Заболевание кроветворных органов анемия

Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглоби-на. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегдавторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболева-ния. Анемии железодефиццптыс связаны с дефицитом железа в организме. Этоведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, лом-кость ногтей, выпадение волос), так какухудшается функция тканевых дыха-тельных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование ге-моглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показате-лем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом прихронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент спищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлениемв кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери. Симптомы и течение. Характерны вялость, повышенная утомляемость, за-пор, головная боль, извращение вкуса (больные едят мел, глину, появляет-ся склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление ипоперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичныедля всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожии слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Ва-жен характер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка,12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные менструальные крово-течения). Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: сни-жение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8,изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значи-тельно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвя-зывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин). Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода(несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественновнутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний,связанных с массивной кровопотерей. Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов иувеличением в крови содержания продуктов их распада – билирубина, сво-бодного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак- значительное нарастание процента “новорожденных” эритроцитов – ретику-лоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выде-ляют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемо-лизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной ифункциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом,обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токси-ческих воздействиях, переливании группопесовместимой крови, холодовая(при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат последлительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются также на: 1)Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная,овалоклеточная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ве-дет к изменению их формы и является причиной преждевременного разруше-ния; другая группа – с наследственным дефицитом различных ферментныхсистем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению;третья группа – гемоглобипопатий (серповидноклеточпая, талассемия), прикоторых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные ау-тоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механичес-ким повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии. Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии.При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивает-ся селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к обра-зованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов.При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляютсятромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваютсяязвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врож-денных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа. Распознавание проводится на основе выявления клинических и лаборатор-ных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбсаи Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводитсягенетическое обследование. Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при де-фиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах – инфу-зионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы(отмытые эритроциты), в тяжелых случаях – удаление селезенки, пересадкакостного мозга, при аутоиммунном процессе – глюкокортикоиды (предпизо-лон), иммунодепрессанты. В12 – и фолиеводефицитные анемии характеризуются нарушением синтезаДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возвратуэмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц по-жилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением ворганизм витамина В12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвое-нием при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, призаражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В12 – хроническаяалкогольная интоксикация. Симптомы и течение. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительнаясистема (“полированный” язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудоч-ной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярныймиелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови – повышение непрямого би-лирубина, увеличивается селезенка, печень. Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем бо-лее 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появ-ляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге – преобладаниемегалобластов (при пункции костного мозга). Лечение. Витамин В12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормали-зации состава крови – длительная поддерживающая терапия этими препарата-ми. Гипопластическпе и апластические анемии характеризуются нарастающимуменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов,тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может бытьтоксическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоаг-рессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны(идиопатическая форма). Симптомы и течение. Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейко-цитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной крово-точивости. Распознавание. Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем.Решающей является картина костного мозга при стернальной пункции и тре-панобиопсии – резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномоз-гового пространства жиром. Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удалениеселезенки, пересадка костного мозга. Геморрагические диатезы. Характеризуются склонностью к кровоточивос-ти. Различают семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалиитромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови, не-полноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдромдиссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения со-судистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клетоккрови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при гемор-рагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания пече-ни, васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков, де-фицит витамина С. Гемофилия. Наследственное заболевание, которым страдаюттолько мужчи-ны, хотя носителями дефектного гена являются женщины. Нарушение сверты-ваемости обусловлено недостатком ряда плазменных факторов, образующихактивный тромбопластин. Чаще других отсутствует антигемофилический гло-булин. Заболевание проявляется в детстве длительными кровотечениями принезначительных повреждениях. Могут возникать носовые кровотечения, гема-турия – кровь в моче, большие кровоизлияния, гемартрозы – кровь в полос-ти сустава. Основные признаки: удлинение времени свертывания, укорочениепротромбинового времени. Лечение – переливание свежей крови или плазмы, введение специальнойантигемофилической плазмы. Идиопатическая тромбоцитопечическая пурпура (болезнь Верльгофа). Ха-рактеризуется кровоточивостью вследствие снижения числа тромбоцитов.Причина болезни чаще всего иммунная. Болезнь протекает волнообразно. Внеобострения число тромбоцитов может быть нормальным или слегка сниженным.При уменьшении числа тромбоцитов ниже 40х10/л развивается повышеннаякровоточивость вплоть до выраженных кровотечений, чаще всего носовых,желудочно-кишечных, маточных, почечных. На коже появляется геморрагичес-кая сыпь самостоятельно или после наложения жгута на руку – т.п. положи-тельные симптомы “щипка или жгута”. Селезенка увеличена. Анализ кровипоказывает увеличение времени кровотечения. Лечение в период обострения – переливание тромбоцитарной массы, све-жей крови, применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), иногда -удаление селезенки. Наследственная геморрагическая телсачгиэктазия (болезнь Рандю-Осле-ра). Характеризуется развитием множественных легко кровоточащих расши-ренных сосудов (телеангиоэктазий), расположенных на различных участкахкожи и слизистых оболочках. Иногда первый и единственный симптом – носо-вые или желудочно-кишечные кровотечения. Они возникают при незначи-тельном повреждении или самостоятельно и при частом повторении приводятк развитию железодефицитной анемии. Заболевание может осложниться цирро-зом печени. Распознавание основано на обнаружении типичных телеаш-иоэктазий реци-дивирующих кровотечениях из них, семейном характере заболевания. Лечение – остановка кровотечения, при необходимости переливание кро-ви, лечение железодефицитной анемии. Геморрагический васкулит (капилляротоксикоз, болезнь Шенлейн-Геноха).В основе болезни – аутоиммунное поражение эндотелия мелких сосудов. Чащевсего появляются мелкие геморрагические высыпания, преимущественно напередней поверхности голеней и бедер. Могут быть боли в суставах, артри-ты. В некоторых случаях на первый план выступает поражение сосудов брюш-ной полости с резкими болями в животе, желудочно-кишечными кровотечения-ми. Болезнь протекает длительно, иногда с многолетними ремиссиями. Прог-ноз определяется поражением почек. Лечение. Ограничение физической нагрузки, при обострении – постельныйрежим, антигистаминные и противовоспалительные препараты, в тяжелых слу-чаях назначают гепарин, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), амино-хинолиновые препараты (делагил, плаквенил), аскорбиновую кислоту, рутин.Некоторым больным с хроническим рецидивирующим течением можно рекомендо-вать санаторно-курортное лечение (юг Украины, Южный берег Крыма, Север-ный Кавказ). Лейкозы. Многочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток ипоражающие костный мозг. По степени злокачественности выделяют острые ихронические лейкозы. В группе хронических наиболее часто встречается ми-ело- и лимфолейкоз, а также миеломная болезнь, эритремия, остеомиелофиб-роз. Острый лейкоз – быстро прогрессирующее заболевание, при котором про-исходит рост молодых недифференцированных клеток крови, потерявших спо-собность к созреванию. Выделяют 2 варианта острого лейкоза – острый мие-лобластный и острый лимфобластный лейкоз, последний встречается чаще удетей. Симптомы и течение. Заболевание обычно сопровождается высокой темпе-ратурой слабостью, развитием тяжелых кровотечений или других геморраги-ческих проявлений. Рано могут присоединяться различные инфекционные ос-ложнения, язвенный стоматит, некротическая ангина. Возникают боли в ко-нечностях, постукивание по грудине и длинным трубчатым костям болезнен-ное. Может отмечаться увеличение размеров печени, селезенки. Лимфоузлыизменяются мало. В крови значительно повышается количество молодых пато-логических форм, так называемых бластных клеток – лимфобластов, промежу-точные формы созревающих лейкоцитов отсутствуют. Общее количество лейко-цитов может быть немного увеличено или даже уменьшено. Лечение – сочетание нескольких цитостатических препаратов, большихдоз глюкокортикоидных гормонов, лечение инфекционных осложнений. Хронический мчелоленкоз характеризуется нарушением нормального созре-вания гранулоцитарных лейкоцитов, появлением очагов внекостномозговогокроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими периодамиремиссии после курсов лечения. Симптомы и течение. Больные жалуются на повышенную утомляемость, сла-бость, плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень,возможны геморрагические проявления. В крови значительно увеличиваетсяколичество лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кисло-ты в сыворотке крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбо-цитов, возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в ана-лизе крови обнаруживаются миелобласты, миелоциты. Распознавание проводится на основании данных исследования костногомозга (стернальная пункция, трепанобиопсия). Лечение. В терминальном периоде болезни (бластный криз) лечение про-водится как при остром лейкозе. Вне обострения – поддерживающее лечениемиелосаном, миелобромолом. Хронический ламфолечкоз. Патологическое разрастаниелимфоидной ткани вкостном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Бо-лезнь возникает в пожилом возрасте и протекает длительно. Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппе-тита выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузловво всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локте-вых. Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживаетувеличенные узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод,полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышаетсячисло лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встреча-ются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается ане-мия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов). Распознавание проводится поданным исследования костного мозга. Лечение в легких случаях не проводится. При сдавлении лимфоузлами со-седних органов – рентгенотерапия. При быстром развитии болезни назначаютглюкокортикоидные гормоны, цитостатики. Лимфогранулематоз – хроническое прогрессирующее заболевание, опухольлимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга. Причинанеизвестна. Симптомы и течение. Иногда болезнь начинается с проявлений интоксика-ции (высокая температура, слабость, потливость), повышается СОЭ, увели-чиваются лимфоузлы. Они плотноватые, эластичные, чаще не спаяны междусобой. В случае их некротического распада появляются свищи. Часто бываеткожный зуд. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематозав желудке, легком, селезенке. В крови снижается число лимфоцитов, повы-шается число нейтрофилов с умеренным палочкоядерным сдвигом, повышенаСОЭ. Распознавание – на основании характерных гистологических признаковболезни в лимфоузле, взятом при биопсии. Лечение. Курсы полихимиотерапии, чередующиеся курсами рентгенотера-пии.

Источник

Анемия

Анемия — заболевание крови, характеризующееся уменьшением общего количества гемоглобина в крови, снижением его концентрации и уменьшением числа эритроцитов в единице объема крови. Основной функцией эритроцитов является перенос кислорода в различные ткани и органы для обеспечения их нормальной жизнедеятельности. При анемии нарушается «кислородное питание» различных структур организма, что сопровождается возникновением целого ряда неолагоприятных клинических проявлений.

На долю анемии приходится 70-75% всех заболеваний кроветворной системы. Впечатляет и ее распространенность среди населения земного шара: малокровие диагностируется у каждого десятого его жителя, общее количество больных составляет приблизительно 1 млрд.

Клиническое значение анемии определяется ее распространенностью и неблагоприятным влиянием на состояние здоровья населения. Она способствует снижению физической активности и трудоспособности, памяти и интеллектуальной деятельности, способности к самообслуживанию и социальной активности, нередко ухудшает качество жизни больных. Уход за больными, диагностика и лечение этого заболевания нередко сопряжены с существенными экономическими (материальными) затратами. Анемия неблагоприятно влияет на состояние различных систем организма, в первую очередь нервной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, нередко приводит к преждевременной инвалидности и смертности.

Уровень гемоглобина в крови принят экспертами Всемирной организации здравоохранения как один из показателей здоровья населения. Основным фактором, определяющим индивидуальные величины концентрации гемоглобина и числа эритроцитов, является достаточное поступление в организм железа и некоторых других микроэлементов, витаминов группы В, в первую очередь В12 и фолиевой кислоты, белков и аминокислот. Недостаточному поступлению этих веществ могут способствовать географические (климатические) условия проживания, низкий социально-экономический статус, неправильное (несбалансированное) питание, инфекционные заболевания, глистные инвазии.

Наиболее важные гематологические показатели, характеризующие эри- тропоэз, — концентрация гемоглобина, гематокрит, число эритроцитов — определяются ручным способом. С их помощью рассчитываются цветовой показатель и эритроцитарные индексы: средний объем эритроцита (80- 95 фл), среднее содержание (25-33 пг) и средняя концентрация (30-37 г/л) гемоглобина в эритроците, обладающие существенной информативностью при диагностике различных видов анемий.

Нормативы основных показателей анализа крови существенно не отличаются в зависимости от пола и возраста взрослого населения и представлены в табл. 21.

Комплексная оценка показателей периферической крови, в т. ч. эритроцитарных индексов, нередко предопределяет правильное направление диагностического поиска и исключение некоторых нецелесообразных, трудоемких и дорогостоящих исследований. Тем не менее в диагностически сложных ситуациях используют возможности специализированных отделений больниц (гематологических и др.), диагностических центров и научно-исследовательских учреждений для изучения показателей обмена железа, значительно реже — витамина BJ2, фолиевой кислоты (табл. 22).

Таблица 21

Нормальные величины показателей анализа крови

Показатель	Нормальные величины
Гемоглобин (г/л)	120-150 (ж), 130-160 (м)
Гематокрит (%)	36-45
Эритроциты (х10,2/л)	3,7-4,7 (ж), 4,1-5,0 (м)
Цветовой показатель	0,82-1,05
Средний объем эритроцита (фл)	85-109
Среднее содержание гемоглобина в эритроците(пг)	24-33
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (г/л)	300-380
Ширина распределения эритроцитов по объему (%)	11,5-15,5
Ретикулоциты (%)	2-15
Лейкоциты (х10*/л)	3,5-7,5
Тромбоциты (х109/л)	150-400
СОЭ (мм/ч)	1-15

Нормальные величины показателей обмена железа, витамина В12 и фолиевой кислоты

Таблица 22

Показатель	Нормальные величины
Железо сыворотки (мкмоль/л)	12-32
Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) плазмы (мкмоль/л)	40-80
% насыщения ОЖСС железом	16-50
Ферритин сыворотки (мкг/л)	15-150
Витамин BJ2сыворотки (пг/мл)	300-900
Фолаты сыворотки (нг/мл)	4-12

Изучение параметров обмена железа имеет существенное диагностическое значение и достаточно широко используется в практике лечебно-профилактических учреждений. В первую очередь это касается определения концентрации железа в сыворотке крови.

Уровень железа в плазме зависит от ряда факторов: взаимоотношения процессов разрушения и образования эритроцитов, состояния запасов железа в организме, его освобождения из депо, эффективности всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Белок трансферрин, относящийся к р,-глобулиновой фракции белков плазмы, является основным переносчиком железа от слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта до различных, включая костный мозг, органов человека. ОЖСС плазмы практически представляет концентрацию в ней синтезируемого в печени трансферрина.

Определение концентрации ферритина в сыворотке крови является одним из лучших методов оценки запасов железа в организме. Считается, что 1 мкг/л ферритина соответствует 10 мг запасного железа. Преимуществами определения содержания сывороточного ферритина перед классическими методами диагностики дефицита железа являются высокая специфичность и чувствительность: его концентрация уменьшается еще до опустошения запасов железа и развития анемии.

Основным регулятором обмена железа в организме человека является синтезируемый в печени белок гепсидин. Термин «гепсидин» получен от комбинации слов kepar (лат. — «печень») и cidin (лат. — «уничтожать») и отражает антимикробные свойства белка, его способность контролировать бактериальный рост и стимулировать противовоспалительную активность клеток макрофагальной системы (макрофагов).

Гепсидин способен связывать и разрушать белок ферропортин и тем самым регулировать гомеостаз железа в организме. Стимулируют его синтез медиаторы воспалительного процесса с последующим торможением (уменьшением) абсорбции железа в кишечнике, его реутилизации из макрофагов и гепатоцитов и поступления в плазму крови. Подавляют активность гепсидина дефицит железа, гипоксия, активация эритропоэза, сопровождающиеся увеличением всасывания железа в кишечнике и его освобождения из макрофагов внутренних органов и гепатоцитов в плазму крови. Регуляция синтеза гепсидина в гепатоцитах, осуществляемая с помощью молекулярных механизмов, сложна и недостаточно изучена.

Основные причины развития анемии:

• различного происхождения острые и подострые кровопотери (постгеморрагические анемии);
• недостаточное поступление в кроветворные органы веществ (железо, витамин В12, фолиевая кислота и др.) или угнетение функции костного мозга, способствующие уменьшению образования эритроцитов;
• приобретенное или наследственного происхождения избыточное внутриклеточное или внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемолитические анемии).

В ряде случаев анемии имеют смешанное происхождение в результате уменьшения образования в сочетании с увеличением разрушения (гемолиза) эритроцитов.

Наиболее частыми и клинически значимыми в практике медицинской сестры являются железодефицитные анемии (ЖДА), анемии при хронических заболеваниях (АХЗ), существенно реже встречаются В12-дефицитные, фолиеводефицитные, гемолитические и другие виды малокровия. Дефицит железа и значительно реже фолиевой кислоты может развиться во время беременности. У пожилых людей возрастает частота анемии на фоне хронических, нередко множественных (полиморбидность) заболеваний, в т. ч.

онкологической патологии крови и внутренних органов. Чаще у пожилых диагностируется В12-дефицитная анемия и анемия при хронической почечной недостаточности по сравнению с лицами молодого и среднего возраста.

Диагностика

Клиническая картина различных видов анемий:

• общие (неспецифические) симптомы, свойственные любому типу малокровия;
• конкретные (специфические) проявления определенных видов анемий;
• симптоматика основного заболевания (чаще всего хронического), способствующего возникновению анемии.

Медицинская сестра нередко наблюдает больных, которых беспокоят общие симптомы малокровия. К ним относятся общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности, невозможность длительно сосредоточить внимание, сонливость днем, головокружения, сердцебиения и одышка при физической нагрузке, иногда ноющие боли в левой половине грудной клетки и повышение температуры тела (субфебрилитет). Отмечается наклонность к обморокам и снижению артериального давления. Каждый из перечисленных симптомов не является строго специфичным и может встречаться при других заболеваниях, особенно у пожилых пациентов. Однако в совокупности они представляют достаточно четко очерченный клинический синдром, позволяющий заподозрить анемию.

При сборе анамнеза обращают внимание на заболевания, сопровождающиеся кровоточивостью, у пациента и его родственников в предыдущие годы. Выясняют, диагностировалась ли у него анемия, имелись ли травмы, ранения, заболевания желудочно-кишечного тракта и оперативные вмешательства на желудке и кишечнике, беспокоят ли кровопотери (маточные, носовые, желудочно-кишечные и др.) в настоящее время. Уточняют характер анемического и геморрагического синдромов (наследственный или приобретенный).

Следует расспросить больного о характере его питания. Неправильное питание с ограничением калорийности, уменьшением или полным исключением продуктов животного происхождения (мясо домашних животных, печень, птица, рыба и др.) может привести к развитию малокровия. Риск возникновения такой ситуации наиболее высок у пациентов с желудочно- кишечными, носовыми и другими кровопотерями, вегетарианцев, алкоголиков, наркоманов и малообеспеченных пожилых людей. Перечисленные анамнестические сведения имеют непосредственное отношение к возникновению ЖДА и В12-дефицитной анемии.

Длительное использование аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов может провоцировать хронические кровопотери из слизистой оболочки желудка с последующим развитием ЖДА. Существенное ограничение в рационе растительных продуктов (овощей, фруктов), а также применение больными эпилепсией противосудорожных препаратов (дифенин, фенобарбитал и др.) может способствовать нарушению обмена фолиевой кислоты и возникновению фолиеводефицитной анемии.

Наличие у пациентов хронических инфекционных и неинфекционных заболеваний (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная вол чана, туберкулез и цирроз печени и др.), злокачественных новообразований (рак, гемобластозы) существенно увеличивает возможность развития анемии, главным образом АХЗ.

Последующее объективное исследование может выявить бледность кожи и видимых слизистых оболочек, учащенный пульс (тахикардию), ослабление первого тона и систолический шум при выслушивании сердца, шум «волчка» на яремных венах.

Желтушная окраска кожи и видимых слизистых оболочек лимонного оттенка встречается значительно реже и может быть признаком гемолитической или В,2-дефицитной анемии. Геморрагический синдром — петехии, синяки, кровоподтеки на коже и слизистых оболочках — является нередкой находкой при анемии на фоне онкологических заболеваний, хронической почечной недостаточности, апластической анемии.

Помимо общих симптомов и изменений окраски кожи, отдельным видам малокровия свойственны свои специфические клинические признаки:

• ЖДА — сидеропенические (тканевые) симптомы, относящиеся к дистрофическим изменениям кожи, ногтей, волос и слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, нарушениям глотания (дисфагия), обоняния и вкуса;
• анемия при хронических заболеваниях — признаки основного заболевания, при сопутствующем дефиците железа возможны сидеропенические симптомы;
• ВУ2-дефицитная анемия — поражение нервной системы, проявляющееся похолоданием, онемением, жжением, иногда болью в конечностях, нарушениями равновесия и походки, ухудшением памяти и интеллекта; атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, характеризующиеся жжением на кончике гладкого («полированного») языка, снижением аппетита, тяжестью в животе, диспептическими расстройствами; увеличением печени и селезенки;
• гемолитическая анемия — увеличение селезенки, реже печени; гемолитические кризы, проявляющиеся головной болью, одышкой, тошнотой, рвотой, болью в животе и конечностях, лихорадкой, выделением темной мочи.

Клиническое обследование позволяет медицинской сестре оценить состояние пациента, выявить его проблемы, заподозрить малокровие при ранее неустановленном его диагнозе, наметить план ухода. Из большого количества проблем, нередко решаемых только бригадой медицинских работников (медицинская сестра, терапевт, гематолог, невропатолог, гастроэнтеролог и др.), отметим только наиболее частые и общие:

• общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности;
• головокружения и наклонность к обморокам;
• сердцебиения и одышка при физической нагрузке;
• ухудшение аппетита и диспептическис расстройства;
• недостаточная осведомленность пациента и его родственников о принципах диагностики и лечения, особенностях ухода при анемии.

Сестринский уход

Медицинская сестра анализирует ситуацию в семье, оценивает уровень знаний пациента и его родственников о малокровии, возможность организации психологической, физической и экономической помощи больному, объясняет целесообразность и диагностические возможности лабораторных и инструментальных исследований.

Клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов (молодые эритроциты) позволяет выявить свойственные малокровию снижение концентрации гемоглобина, гематокрита, числа эритроцитов, повышение СОЭ, изменения размеров (анизоцитоз) и формы (пойкилоцитоз) эритроцитов, а также направить в правильное русло дальнейшую лабораторную диагностику. Небольшие (микроциты) и недостаточно окрашенные эритроциты чаше всего встречаются при ЖДА и анемии при хронических заболеваниях, а большие (макроциты) и хорошо окрашенные эритроциты — при В12-дефицитной или фолиеводефицитной анемии. Нормальная величина и окраска эритроцитов в сочетании с увеличением содержания ретикулоцитов и билирубина за счет непрямой фракции в крови является достаточно веским аргументом в пользу гемолитической анемии. Однако «разгадка» различных комбинаций показателей периферической крови, их клиническая интерпретация входят в круг обязанностей врача, в том числе гематолога. С этой целью определяются содержание билирубина, железа, общей железосвязывающей способности, ферритина в плазме крови, длительность кровотечения и осмотическая стойкость эритроцитов. Перечень исследований дополняют общий анализ мочи, анализ кала на скрытую кровь и глистоносительство, а также флюорография органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, электрокардиография, эндоскопическое и рентгенологическое обследование желудка и кишечника.

Медицинская сестра разумно ограничивает физическую активность пациента, рекомендует ему достаточный отдых и сон с целью уменьшения общей слабости, утомляемости, сердцебиений и одышки. В связи с наклонностью к головокружениям и обморокам она исключает пребывание в жарких и душных помещениях, следит за регулярным проветриванием, не рекомендует пациентам принимать горячие ванны и париться. Ортостатические и ночные обмороки, встречающиеся преимущественно у пожилых людей, можно предотвратить путем обучения их навыкам осторожного, медленного перехода из горизонтального в вертикальное положение, правильного соблюдения режима питания, в том числе и употребления жидкости, своевременного опорожнения кишечника и мочевого пузыря.

Перечисленные мероприятия занимают достаточно скромное место в решении различных проблем пациента, направленных на улучшение его самочувствия и общего состояния. Главная роль в этом отношении принадлежит специфичной, свойственной каждому виду малокровия лекарственной терапии в сочетании с лечебным питанием. Ведущим методом лечения

ЖДА является применение препаратов железа, анемии при хронических заболеваниях — рекомбинантного эритропоэтина, иногда препаратов железа, В12-дефицитной анемии — витамина В|2, фолиеводефицитной анемии — использование препаратов фолиевой кислоты. Лечение различных видов гемолитической анемии является достаточно сложной задачей и относится к компетенции гематолога.

Медицинская сестра контролирует соблюдение пациентом диеты и применение назначенных врачом медикаментозных средств, выявляет их возможные отрицательные (побочные) реакции, следит за динамикой клинических и лабораторных проявлений анемии и своевременно информирует об этом врача.

Источник