4) эндотелиоциты
35. Гипоксические симптомы развиваются при анемиях:
1) гиперрегенераторных
2) гипохромных анемиях
3) гиперхромных анемиях
4) всех анемиях +
36. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными при:
1) гемолизе
2) увеличении гематокрита +
3) уменьшении гематокрита
37. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными в:
1) 1-ю фазу острой кровопотери +
2) 2-ю фазу острой кровопотери
3) при гипергидрии
38. К признакам дегенерации эритроцитов не относится:
1) остатки ядерной субстанции
2) остатки оболочки ядра
3) анизоцитоз
4) пойкилоцитоз
5) базофильная зернистость ретикулоцитов +
39. Абсолютный эритроцитоз наблюдается при:
1) гемоконцентрации
2) эритремии +
3) гемодилюции
4) мегалобластозе
40. Относительный эритроцитоз наблюдается при:
1) гемодилюции
2) хронической гипоксии
3) болезни Вакеза
4) гемоконцентрации +
41. Дефицит железа у недоношенных детей сопровождается:
1) не влияет на всасывание его в ЖКТ
2) снижением его всасывания в ЖКТ +
3) увеличением его всасывания
42. При железодефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:
1) 1,1-1,3
2) 0,8-1,05
3) 0,5-0,7 +
4) 0,2-0,4
43. По регенерации тяжелая железодефицитная анемия относится к:
1) гипорегенераторным +
2) регенераторным
3) гиперрегенераторным
44. Наиболее частой причиной дефицита железа у мужчин является:
1) нарушение всасывания
2) повышение использования железа
3) кровопотеря из ЖКТ +
45. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:
1) не изменяется
2) уменьшается
3) повышается +
46. При сидеробластических анемиях в патологических эритроидных клетках железо накапливается:
1) в митохондриях, находящихся вокруг ядра +
2) в лизосомах
3) в цитоплазме
47. Анемия при хроническом воспалении вызывается:
1) болевыми приступами
2) нарушением нервной регуляции больного органа
3) угнетением эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами) +
48. Гипохромия эритроцитов при хроническом воспалении может возникать вследствии:
1) избыточного захвата железа активированными мононуклеарами+
2) снижение эритропоэтина
49. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:
1) гипохромия эритроцитов
2) увеличение сидеробластов в к/м
3) снижение скорости биосинтеза глобина
4) гемосидероз тканей
5) снижение уровня железа в сыворотке крови +
50. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:
1) сидероахрестических анемиях
2) свинцовым отравлением
3) железодефицитных анемиях+
4) дефицита витамина В6
5) хроническом алкоголизме
51. Гипербилирубинемия характерна для анемий:
1) анемии Аддисона-Бирмера +
2) наследственной сидеробластичной
3) хронической постгеморрагической
52. По регенерации В12 – фолиеводефицитные анемии относятся к:
1) гипорегенераторным +
2) регенераторным
3) гиперрегенераторным
53. При нарушении поступления запасы фолиевой кислоты исчерпываются через:
1) несколько минут
2) 4 месяца +
3) 30 дней
54. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов использование железа:
1) повышается
2) снижается +
3) не изменяется
55. Для В12 – дефицитной анемии не характерно развитие:
1) лейкопении
2) нейропении
3) нейтрофилии +
4) тромбоцитопении
56. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к макроцитозу характерен для анемии:
1) порфиринопатиях
2) отравлениях свинцом
3) железодефицитной
4) В12 – дефицитной +
57. Резкая гипохромия эритроцитов характерна для анемии:
1) при нарушении синтеза порфиринов +
2) гемолитических анемиях
3) апластических анемиях
4) В12 – дефицитной
58. При нарушении всасывания витамина В12 дефицит его в организме развивается:
1) через 12 месяцев
2) через 1-2 года
3) через 3-6 лет +
59. При В12- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:
1) 0,5-0,6
2) 0,8-1,05
3) 1,2-1,5 +
60. При В12- фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:
1) уменьшение скорости апоптоза
2) увеличение митотической активности
3) асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +
4) замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
61. Комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдается:
1) часто +
2) редко
3) не наблюдается
62. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:
1) истощается
2) повышается +
3) не изменяется
63. Для В12 –дефицитной анемии характерны:
1) гипохромия эритроцитов
2) гиперхромия эритроцитов +
3) микроцитоз
4) ретикулоцитоз
64. Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:
1) хронической постгеморрагической анемии +
2) гипопластической анемии
3) острой постгеморрагической
65. Неврологические признаки (фуникулярный миелоз) характерены для анемии:
1) фолиеводефицитной
2) В12- дефицитной +
3) железодефицитной
66. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:
1) хронической постгеморрагической
2) острой постгеморрагической
3) фолиеводефицитной +
4) апластической
5) наследственной сидеробластической
67. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:
1) толстой кишки
2) подвздошной кишки +
68. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:
1) внешнего фактора Кастла +
2) внутреннего фактора Кастла
69. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:
1) внешнего фактора Кастла
2) внутреннего фактора Кастла +
3) гастрина
70. Мегалобластная анемия развивается при:
1) гемоглобинопатиях
2) мембранопатиях
3) дефиците железа
4) дефиците витамина В12 +
71. Мегалобластная анемия не развивается при:
1) гастромукопротеина
2) удалении желудка
3) резекции подвздошной кишки
4) дефиците фолиевой кислоты
5) острой кровопотере +
72. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:
1) следствие снижения витамина В12 в пище
2) генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +
3) следствие операции на ЖКТ
4) следствие операций на тонком кишечнике
73. При сочетании мегалобластическойя анемии с гельминтозом особенностью гемограммы будет:
1) норхмохромия
2) базофилия
3) эозинофилия +
4) нейтрофилия
74. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:
1) гипохромия эритроцитов
2) относительная нейтрофилия
3) относительный лимфоцитоз +
4) абсолютный лимфоцитоз
75. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:
1) кровоточивости
2) гемолитического синдрома
3) септического синдрома
4) панцитопении
5) ретикулоцитоза +
76. Выраженная лейкопения характерна для анемии:
1) гемолитической
2) железодефицитной
3) апластической +
4) острой постгеморрагической
77. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:
1) гиперплазия лимфоцитарного ростка
2) увеличивается количество миелокариоцитов
3) уменьшается количество эритрокариоцитов +
4) сокращается количество жира в пунктате
78. Панцитопения наблюдается при анемии:
1) острой постгеморрагической
2) гемолитической
3) железодефицитной
4) апластической +
79. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:
1) постгеморрагической ( 3-я фаза )
2) апластической +
3) железодефицитной
4) В12 – дефицитной
80. Для апластической анемии не характерно развитие:
1) лейкопении
2) нейтропении
3) абсолютного лимфоцитоза +
4) тромбоцитопении
81. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:
1) дисрегуляторные
2) дефицитные
3) ферментопатии+
4) метапластические
5) апластические
82. Опухолевую природу имеет:
1) серповидно-клеточная анемия
2) эритремия (болезнь Вакеза) +
3) талассемия
4) железорефрактерная анемия
83. Для В12-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:
1) тромбоцитопении
2) лейкопении
3) нейтропении
4) нейтрофилеза +
84. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:
1)синтеза порфиринов +
2) активации фолиевой кислоты
3) усвоение железа
85. Ретикулоцит – это:
1) незрелый эритроцит
2) неполноценный эритроцит
3) молодой зрелый эритроцит +
86. Факторы, не вызывающие мегалобластическую анемию:
1) дефицит витамина В12 в пище
2) дефицит внутреннего фактора Кастла
3) наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +
4) конкурентное потребление витамина В12
5) нарушение активации фолиевой кислоты
6) нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком
87. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:
1) гемолитической (ферментопатии)
2) гемолитической (гемоглобинопатии)
3) гемолитической (мембранопатии)
4) иммунной апластической +
88. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:
1) полицитемическая гиповолемия
2) гемическая гипоксия +
3) циркуляторная гипоксия
4) олигоцетемическая гиперволемия
89. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:
1) регенераторная
2) гипорегенераторная +
3) арегераторная
4) гипопластическая
90. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:
1) вит. В12 – фолиеводефицитные
2) железодефицитные +
3) постгеморрагические
4) гемолитические
91. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:
1) вит. В12- дефицитной
2) железодефицитной +
3) апластической
92. Наиболее часто встречаются анемии:
1) постгеморрагические острые
2) постгеморрагические хронические
3) гемолитические
4) вследствие нарушения эритропоэза +
93. При сидеробластических анемиях содержание железа в сыворотке:
1) не изменяется
2) уменьшается
3) повышается +
94. Сидеропенический синдром характерен для анемии:
1) гемолитической
2) апластической
3) хронической железодефицитной +
4) В12 – фолиеводефицитный
95. Гипохромия эритроцитов с парадоксально высоким содержанием железа в организме не наблюдается при:
1) сидероахрестических анемиях
2) свинцовым отравлением
3) железодефицитных анемиях +
4) дефицита витамина В6
5) хроническом алкоголизме
96. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:
1) следствие снижения витамина В12 в пище
2) генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +
3) следствие операции на ЖКТ
4) следствие операций на тонком кишечнике
97. Анемии при поражении эритроидного ростка костного мозга химическими, физическими, иммунопатологическими и др. воздействиями относятся к группе:
1) дисрегуляторные
2) дефицитные
3) ферментопатии
4) гипо-, апластические +
5) метапластические
98. Относительный эритроцитоз наблюдается при:
1) гемодилюции
2) хронической гипоксии
3) болезни Вакеза
4) гемоконцентрации +
99. Для сидеробластической «свинцовой» анемии не характерно:
1) гипохромия эритроцитов
2) увеличение сидеробластов в к/м
3) снижение скорости биосинтеза глобина
4) гемосидероз тканей
5) снижение уровня железа в сыворотке крови +
100. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:
1) хронической постгеморрагической
2) острой постгеморрагической
3) фолиеводефицитной +
4) апластической
5) В12- дефицитной
6) наследственной сидеробластической
Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции»
Источник