Взаимодействие углекислого газа с гемоглобином

Транспорт кислорода и углекислого газа кровью, формы анемии

Транспорт О2 с помощью гемоглобина

Красный пигмент гемоглобин (Нb) состоит из белковой части (глобина) и собственно пигмента (гема). Молекулы составляют четыре белковые субъединицы, каждая из которых присоединяет гем-группу с двухвалентным атомом железа, находящимся в ее центре. В легких каждый атом железа присоединяет одну молекулу кислорода. Кислород переносится в ткани, где он отделяется. Присоединение О2 называется оксигенацией (насыщением кислородом), а его отсоединение – дезоксигенацией.

Транспорт СО2

Определение групп крови

Около 10% углекислого газа (СО2), конечного продукта окислительного метаболизма в клетках тканей, переносится кровью физически растворенным п 90% — в химически связанной форме. Большая часть углекислого газа сначала диффундирует из клеток тканей в плазму, а оттуда в эритроциты. Там молекулы СО2 химически связываются и превращаются с помощью ферментов в намного более растворимые бикарбонат-ионы (НСО3-), которые переносятся в плазме крови. Образование СO2 из НСО3- значительно ускоряется с помощью фермента карбоангидразы, присутствующего в эритроцитах.

Большая часть (около 50-60%) образованных бикарбонат-ионов поступает из эритроцитов обратно в плазму в обмен на хлорид-ионы. Они переносятся в легкие и выделяются в процессе выдоха после превращения в СO2. Оба процесса — образование НСО3- и освобождение СO2, соответственно связаны с оксигенацией и дезоксигенацией гемоглобина. Дезоксигемоглобин — заметно более сильное основание, чем оксигемоглобин, и может присоединить больше ионов Н+ (буферная функция гемоглобина), таким образом способствуя образованию НСО3- в капиллярах тканей. В капиллярах легких НСО3- опять проходит из плазмы крови в эритроциты, соединяется с Н+-ионами и превращается опять в СO2. Этот процесс подтверждается тем фактом, что окисленная кровь выделяет больше протонов Н+. Намного меньшая доля СО2 (около 5-10%) связана непосредственно с гемоглобином и переносится как карбаминогемоглобин.

Гемоглобин и угарный газ

Оксид углерода (угарный газ, СО) является бесцветным газом без запаха, который образуется во время неполного сгорания и, как кислород, может обратимо связываться с гемоглобином. Однако сродство угарного газа к гемоглобину заметно больше, чем у кислорода. Таким образом, даже когда содержание СО во вдыхаемом воздухе составляет 0,3%, 80% гемоглобина связывается с угарным газом (НbСО). Так как угарный газ в 200-300 раз медленней, чем кислород, освобождается от связи с гемоглобином, его токсическое действие определяется тем, что гемоглобин больше не может переносить кислород. У тяжелых курильщиков, например, 5-10% гемоглобина присутствует как НbСО, в то время как при его содержании в 20% появляются симптомы острого отравления (головная боль, головокружение, тошнота), а 65% могут быть смертельным.

Содержание гемоглобина в крови (Нb)

Часто для оценки гемопоэза или для распознавания различных форм анемии определяют среднее содержание гемоглобина в эритроците (СГЭ). Оно вычисляется по формуле:

СГЭ = (содержание гемоглобина (г/100 мл крови) / количество эритроцитов (10ˉ6г/мкл))*10

Значение среднего содержания гемоглобина в эритроците лежит между 38 и 36 пикограммами (пг) (1 пг = 10ˉ¹² г). Эритроциты с нормальным СГЭ называются нормохромными (ортохромными). Если СГЭ низкое (например, из-за постоянной потери крови или дефицита железа), эритроциты называются гипохромными; если СГЭ высокое (например, при пернициозной анемии благодаря дефициту витамина В12), они называются гиперхромными.

Формы анемии

Анемия определяется как дефицит (снижение количества) эритроцитов или сниженное содержание гемоглобина в крови. Диагноз анемии обычно ставится по содержанию гемоглобина, нижняя граница нормы достигает 140 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин. Почти при всех формах анемии надежным симптомом заболевания является бледный цвет кожи и слизистых оболочек. Часто во время физических нагрузок заметно увеличивается сердечный ритм (увеличивая скорость кровообращения), а уменьшение кислорода в тканях приводит к одышке. Кроме того, встречается головокружение и легкая утомляемость.

Кроме железодефицитной анемии и хронической потери крови, например, из-за кровоточащих язв или опухолей в желудочно-кишечном тракте (гипохромные анемии), анемия может возникать при дефиците витамина В12. фолиевой кислоты или эритропоэтина. Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе ДНК в незрелых клетках костного мозга и, таким образом, заметно влияют на деление и созревание эритроцитов (эритропоэз). При их нехватке образуется меньше эритроцитов, но они заметно увеличены из-за повышенного содержания гемоглобина (макроциты (мегалоциты), предшественники: мегалобласты), поэтому содержание гемоглобина в крови практически не изменяется (гиперхромная, мегалобластическая, макроцитарная анемия).

Дефицит витамина В12 нередко возникает из-за нарушения всасывания витамина в кишечнике, реже — вследствие недостаточного приема с пищей. Эта так называемая пернициозная анемия наиболее часто является результатом хронического воспаления в слизистой кишечника с уменьшением образования желудочного сока.

Витамин В12 всасывается в кишечнике только в связанном виде с фактором, находящимся в желудочном соке «внутренним фактором (Кастла)», который защищает его от разрушения пищеварительным соком в желудке. Так как печень может запасать большое количество витамина В12, то перед тем, как ухудшение всасывания в кишечнике повлияет на образование эритроцитов, может пройти 2-5 лет. Как и в случае дефицита витамина В12, дефицит фолиевой кислоты, другого витамина группы В, приводит к нарушению эритропоэза в костном мозге.

Есть две другие причины анемии. Одна из них — разрушение костного мозга (аплазия костного мозга) радиоактивным излучением (например, после аварии на атомной электростанции) или в результате токсичных реакций на лекарства (например, цитостатики) (апластическая анемия). Другая причина — это уменьшение продолжительности жизни эритроцитов в результате их разрушения или увеличенного распада (гемолитическая анемия). При сильной форме гемолитической анемии (например, следующей за неудачным переливанием крови), кроме бледности может наблюдаться изменение цвета кожи и слизистых оболочек на желтоватый. Эта желтуха (гемолитическая желтуха) вызвана увеличивающимся разрушением гемоглобина до билирубина (желтого желчного пигмента) в печени. Последнее приводит к увеличению уровня билирубина в плазме и его отложению в тканях.

Примером анемии, возникающей в результате наследственного нарушения синтеза гемоглобина, клинически проявляющейся как гемолитическая, служит серповидноклеточная анемия. При этой болезни, которая практически встречается только у представителей негроидных популяций, имеется молекулярное нарушение, приводящее к замене нормального гемоглобина на другую форму гемоглобина (HbS). В HbS аминокислота валин заменена на глутаминовую кислоту. Эритроцит, содержащий такой неправильный гемоглобин, в дезоксигенированном состоянии принимает форму серпа. Серповидные эритроциты более жесткие и плохо проходят через капилляры.

Наследственное нарушение у гомозигот (доля HbS в суммарном гемоглобине 70-99%) приводит к закупорке небольших сосудов и, таким образом, к постоянному повреждению органов. Пораженные этой болезнью люди обычно достигают зрелости только при интенсивном лечении (например, частичной замене крови, приеме анальгетиков, избегании гипоксии (кислородного голодания) и иногда — пересадке костного мозга). В некоторых регионах тропической Африки с высоким процентом малярии 40% популяции являются гетерозиготными носителями данного гена (когда содержание HbS менее 50%), у них таких симптомов не обнаруживается. Измененный ген обусловливает устойчивость к малярийной инфекции (селективное преимущество).

Регуляция образования эритроцитов

Образование эритроцитов регулируется гормоном почек эритропоэтином. Организм обладает простой, но очень эффективной системой регуляции для поддержания содержания кислорода и вместе с тем количества эритроцитов относительно постоянным. Если содержание кислорода в крови падает ниже определенного уровня, например, после большой потери крови или во время пребывания на больших высотах, постоянно стимулируется образование эритропоэтина. В результате усиливается образование эритроцитов в костном мозге, что увеличивает способность крови к переносу кислорода. Когда дефицит кислорода преодолевается увеличением числа эритроцитов, образование эритропоэтина опять уменьшается. Пациенты, нуждающиеся в диализе (искусственном очищении крови от продуктов обмена веществ), с нарушением функционирования почек (например, с хронической почечной недостаточностью) часто испытывают явный дефицит эритропоэтина и поэтому почти всегда страдают от сопутствующей анемии.

Невероятные курсы массажа! СПб.

Источник

Фото: фотобанк Лори

НОРМА: КИСЛОРОД И УГЛЕКИСЛЫЙ ГАЗ

Воздух, которым мы дышим, на 98% состоит из азота и кислорода. Экология мегаполисов и промышленных районов вносит свои коррективы – в воздухе появляются даже тяжелые металлы.

Но основного компонента – кислорода О2 нам все же хватает. Транспорт для кислорода – это белок гемоглобин, содержащий железо. Он содержится в «красной» крови – эритроцитах. Гемоглобин может легко соединяться с кислородом О2 и углекислым газом СО2. А самое главное – может также легко от них избавляться. Благодаря этому в легких и тканях происходит газообмен. В зависимости от количества того или иного газа и его давления кислород и углекислый газ связываются с гемоглобином.

В воздушном пространстве легких во время вдоха много кислорода – его парциальное давление большое. Поэтому кислород через специальную мембрану между тканью легкого и сосудом поступает в кровь и соединяется с гемоглобином.

С током крови оксигемоглобин поступает к тканям. Например, к мышцам и коже стопы. Там в результате жизнедеятельности клеток накапливается углекислый газ. Его давление большое, поэтому он легко вытесняет кислород из связи с гемоглобина. Кислород поступает в ткани, а СО2 уносится с током крови по венам к легким.

ОПАСНЫЙ ВРАГ №1 – УГАРНЫЙ ГАЗ

Опасность любого пожара – отравление угарным газом. Это жизнеугрожающее состояние. Угарный газ образуется при недостатке кислорода – эта молекула в отличие от углекислого газа содержит всего один атом кислорода. В результате из безобидного СО2 получается злейший СО, ведущий к отравлению организма.

Причина этого – «слабость» кислорода в сравнении с угарным газом. СО в 300 раз крепче связывается с гемоглобином! Обычное парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе не поможет. Тяжесть состояния пациента в таком случае напрямую связана с объемом гемоглобина, соединенного с угарным газом. В тяжелых случаях жизненно важные органы – сердце, почки, головной мозг – практически лишаются кислорода и погибают при нормальном его содержании во вдыхаемом воздухе.

Решается проблема срочным проведением пациенту гипербарической оксигенации. При этом кислород подается пациенту под повышенным давлением – ему помогают вытеснить угарный газ из эритроцитов.

Ситуация с отравлением угарным газом обычно острая, жизнеугрожающая. Пациент находится под контролем врачей.

ОПАСНЫЙ ВРАГ №2 – ГЛЮКОЗА

Другая ситуация с хроническими заболеваниями. Здесь выявить проблему вовремя часто не удается. Кого сейчас не беспокоят слабость, утомляемость, снижение работоспособности?

Что же это – энергетический кризис в организме или просто усталость, депрессия?

Часто причина может оказаться сладкой – это глюкоза крови. В результате соединения с ней в эритроцитах формируется ГЛИКИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН HbF1c. Его количество напрямую связано с уровнем глюкозы в крови. Основная проблема – это необратимость связывания глюкозы с гемоглобином. До конца жизни эритроцитов (пока они не попадут на распад в селезенку) гемоглобин в них остается в связанном с глюкозой состоянии. Это около 3х месяцев.

Поэтому гликированный гемоглобин, в отличие от разового измерения глюкозы, показывает средний уровень сахара в крови за 3 месяца. Для врачей это очень ценный показатель, особенно при контроле лечения сахарного диабета.

Вред, который наносит гликированный гемоглобин, такой же, как и при отравлении угарным газом. Только это не острая, а растянутая во времени проблема – хроническое кислородное голодание. Симптомы неспецифичны – это может быть и головокружение, общая слабость, плохая переносимость нагрузок. Все они являются результатом хронического дефицита кислорода и энергии.

Реализуется это пагубное влияние не так, как у угарного газа. Глюкоза связывается с гемоглобином и повышает связывание его с кислородом! В тканях кислород не может поменяться местами с углекислым газом – там накапливается СО2. Яркий медицинский пример – диабетическая стопа. При нормальном содержании кислорода в крови он не поступает в мышцы и кожу стопы. В тканях закисляется среда. Отсюда незаживающие раны при диабете. И поэтому одним из эффективных методов лечения диабетической стопы – местная (на нижние конечности) гипербарическая оксигенация.

В федеральной лаборатории «Гемотест» централизованная технологическая база площадью 3 500 квадратных метров включает 5 аналитических лабораторий.

ОБСЛЕДОВАНИЕ НА ГЛИКИРОВАННЫЙ ГЕМОГЛОБИН

Пройти обследование на показатели обмена глюкозы можно в лаборатории федерального уровня «Гемотест». Исследования в «Гемотест» выполняются на высокотехнологичном оборудовании ведущих мировых производителей, технологический комплекс площадью 3 500 кв.м. включает 5 лабораторий. Например, исследование на гликированный гемоглобин выполняется в отделе общеклинических исследований:

1.18. Гликированный гемоглобин (HbA1с)

Другие исследования углеводного обмена:

1.14.2. Глюкоза (фторид) анализ крови на сахар

1.15. Экспресс-анализ глюкозы (определяется на месте)

27.54. Сахарный диабет (скрининг) Это исследование содержит несколько показателей сахарного диабета. О возможности выполнения этого исследования в Вашем городе Вы можете узнать по телефону 8-800-550-13-13.

Всего в федеральной лаборатории «Гемотест» выполняется более 3 000 лабораторных анализов по всем медицинским специальностям. Полный список исследований Вы можете посмотреть на сайте www.gemotest.ru

Желаем Вам здоровья!

Реклама

Источник

Гемоглобин и его соединения

Гемоглобин – особый белок хромопротеида, благодаря которому эритроциты выполняют дыхательную функцию и поддерживают рН крови. У мужчин в крови содержится в среднем 130–160 г/л гемоглобина, у женщин – 120–150 г/л.

Гемоглобин состоит из белка глобина и 4 молекул гема. Гем имеет в своем составе атом железа, способный присоединять или отдавать молекулу кислорода. При этом валентность железа, к которому присоединяется кислород, не изменяется, т. е. железо остается двухвалентным. Гемоглобин, присоединивший к себе кислород, превращается в оксигемоглобин. Это соединение непрочное. В виде оксигемоглобина переносится большая часть кислорода. Гемоглобин, отдавший кислород, называется восстановленным, или дезоксигемоглобином. Гемоглобин, соединенный с углекислым газом, носит название карбгемоглобина. Это соединение также легко распадается. В виде карбгемоглобина переносится 20% углекислого газа.

В особых условиях гемоглобин может вступать в соединение и с другими газами. Соединение гемоглобина с угарным газом (СО) называется карбоксигемоглобином. Карбоксигемоглобин является прочным соединением. Гемоглобин блокирован в нем угарным газом и неспособен осуществлять перенос кислорода. Сродство гемоглобина к угарному газу выше его сродства к кислороду, поэтому даже небольшое количество угарного газа в воздухе является опасным для жизни.

При некоторых патологических состояниях, например, при отравлении сильными окислителями (бертолетовой солью, перманганатом калия и др.) образуется прочное соединение гемоглобина с кислородом – метгемоглобин, в котором происходит окисление железа, и оно становится трехвалентным. В результате этого гемоглобин теряет способность отдавать кислород тканям, что может привести к гибели человека.

В скелетных и сердечной мышцах находится мышечный гемоглобин, называемый миоглобином. Он играет важную роль в снабжении кислородом работающих мышц.

Имеется несколько форм гемоглобина, отличающихся строением белковой части – глобина. У плода содержится гемоглобин F. В эритроцитах взрослого человека преобладает гемоглобин А (90%). Различия в строении белковой части определяют сродство гемоглобина к кислороду. У фетального гемоглобина оно намного больше, чем у гемоглобина А. Это помогает плоду не испытывать гипоксии при относительно низком парциальном напряжении кислорода в его крови.

Ряд заболеваний связан с появлением в крови патологических форм гемоглобина. Наиболее известной наследственной патологией гемоглобина является серповидноклеточная анемия. Форма эритроцитов напоминает серп. Отсутствие или замена нескольких аминокислот в молекуле глобина при этом заболевании приводит к существенному нарушению функции гемоглобина.

В клинических условиях принято вычислять степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Это так называемый цветовой показатель. В норме он равен 1. Такие эритроциты называются нормохромными. При цветовом показателе более 1,1 эритроциты гиперхромные, менее 0,85 – гипохромные. Цветовой показатель важен для диагностики анемий различной этиологии.

Следующая глава >