Выраженная лейкопения наблюдается при анемии
Лейкопения – это снижение уровня лейкоцитов в периферической крови ниже 4000 в 1 мкл. Причиной данного состояния могут быть инфекционные, воспалительные аутоиммунные заболевания, генетические дефекты иммунной системы и пр. Клинически лейкопения проявляется повышенной восприимчивостью организма к различным инфекциям, однако может протекать абсолютно бессимптомно. Уровень лейкоцитов измеряется при заборе венозной либо капиллярной крови утром натощак. Для коррекции данного лабораторного отклонения проводится лечение основного заболевания.
Классификация
Низкий уровень белых кровяных телец может встречаться у абсолютно здоровых лиц – конституциональная безвредная лейкопения отмечается примерно у 2-5% людей. По происхождению патологические лейкопении разделяют на:
- Наследственные (первичные). Низкое содержание лейкоцитов обусловлено генетически детерминированными нарушениями образования и созревания клеток в красном костном мозге. К ним относятся нейтропения Костмана, наследственная нейтропения аутосомно-доминантного типа и т.д.
- Приобретенные (вторичные). Более распространенный вариант. Лейкопения развивается вследствие действия ионизирующего излучения, неблагоприятного эффекта лекарственных препаратов, биологических агентов (бактерий, вирусов) или факторов иммунной аутоагрессии.
По патогенезу (механизму развития) различают лейкопении, возникшие вследствие:
- Нарушения поступления лейкоцитов в кровь из костного мозга. Развитие лейкопении обусловлено повреждением кроветворных клеток либо неэффективным лейкопоэзом из-за дефектов митоза, созревания лейкоцитов. Наблюдается при длительном приеме цитостатических лекарственных препаратов, действии ионизируюшей радиации, генетических заболеваниях, выраженном дефиците витамина В12, фолиевой кислоты.
- Перераспределения лейкоцитов. Происходит изменение соотношения между циркулирующим и пристеночным пулом белых клеток крови в результате их скопления в расширенных капиллярах органов-депо. Встречается при шоковых состояниях.
- Сокращения времени пребывания в крови. Время присутствия в крови лейкоцитов может уменьшаться из-за их деструкции антителами (при аутоиммунных патологиях), токсическими факторами (при тяжелых инфекциях), чрезмерно активированными макрофагами (при гиперспленизме). Усиленное выведение белых клеток крови может наблюдаться при гнойных процессах – холангите, эндометрите.
В зависимости от типа клеток лейкоцитарного ряда выделяют следующие разновидности лейкопении:
- Нейтропении. Снижение содержания нейтрофилов меньше 47% от общего числа лейкоцитов. Наиболее частый вариант лейкопении. Встречается при вирусных, бактериальных инфекциях, токсическом действии медикаментов. Также возможны наследственные формы нейтропении.
- Лимфопении. Уменьшение уровня лимфоцитов ниже 19%. Характерно для вирусных инфекций, коллагенозов, гранулематозных процессов.
- Эозинопении. Содержание эозинофилов меньше 1%. Наблюдается при избыточной продукции гормонов коры надпочечников (болезнь/синдром Иценко-Кушинга). Эозинопения является индикатором неблагоприятного прогноза при септических процессах.
- Моноцитопения. Показатели моноцитов в лейкоцитарной формуле опускаются ниже 2%. Встречается при острых инфекциях, длительном приеме глюкокортикоидов.
- Агранулоцитоз. Редкое тяжелое жизнеугрожающее состояние, характеризующееся полным или почти полным исчезновением нейтрофилов в крови (ниже 0,75х10^9/л). Наблюдается при приеме миелотоксичных лекарств (цитостатиков, тиреостатиков, некоторых НПВС), действии радиации.
Лейкопения определяется в общем анализе крови
Причины лейкопении
Инфекции
Одна из наиболее распространенных причин лейкопении – вирусные и генерализованные бактериальные инфекции. Патогенез снижения уровня лейкоцитов может быть различным – непосредственное повреждение клеток лимфотропными вирусами (ВИЧ, Варицелла-Зостер, корь), подавление образования в костном мозге, усиленная их потеря с экссудацией.
- Вирусные инфекции. Лейкопения развивается преимущественно за счет снижения содержания лимфоцитов (лимфопения). При инфекционном мононуклеозе, гриппе, вирусных гепатитах лейкоциты снижаются незначительно и быстро возвращаются к норме после выздоровления. При ВИЧ-инфекции уровень лимфоцитов нередко достигает нуля на стадии СПИДа. Даже после лечения значения лейкоцитов могут сохраняться низкими, так как препараты для терапии ВИЧ сами по себе способны вызвать лейкопению.
- Бактериальные инфекции. Лейкопения встречается только при тяжелых генерализованных инфекциях (менингококцемия, риккетсиозы, перитонит). Падение числа лейкоцитов является одним из критериев для диагностирования септического состояния и синдрома системного воспалительного ответа. Наблюдается в основном нейтропения, ее степень коррелирует с тяжестью заболевания. Регресс наступает практически сразу после проведения антибактериальной терапии.
Прием лекарственных препаратов
К развитию лейкопении способен привести широкий спектр лекарственных средств. Известно два основных механизма лекарственно-индуцированной лейкопении: токсическое повреждение костного мозга, ведущее за собой нарушение кроветворения, и образование иммунных комплексов, в результате чего вырабатываются антитела, атакующие собственные лейкоциты макроорганизма.
Лейкопения возникает в среднем на 15 сутки от начала приема лекарства. Степень тяжести может быть самой различной – от незначительного снижения количества белых кровяных клеток до агранулоцитоза. В связи с поражением всех 3-х ростков гемопоэза часто встречается сочетание с анемией и тромбоцитопенией (панцитопения). В большинстве случаев достаточно отмены лекарственного препарата. При развитии агранулоцитоза может потребоваться применение колониестимулирующих факторов. Медикаменты, наиболее часто вызывающие лейкопению:
- Цитостатики: циклофосфамид, хлопамбуцил, метотрексат.
- Тиреостатики: пропилтиоурацил, мерказолил.
- Нестероидные противовоспалительные средства: анальгин, амидопирин.
- Антибактериальные средства: левомицетин, сульфаниламиды.
- Противовоспалительные ЛС: D-Пеницилламин, сульфасалазин.
- Антипсихотические ЛС (нейролептики): аминазин, хлорпромазин.
- Противосудорожные ЛС: карбамазепин, диазепам.
Аутоиммунные воспалительные заболевания
Причиной лейкопении могут быть аутоиммунные заболевания. В этих случаях преимущественно снижаются лимфоциты и нейтрофилы. Существует два основных патогенетических механизма аутоиммунной лейкопении – образование антилейкоцитарных антител и снижение экспрессии на мембранах иммунных клеток специальных белков (CD55, CD59), которые защищают клетки от цитолиза. Лейкопения обычно умеренная, регрессирует во время ремиссии или под влиянием патогенетического лечения. Лейкопенический синдром характерен для следующих патологий:
- Заболевания суставов: ревматоидный артрит, синдром Фелти.
- Диффузные болезни соединительной ткани (коллагенозы): системная красная волчанка, синдром Шегрена.
- Демиелинизирующие заболевания: рассеянный склероз.
- Системные васкулиты: гранулематоз с полиангиитом, неспецифический аортоартериит Такаясу.
- Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК): неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.
Болезни крови
Механизмов лейкопении при гематологических патологиях несколько – замещение кроветворной ткани злокачественными клетками, фиброзной или жировой тканью, синтез антилейкоцитарных антител, дефицит некоторых химических элементов для гранулоцитопоэза (железа, цианкобаламина, фолиевой кислоты):
- Онкогематологические заболевания. Лейкопенией, вплоть до агранулоцитоза, могут дебютировать острые лейкозы (алейкемическая форма) – такое начало заболевания встречается примерно в 20% случаев. Почти всегда в анализе крови дополнительно выявляются тромбоцитопения и анемия. Лейкопения характерна для лимфогранулематоза (лимфомы Ходжкина). Уровень лейкоцитов нередко остается на низком уровне и после лечения.
- Гемолитические анемии. При аутоиммунных гемолитических анемиях, гемоглобинопатиях, наследственном микросфероцитозе возможна умеренная нейтропения. Примечательно, что падение уровня лейкоцитов происходит вне криза. Период гемолитического криза, напротив, сопровождается небольшим лейкоцитозом.
- Дизэритропоэтические анемии. При апластической анемии, а также длительно протекающей недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты из-за угнетения функционирования всех ростков кроветворения наблюдается панцитопения. Лейкопения при железодефицитной анемии развивается только при крайне выраженном дефиците железа и носит умеренный характер.
Лучевая болезнь
Действие ионизирующей радиации неблагоприятно сказывается на всем организме человека. В первую очередь и сильнее всего страдают органы с высокой скоростью клеточного обновления, к которым относится костный мозг. Под влиянием гамма-лучей, имеющих высокую проникающую способность, гемопоэтические стволовые клетки утрачивают митотическую активность.
Это неизбежно приводит к падению в крови уровня лейкоцитов, а также тромбоцитов и эритроцитов. При острой лучевой болезни лейкопения наступает быстро, через 48-96 суток после облучения, при хронической – постепенно, в течение 1 года. Тяжесть лейкопении напрямую зависит от полученной дозы облучения. Восстановление числа кровяных клеток происходит медленно либо вовсе не наступает.
Наследственные формы лейкопений
К первичным лейкопениям относятся генетические заболевания, обусловленные мутациями генов, регулирующих созревание или дифференцировку лейкоцитов. Некоторые мутации приводят к изменению структуры лейкоцитарных антигенов, из-за чего они подвергаются аутоиммунному разрушению. В подавляющем большинстве случаев встречаются первичные нейтропении.
Дебют наступает с первых лет жизни. Часть из этих болезней имеет доброкачественную природу (циклическая нейтропения, первичная иммунная нейтропения, синдром «ленивых лейкоцитов», синдром Генслена), снижение количества нейтрофилов при них незначительное, присоединяющиеся инфекции протекают в легкой форме, лейкопения регрессирует самостоятельно.
Другие наследственные лейкопении часто сопровождаются инфекционными осложнениями, которые зачастую становятся фатальными уже в детском возрасте: болезнь Костмана (генетически детерминированный агранулоцитоз), первичные иммунодефициты (синдром Ди Джорджи, Вискотта-Олдрича), синдром Чедиака-Хегаси. При этих болезнях для восстановления нормальных значений лейкоцитов требуется специфическое лечение.
Другие причины
- Белковое голодание.
- Переливание крови или лейкоцитарной массы.
- Эндокринные расстройства: гипотиреоз, акромегалия, гиперкортицизм.
- Заболевания, протекающие с гиперспленизмом: цирроз печени, малярия, висцеральный лейшманиоз.
- Болезни накопления: болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика.
Диагностика
Лейкопения выявляется при клиническом исследовании крови. Ввиду многообразия этиологических факторов данного отклонения при его обнаружении следует обратиться к врачу-терапевту для тщательного сбора анамнеза, физикального осмотра, назначения дополнительного обследования:
- Анализы крови. Выполняется подсчет лейкоцитарной формулы, определяется концентрация маркеров воспаления – СОЭ, СРБ, прокальцитонина. Изучается наличие аутоантител (антител к ДНК, цитоплазме нейтрофилов, аЦЦП).
- Выявление инфекционного возбудителя. Методом иммуноферментного анализа идентифицируются антитела к возбудителям (вирусам, бактериям). Для подтверждения ВИЧ-инфекции назначается иммуноблоттинг. Проводится бактериальный посев крови, мокроты, мочи.
- Биопсия. При подозрении на лейкоз выполняется морфологическое исследование костного мозга, при котором обнаруживается гиперплазия гранулоцитарного ростка, большое количество бластных клеток. Для диагностики лимфом проводится аспирационная биопсия увеличенного лимфатического узла, в биоптате выявляется лимфоцитарная гиперклеточность, разрастание коллагена.
- Генетические исследования. Для подтверждения наследственных форм лейкопений необходимо обнаружение мутаций методом полимеразной цепной реакции и цитогенетическими исследованиями.
Исследование мазка крови под микроскопом
Коррекция
Конституциональная лейкопения не требует никакого вмешательства. Если причиной развития данного отклонения стал лекарственный препарат, необходима срочная его отмена. При выраженном снижении лейкоцитов или агранулоцитозе прибегают к введению гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (Г-КСФ) или инфузии донорских гранулоцитов. Главное условие успешности терапии – лечение основной патологии:
- Элиминация возбудителя. Для лечения гриппа применяется осельтамивир, для борьбы с ВИЧ-инфекцией – антиретровирусные препараты (зидовудин, саквинавир). При бактериальной инфекции назначаются антибиотики.
- Противовоспалительная терапия. Чтобы достигнуть ремиссии аутоиммунных заболеваний, используются глюкокортикостероиды, иммуносупрессанты, производные 5-аминосалициловой кислоты.
- Химиотерапия. При подтверждении онкогематологической патологии назначаются комбинации химиотерапевтических средств – хлорамбуцил, винкристин, этопозид.
- Пересадка костного мозга. В случае неэффективности химиотерапии гемобластозов, а также при тяжелых первичных нейтропениях выполняется трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.
Прогноз
Некоторые формы первичных лейкопений характеризуются высоким уровнем смертности (50-90%) среди детей от инфекционных осложнений. При вторичных лейкопениях прогноз в большей степени зависит от основного заболевания. Поэтому при любом уровне снижения лейкоцитов в крови показано тщательное обследование, направленное на выяснение причины и своевременное начало лечения.
Нарушения кроветворения, созревания и синтеза форменных клеток представляет серьезную проблему сферы гематологии и частично смежных профилей медицины. Нередко такие расстройства никак не обнаруживают себя с точки зрения клинической картины. Это усложняет раннее обращение пациентов за помощью. В то же время, подобные расстройства могут иметь катастрофические последствия, при определенных условиях изменения стоят здоровья и даже жизни.
Лейкопения — это снижение количества циркулирующих лейкоцитов, (белых кровяных телец) менее условной нормы. Состояние патологическое, которое обуславливает расстройства работы иммунитета, отсутствие достаточной активности защитных сил тела, а значит несущее большие риски.
Причин пониженных лейкоциты в крови может быть множество, основная часть таковых — патологические, имеющие явно болезнетворный характер, потому требующие лечения.
Восстановление не представляет больших сложностей в основной части случаев. Однако же необходимо начинать терапию как можно раньше. Учитывая отсутствие какой-либо специфической симптоматики, с этим возникают значительные проблемы.
Исправить ситуацию помогает профилактический подход, регулярные осмотры, по крайней мере, у терапевта со сдачей базовых анализов.
Нарушение имеет собственный код по МКБ-10 и считается самостоятельным заболеванием. D72 с постфиксами, уточняющими происхождение проблемы.
Механизм развития
В норме лейкоциты в организме существуют в двух основных формах. Свободно циркулирующие составляют костяк иммунной системы человека. Оставшиеся находятся в связанном состоянии, локализуются на стенках сосудов, благодаря чему могут немедленно реагировать на местные угрозы.
Лейкопения, как нарушение, сопровождается отклонением со стороны одной или сразу обоих клеточных структур.
Механизмов существует несколько, в зависимости от особенностей и первичной причины проблемы.
Нарушение синтеза самих лейкоцитов
Наблюдается в качестве основного виновника. Единицы вырабатываются в костном мозге. Если его ткани каким-либо образом повреждены или же изменены, наблюдается нарушение нормальной работы и, как итог, клетки или не синтезируются в достаточном количестве или же не созревают, оставаясь функционально несостоятельными и не способными выполнять работу.
Подобные явления однозначно требуют терапии, к несчастью не всегда эффективное лечение вообще возможно. В силу особенностей первичной причины.
Особенно неблагоприятны в этом отношении злокачественные заболевания крови, а также апластическая анемия и ряд других состояний.
Нарушение транспортировки белых кровяных телец
Сопровождается расстройством движения лейкоцитов по руслу. Результатом становится снижение скорости иммунной реакции, которая должна быть.
Также обнаруживается явно недостаточное количество форменных клеток при проведении анализа. Поскольку они депонируются в тканях, но не выходят для борьбы с инфекционным или иным агентом.
Разрушение клеток под влиянием агрессивных факторов
К таковым, например, относится выработка антител против рассматриваемых структур. Встречается подобная проблема сравнительно редко. Иммунитет начинает бороться сам с собой, что изначально несет большую опасность с точки зрения состояния пациента, лейкоцитов в крови становится мало.
Необходимо снижать интенсивность ложного ответа защитных сил. Чем раньше будет начато лечение, тем выше шансы на восстановление в короткие сроки.
Названные нарушения касаются в равной мере всех лейкоцитов. Будь то нейтрофилы, прочие. В этом заключается сложность и опасность ситуации. Изменяется характер функциональной активности иммунитета, возникают существенные проблемы. Это риск для здоровья и даже жизни.
Классификация
Подразделение проводится по нескольким основаниям. Один из вариантов — по критерию типа форменных клеток, которые затронуты патологическим процессом. В таком случае можно выделить следующие виды нарушения:
- Лейкопения, изменяющая концентрацию моноцитов.
- Расстройство синтеза или транспортировки нейтрофилов.
И так далее, по типу клеток: лимфоцитам, базофилам и эозинофилам.
Эта классификация имеет большое клиническое значение. Однако есть еще одна, столь же существенная — по степени тяжести патологических изменений.
В данном случае речь идет уже о стадировании расстройства. Соответственно, выделяют следующие этапы развития отклонения.
Стадия I
Для начальной или первой фазы типичны мягкие изменения со стороны количества форменных клеток. Проблема хорошо решается, лечение не представляет трудностей. Достаточно обратиться к иммунологу или смежным специалистам.
При этом вероятность осложнений инфекционного рода минимальна. Риски нарушений работы иммунитета также практически отсутствуют.
Проблема в том, что пациент не подозревает, что с ним что-то не так. Обнаружить расстройство можно по результатам диагностики, которая проходит в профилактических целях или по поводу иных заболеваний.
Стадия II
Концентрация лейкоцитов в крови уменьшается значительно, существует реальная вероятность опасных для здоровья и жизни осложнений. В основном бактериального или вирусного плана.
Суть заключается в снижении местного и общего иммунитета. Вероятность различна. В среднем, пациенты с лейкопенией на второй стадии в 2-3 раза чаще страдают от болезней септического рода, чем условно здоровые люди.
Стадия III
Критическая. В клинической практике также характеризуется как агранулоцитоз. Сопровождается существенным изменением концентрации форменных клеток в организме.
Инфекционно-воспалительные расстройства возникают систематически. Лейкоциты отсутствуют в достаточном количестве, что приводит к катастрофическому снижению иммунитета и опасным осложнениям.
Внимание:
Стадии сменяются постепенно или же стремительно, в результате влияния некоторых моментов возможно развитие сразу со второй или третьей фазы.
Причины
Факторов становления патологического процесса существует огромное количество. Если говорить об основных возможных провокаторах проблемы у пациентов.
- Наследственные генетические аномалии. Встречаются довольно редко. Имеется по крайней мере несколько возможных мутаций, передающихся от родителей к детям. Транспортировка создает стойкие изменения в материале, составляющем фундамент человеческого организма. Развиваются характерные для лейкопении нарушения, которые с большим трудом поддаются лечению.
Поскольку причина заключается в генетическом дефекте, есть возможность влиять только на последствия в виде негативной клинической картины. При должном подходе удается добиться хороших результатов.
- Интоксикация организма при проведении химиотерапии. Средства для коррекции рака основаны на способности снижать скорость деления так называемых «быстрых» клеток. К таковым относятся структуры кожи, волос, ногтей, также и все иммунные единицы. Потому начинается ингибирование их репликации, пролиферативная активность падает.
Низкий уровень лейкоцитов — это своего рода побочный эффект от применения химиотерапевтических препаратов. По окончании лечения в течение некоторого времени все приходит в норму самостоятельно. Задача пациента в этот период — держаться подальше от источников инфекции. Организм слаб и не справится с возбудителями.
- Некоторые формы анемии. Причинами снижения лейкоцитов становятся в основном разновидности, сопряженные с недостаточным количеством витаминов группы B. Мегалобластные типы.
При длительном существовании патологического процесса начинаются специфические изменения кроветворения, в том числе и синтеза белых телец. Необходимо как можно быстрее начинать лечение, от этого зависит прогноз.
- Метаболические нарушения. Лейкоциты ниже нормы обнаруживаются в первую очередь при скудном поступлении фолиевой кислоты, также прочих отклонениях субъективного плана, когда человек потребляет недостаточное количество витаминизированных продуктов.
Кроветворение попросту невозможно в адекватных масштабах, поскольку отсутствует «строительный материал». Непосредственная причина в этом случае зачастую субъективная. Заключается в неправильном питании. Хотя возможны варианты, при которых нарушается транспортировка, усвоение полезных соединений, что еще более опасно.
- Злокачественные поражения костного мозга. Встречаются нечасто, но несет катастрофическую угрозу. Именно в этих тканях происходит синтез и созревание форменных клеток крови, в том числе и лейкоцитов разных видов. Все отклонения работе почти гарантированно заканчиваются опасными осложнениями.
- Некоторые формы инфекционных процессов. Лейкоциты в крови бывают понижены при поражениях четвертым и пятым штаммами вируса герпеса и прочими агрессивными агентами, потенциально способными вызывать мутации в генотипе человека. Необходимо как можно раньше начинать специфическое лечение, во избежание хронизации расстройства и стойкого нарушения выработки или транспортировки лейкоцитов.
- Туберкулез. Независимо от локализации. Все формы поражения микобактерией провоцируют выраженное снижение иммунитета. Залогом качественного восстановления функции белых кровяных телец также является раннее лечение.
- Отравления организма. Острое или, чаще, хроническое. С агрессивными факторами подобного рода встречаются лица, работающие на химических предприятиях. Также часто нарушение обнаруживается у пациентов, контактирующих с гербицидами и пр.
- Применение некоторых лекарственных средств. Например, для лечения аутоиммунных патологических процессов. Причина лейкопении может быть в приеме глюкокортикоидов вроде Преднизолона и его более мощных аналогов. Особенно негативно сказываются иммуноупрессоры, уже названные цитостатики для терапии раковых опухолей и прочие.
- Острые, критически опасные инфекционно-воспалительные процессы. Например, сепсис.
Пониженные лейкоциты в крови обусловлены патологическими причинами всегда, вопрос только в степени отклонения и возможности быстро повлиять на этиологию расстройства.
Отдельные причины у женщин
Таковых не много, но они есть.
- Период гестации. Беременность в некоторых случаях сопряжена с нарушением синтез лейкоцитов. Это не нормальное явление, требуется обследование и поиск первичной причины. Сам по себе естественный процесс становится спусковым механизмом, поскольку растет нагрузка на весь организм.
- Менструальный цикл. В период ежемесячных изменений возможно временное незначительное снижение лабораторных показателей. Это не стойкое и не стабильное состояние, которое быстро сходит на нет само.
В остальном, причины уменьшения лейкоцитов в крови у женщин те же.
У детей
У молодых пациентов, также подростков нередко развивается мононуклеоз. Поражение вирусом Эпштейна-Барр. Разновидностью герпеса. Состояние формируется преимущественно у детей, взрослые встречаются исключительно редко.
Симптомы
Как таковых клинических признаков лейкопении нет. Это скрытое состояние, которое, однако, проявляется в полный рост по окончании развития инфекционного поражения (к слову, риски такового существенно увеличиваются после наступления аномального состояния).
Если говорить об особенностях течения патологий:
- Необычайно сильная и длительная лихорадка. Температура тела поднимается быстро и в больших пределах варьируется. Как правило, нарушение не отступает самостоятельно даже после того, как инфекционный процесс устранен. Затяжная лихорадка это типичный симптом сформировавшегося понижения лейкоцитов.
- Возможно и обратное явление. Если форменных клеток слишком мало, температура тела не повышается даже при интенсивном инфекционном процессе. Это продлевает течение патологии, не позволяет быстро выздороветь и вернуться в норму.
- Развитые формы нарушения сопровождаются сниженными по интенсивности симптомами основного заболевания. При этом проявления общей интоксикации организма хорошо заметны и куда сильнее, чем должны быть при таком
- расстройстве.
Возможно развитие некротических процессов в организме. Колита с поражением слизистой оболочки кишечника и прочих отклонений. - У женщин отмечается вовлечение матки. Оно протекает не так явно. В основном наблюдается удлинение менструального цикла с обильными кровянистыми выделениями и выраженными болями в нижней части живота. Лечение не дает достаточного эффекта, что косвенным образом говорит о лейкопении.
- При развитии пневмонии, воспаления легких, зачастую отсутствует рентгенографическая картина патологического процесса. Это типичное явление.
Малая концентрация лейкоцитов сопровождается особенностями течения основных заболеваний. Сам как таковой клинических проявлений не имеет. В то же время, присутствует симптоматический комплекс, присущий основному диагнозу, по которому и оценивается суть явления, степень нарушения.
Диагностика
Обследование не представляет особых трудностей. Констатировать факт присутствия отклонения не сложно, достаточно рутинных тестов. Куда более проблематично выявить основной патологический процесс, который и становится источником явления.
Необходимо обращаться к специалисту по гематологии. Далее по потребности к другим докторам.
Среди базовых мероприятий:
- Опрос больного. Нужно выявить все возможные жалобы, симптома расстройства. Чтобы лучше понимать, в чем дело. Методика применяется на первой же консультации.
- Сбор анамнеза. Исследование характерных черт природы явления. Например, оценивается семейная история, также перенесенные и текущие заболевания, особенно расстройства системы кроветворения.
- Анализ крови общий. Дает представление о концентрации форменных клеток. Не только белых телец, но и прочих. Используется в качестве базовой рутинной методики. Назначается сразу же, проводится неоднократно для исследования эффективности терапии.
- Изучение крови на специфические антитела, ревматоидный фактор, прочие тесты по потребности.
- Биохимия. С анализом печеночных показателей.
- В исключительных случаях, если суть явления не понятна, показана пункция костного мозга. Используется в качестве крайней методики для уточнения происхождения патологического процесса. Ввиду сложности проводится в стационарных условиях.
Обнаружить нехватку лейкоцитов в крови недостаточно, нужно выявить причину явления и степень тяжести. Без этого не выйдет разработать верную терапевтическую тактику.
Методы лечения
Пути коррекции медикаментозные, зависят от конкретной причины отклонения. Необходимо назначение следующих препаратов:
- Иммуносупрессоры при воспалительных процессах несептического рода. Метотрексат и прочие, строго в выверенных дозировках и определенных схемах.
- Средства для стимулирования выработки белых кровяных телец. Пентоксил, Лейкоген и прочие. По методике, определенной специалистом.
- По потребности принимают глюкокортикоиды, также назначают противоглистные препараты, чтобы устранить возможные паразитарные инвазии, которые часто обнаруживаются после развития лейкопении.
Помимо, показан постельный режим на острый период, смягчение рациона. Исключение из него большого количества животного жира, обеспечение витаминизации.
Необходимо снизить возможность заражения, минимизировать контакты с источником инфекционного поражения.
Если лейкоциты ниже нормы, необходимо устранить первопричину, затем бороться с симптоматикой. Оба направления могут реализоваться одновременно.
Прогнозы и возможные осложнения
В основном благоприятные. Если не считать генетических аномалий, проблем вроде апластической анемии и злокачественных болезней.
Среди вероятных последствий: некроз тканей, сепсис, шоковые состояния, инвалидность, смерть как закономерный итог.
Лейкопения представляет собой скрыто текущий процесс. Необходимо как можно раньше выявить его и начать лечение. От сроков зависят результаты и перспективы восстановления.