Затрудненное глотание при анемии

Затрудненное глотание при анемии thumbnail

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Мужчины хуже переносят железодефицитную анемию, чем женщины; пожилые тяжелее, чем молодые.

Наиболее ранимыми при железодефицитной анемии являются ткани с эпителиальным покровом как постоянно обновляющаяся система. Происходит снижение активности пищеварительных желез, желудочных, панкреатических ферментов. Этим объясняется наличие ведущих субъективных проявлений дефицита железа в виде снижения и извращения аппетита, появления трофических нарушений, появления дисфагии затруднение при глотании плотной пищи, ощущение застревания пищевого комка в глотке.

Выделяют две группы симптомов железодефицитной анемии.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Общеанемические симптомы железодефицитной анемии у детей

  • бледность кожи и слизистых оболочек;
  • слабость;
  • вялость;
  • головокружение;
  • обмороки;
  • парестезии;
  • расширение границ сердца, приглушение тонов, систолический шум на верхушке;
  • одышка.

Сидеропенические симптомы железодефицитной анемии у детей

  • жалобы на выпадение волос;
  • тусклые сухие волосы, их ломкость;
  • выпадение бровей;
  • повышенная ломкость ногтей, поперечная исчерченность;
  • усиленное разрушение зубов – бессимптомный кариес;
  • сухость кожи с образованием трещин в области стоп;
  • затруднение при проглатывании сухой и твердой пищи;
  • трещинки в углах рта (ангулярный стоматит);
  • атрофия сосочков языка – атрофический глоссит.

Клиническая картина железодефицитной анемии зависит от степени развития дефицита железа и от продолжительности его существования. При нарастании степени железодефицитной анемии усиливается астеноневротическии синдром: раздражительность, вялость, апатия; у детей грудного и раннего возраста возникает постепенное отставание в психомоторном развитии, на 2-4 нед и более отстает развитие речи. У детей старшего возраста – жалобы на головные боли и головокружения, ухудшение памяти. Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, приглушение тонов сердца. На ЭКГ выявляются признаки гипоксических, дистрофических изменений в миокарде. Конечности у ребенка постоянно холодные. У большинства больных со среднетяжелой и тяжелой анемией отмечается увеличение размеров печени и селезенки, особенно при сопутствующих дефицитах белка, витаминов и у детей грудного возраста – при активном рахите. Снижается секреция желудочного сока, нарушается абсорбция аминокислот, витаминов, микроэлементов. Снижение иммунитета и неспецифических факторов защиты.

Ярким и запоминающимся проявлением сидеропении является извращение вкуса и обоняния. При этом отмечается пристрастие к употреблению в пищу мела, глины, зубного порошка, сухого чая, угля, сырых продуктов – тесто, крупа, вермишель, мясной фарш. Отмечается влечение к запахам ацетона, керосина, бензина, нафталина, обувного крема, лака для ногтей, выхлопных газов. Эта группа расстройств обозначается единым термином – pica chlorotica (от латинского pica – сорока – птица, которая поедает землю). Природа подобного патологического влечения к поеданию необычных продуктов не совсем ясна, однако предполагается, что в основе ее лежит тканевый дефицит железа в клетках центральной нервной системы. Известно, что это состояние не является компенсаторной реакцией, так как поедаемые вещества обычно бедны железом и даже нарушают его абсорбцию.

Резюмируя сведения о балансе железа, следует подчеркнуть сложность регуляции его обмена, влияние множества факторов на каждом этапе феррокинетики.

При сидеропении возникает поражение слизистой полости рта и желудочно-кишечного тракта. В происхождении этих трофических изменений имеет значение тканевый дефицит железа, приводящий к метаболическим нарушениям в клетках. При железодефицитной анемии отмечают ангулярный стоматит в 14- 20 % случаев, глоссит – в 23-39 %; реже бывает синдром сидеропенической дисфагии Пламмера-Винсона, проявляющийся затруднением при глотании плотной и сухой пищи. В желудке при железодефицитной анемии угнетено кислотообразование. Перестройка слизистой оболочки происходит и в тонком, и в толстом отделах кишечника.

Могут быть признаки вегетативно-сосудистой дисфункции: неустойчивое артериальное давление с тенденцией к гипотонии, потливость, акроцианоз, мраморность. Иногда выявляют рассеянную неврологическую симптоматику.

Возможен немотивированный субфебрилитет.

Симптомы железодефицитной анемии

Симптомы анемии

Симптомы сидеропении (дефицит микроэлементов и витаминов)

Жалобы

  • слабость, вялость, головокружение, снижение
    работоспособности;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • головные боли,
    раздражительность,
    одышка, обморок,
    шум в ушах

Жалобы

  • слабость, головокружение;
  • извращение вкуса, обоняния, аппетита (pica
    chlorotica);
  • дисфагия, диспепсия;
  • нарушение работы сфинктеров при кашле,
    смехе;
  • сонливость

Объективно

  • бледность кожи и слизистых;
  • тахикардия,
    гипотония;
  • расширение
    границ сердца;
  • приглушение
    тонов сердца;
  • систолический
    шум;
  • шум «волчка» на яремных венах

Объективно

  • сухость кожи, ангулярный стоматит, хейлоз, «заеды» в углах рта;
  • сухость, ломкость, выпадение волос; ломкость, мягкость, истончение, продольная или
    поперечная исчерченность ногтей; часто платонихии и койлонихии;
  • глоссит (ярко-красный, блестящий, отечный,
    болезненный язык, атрофия сосочков);
  • кариес зубов, их крошение, неправильный рост, дефекты эмали;
  • атрофический эзофагит, атрофический гастрит,
    дисфункция ЖКТ, склонность к запорам;
  • атрофия слизистой гениталий;
  • дисменорея;
  • субфебрилитет

При железодефицитной анемии возникают сдвиги в гормональном статусе и в иммунной системе: вначале повышается уровень АКТГ и ТТГ, что обусловлено, видимо, адаптационно-приспособительной реакцией. С увеличением сроков заболевания формируется функциональная недостаточность глюкокортикоидной функции надпочечников. Отмечается повышение уровня IgM, изменения IgG и IgA имеют, по-видимому, компенсаторный характер. Ранним проявлением дефицита железа является недостаточность клеточного иммунитета, абсолютный лимфоцитоз, нарушается дифференцировка популяций лимфоцитов.

Неспецифическая резистентность организма при железодефицитной анемии также претерпевает изменения. Отмечают незавершенный фагоцитоз – процесс захвата бактерий протекает нормально, а внутриклеточное переваривание нарушено в связи с уменьшением активности миелопероксидазы. Концентрация комплемента изменяется незначительно. При железодефицитной анемии снижается микробицидная активность по отношению к пероксидазо-положительным микроорганизмам – стафилококкам, грибам рода Candida. Инфекционные заболевания на фоне железодефицитной анемии усугубляют течение сидеропении, так как рост и размножение микроорганизмов осуществляются с потреблением железа.

Подводя итог описанию клинической картины железодефицитной анемии, можно указать две патогенетические линии:

  1. недостаточное обеспечение тканей кислородом;
  2. нарушение активности ферментов тканевого дыхания, то есть нарушение работы практически всех клеток организма, что и обусловливает пестроту клинических проявлений железодефицитной анемии.

Источник

Сидеропеническая дисфагия – состояние, официально относящееся к последствиям железодефицитных анемий, однако имеющее довольно спорный патогенез. Патогенетические механизмы этого расстройства включают в себя дефицит железа и питательных веществ, генетическую предрасположенность, а также аутоиммунные факторы. Этот вид дисфагии связан со слизистой оболочкой желудка, претерпевающей изменения вследствие дефицита железа.

Нехватка в организме железа напрямую связана с выработкой окислительных ферментов и может привести к миастеничным изменениям в мышцах, участвующих в механизме глотания, а также вызвать атрофию слизистой оболочки пищевода. Кроме того, могут быть затронуты слизистые ткани и, как следствие, образуются эпителиальные осложнения.

Уменьшение проявлений дисфагии после терапии препаратами железа подтверждает связь между анемией и дегенеративными изменениями слизистой желудка. У некоторых пациентов, имевших сильные проблемы с моторикой желудка, после дополнительного курса железа восстановилась эта функция. Кроме того, симптомы сходили на нет после гармонизации пищевого рациона и введения в него препаратов, богатых железом.

Некоторые ученые рассматривают сидеропеническую дисфагию как аутоиммунный феномен. Синдром был связан с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, злокачественная анемия, целиакия и тиреоидит. Аутоиммунная теория появления дисфагии, однако, приобрела небольшую популярность на сегодняшний день.

Синдромы Пламмера-Винсона, Келли-Патерсона

Синдром Пламмера-Винсона или синдром Келли-Патерсона подразумевают классическую триаду дисфагии, железодефицитной анемии и повреждения тканей пищевода. Точные данные об эпидемиологиях данных синдромов не известны.

Синдромы встречаются крайне редко, большинство пациентов, поступающих в больницы с жалобами на эти состояния, имеют средний или пожилой возраст (категория от 40 до 70 лет). Встречаются также редкие случаи возникновения данных синдромов у подростков.

Дисфагия, как правило, протекает безболезненно и прерывисто, либо же прогрессирует. В последнем случае больной имеет сложности при проглатывании твердой пищи, иногда – потерю веса.

Историческая справка

Описание синдрома Пламмера-Винсона (Келли-Патерсона) было опубликовано доктором Генри Пламмером в Чикаго в 1911 году, а также Портером Винсоном в Филадельфии в 1919 году. Дональд Росс Паттерсон и Адам Браун-Келли опубликовали независимо друг от друга результаты идентичных исследований в Лондоне в 1919 году. Таким образом, английские врачи называют эти синдромы названием «Синдром Патерсона-Брауна-Келли», а остальному миру по обе стороны Атлантики он более известен как «синдром Пламмера-Винсона».

В настоящее время частота подобных медицинских расстройств очень сократилась, поскольку всё больше людей правильно и сбалансировано питается. Однако в начале 20 века и в конце 19-го (до официального открытия болезни) случаев заболевания было значительно больше, в первую очередь среди представителей бедных слоев населения. Самый высокий показатель в начале 20 века был зарегистрирован в Швеции. Вспышка активности синдрома была вызвана железодефицитной анемией, устраненной при помощи железосодержащих препаратов.

Симптомы

Основные симптомы синдромов Келли-Патерсона и Пламмера-Винсона, сидеропенической дисфагии:

  • слабость, бледность, утомляемость, тахикардия (эти симптомы могут доминировать в клинической картине заболевания);
  • глоссит;
  • ангулярный хейлит;
  • койлонихия;
  • увеличение селезенки и щитовидной железы;
  • часто синдром Пламмера-Винсона является признаком рака пищеварительного тракта.

Сопутствующие факторы

Начальным этиологическим фактором данных заболеваний можно назвать железодефицитную анемию (при любом из трех видов расстройств). Кроме того, к ним можно отнести недостаточность питания (скудность рациона, его однообразие), генетическую предрасположенность к анемии, аутоиммунные заболевания крови и любые другие аутоиммунные заболевания.

Синдром Пламмера-Винсона можно эффективно лечить путем введения в рацион больного добавок железа или механического расширения пищевода. В случае значительной обструкции просвета пищевода и устойчивой дисфагии необходимо искусственное расширение тканей. Поскольку синдром Пламмера-Винсона связан с повышенным риском плоскоклеточного рака глотки и пищевода, пациенты должны тщательно обследоваться до процедуры и в течение нескольких месяцев после.

Факторы риска

Дефицит железа всегда связан с плохим питанием или потерей крови. Сидеропенический синдром обычно начинается с перемежающейся дисфагии, при которой у пациента возникают трудности только с проглатыванием грубой пищи, но если состояние ухудшается (без лечения), трудности могут возникнуть и при глотании мягких продуктов и даже жидкости. В данном случае поражается именно верхняя часть пищевода. Потеря веса в этом случае происходит очень быстро.

Диагностика

Анализы крови (на уровень ферритина) – лучший метод диагностики анемии. При гипохромной и микроцетарной анемии, а также других разновидностях дефицита железа в организме уровень ферритина является крайне низким.

Биопсия тканей может потребоваться только в том случае, если есть подозрение на рак пищевода.

Лечение дисфагии

Пополнение запасов железа при помощи специальных препаратов – это самый основной способ лечения анемии. Кроме того, больному в обязательном порядке выписывают витамин С, который повышает усвоение данного микроэлемента. Добавки могут быть назначены на довольно длительное время, не только до нормализации анализов и исчезновения симптомов дисфагии, но и в дальнейшем, для систематического употребления (в течение года). Другие причины потери крови, например, меноррагия, могут потребовать дополнительной терапии. В случаях тяжелой дисфагии может потребоваться эндоскопическая дилатация или аргон-плазменная коагуляция пищевода. Среди возможных осложнений после лечения можно отдельно выделить карциному пищевода, иногда развивающуюся, если верхняя часть пищевода была повреждена язвами.

Профилактические меры:

  • употребление железосодержащих продуктов, овощей, зелени;
  • получение нормальной дозы витамина С (в рацион должны входить такие продукты, как цитрусовые, ягоды, зелень, в том числе шпинат, щавель, брокколи. Можно употреблять отвары и настои шиповника, настойку эхинацеи, элеутерококка для иммунитета);
  • регулярные нагрузки, отсутствие сидячего образа жизни (бег, зал, плавание, йога);
  • разумная диета (разнообразная, нежирная пища, без избыточной жарки или копчения);
  • употребление йодированной соли или морских продуктов;
  • минимизация сопутствующих аутоиммунным заболеваниям факторов;
  • минимум алкоголя, отказ от курения;
  • регулярные визиты к специалистам (проверка сердца, анализы крови, мочи).

При первых признаках анемии (постоянная слабость, вялость, бледность кожи) необходимо сдать анализы и определить уровень гемоглобина. При низких показателях лечение следует начинать сразу же, чтобы избежать осложнений.

По материалам:
Louis-Michel Wong Kee Song, MD; Marco G Patti, MD; Francisco Talavera, PharmD, PhD; Noel Williams, MD.
Scott EC, Schuster S; Plummer-Vinson syndrome and reactive thrombocytosis mask a JAK2-V617F positive myeloproliferative neoplasm. Blood. 2011 Dec 1;118(23):5988.
Plummer-Vinson Syndrome; whonamedit.com
Novacek G; Plummer-Vinson syndrome. Orphanet J Rare Dis. 2006 Sep 15;1:36.
Gude D, Bansal D, Malu A; Revisiting plummer vinson syndrome. Ann Med Health Sci Res. 2013 Jan;3(1):119-21. doi: 10.4103/2141-9248.109476.
Hefaiedh R, Boutreaa Y, Ouakaa-Kchaou A, et al; Plummer-Vinson syndrome. Tunis Med. 2010 Oct;88(10):721-4.
Richie JP Jr, Kleinman W, Marina P, et al; Blood iron, glutathione, and micronutrient levels and the risk of oral cancer. Nutr Cancer. 2008;60(4):474-82. doi: 10.1080/01635580801956477.
Jones R, Latinovic R, Charlton J, et al; Alarm symptoms in early diagnosis of cancer in primary care: cohort study using General Practice Research Database. BMJ. 2007 May 19;334(7602):1040. Epub 2007 May 10.
Letur T; Carcinoma of the esophagus and gastro-esophageal junction, 2001.
Teucher B, Olivares M, Cori H; Enhancers of iron absorption: ascorbic acid and other organic acids. Int J Vitam Nutr Res. 2004 Nov;74(6):403-19.
Popescu CR, Bertesteanu SV, Mirea D, et al; The epidemiology of hypopharynx and cervical esophagus cancer. J Med Life. 2010 Oct-Dec;3(4):396-401.
Novacek G (2006). “Plummer-Vinson syndrome”. Orphanet J Rare Dis 1: 36. doi:10.1186/1750-1172-1-36. PMC 1586011. PMID 16978405.
“Plummer-Vinson syndrome: MedlinePlus Medical Encyclopedia”. 2011.
H. S. Plummer. Diffuse dilatation of the esophagus without anatomic stenosis (cardiospasm). A report of ninety-one cases. Journal of the American Medical Association, Chicago, 1912, 58: 2013-2015.
P. P. Vinson. A case of cardiospasm with dilatation and angulation of the esophagus. Medical Clinics of North America, Philadelphia, PA., 1919, 3: 623-627.
B. Kelly. Spasm at the entrance of the esophagus. The Journal of Laryngology, Rhinology, and Otology, London, 1919, 34: 285-289.
D. R. Paterson. A clinical type of dysphagia. The Journal of Laryngology, Rhinology, and Otology, London, 1919, 24: 289-291.
Enomoto M, Kohmoto M, Arafa UA et al. (2007). “Plummer-Vinson syndrome successfully treated by endoscopic dilatation”. J. Gastroenterol. Hepatol. 22 (12): 2348–51. doi:10.1111/j.1440-1746.2006.03430.x. PMID 18031398.
“Plummer-Vinson Syndrome url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002143/”. PubMed Health.

Смотрите также:

У нас также читают:

Источник

Нарушение или затруднение глотания (дисфагия) – чувство мучительного и неприятного ощущения за грудиной, «комка в горле», напрямую связанного с процессом глотания и употребления пищи, или спровоцированного стрессорными или психотравмирующими ситуациями.

Дисфагия встречается в виде изолированного симптома, либо может сочетаться с болью по ходу пищевода, изжогой и жжением, тяжестью за грудиной, регургитацией (обратным забросом содержимого в пищевод). При дисфагии (при проглатывании пищи), больной может ощущать весь путь прохождения пищевого комка вплоть до его попадания в желудок. Дисфагия значительно влияет на качество жизни, что заставляет больного искать решение проблемы и обратиться за медицинской помощью.

Описано множество заболеваний и патологий, при которых одним из определяющих симптомов является затруднение глотания или дисфагия. Не подлежит сомнению тот факт, что большая часть случаев  дисфагии наблюдается при органических и воспалительных заболеваниях собственно пищевода, желудка, то есть непосредственно при изменениях в органах пищеварения верхнего этажа.

При каких заболеваниях бывает дисфагия (затруднение глотания)?

Тем не менее, в ряде случаев, дисфагия может не иметь характер первичного поражения верхних отделов пищеварительного тракта, а носить неврогенный и иной функциональный характер, когда, по крайней мере, на начальных этапах болезни, не удаётся выявить структурных изменений в пищеводе, желудке. Иногда дисфагия напрямую вовсе не связана с заболеваниями пищеварения, что, например, имеет место при системной склеродермии, миопатии, дистрофии, сахарном диабете, истерии.

Наиболее частые причины дисфагии и симптомы затруднения глотания, сопровождающие эти состояния:

1. Новообразования пищевода или опухолевые образования смежно лежащих органов, внутригрудных лимфоузлов, щитовидной железы, способных вызвать сдавление пищевода. Рак пищевода – одна из частых причин дисфагии. Дисфагия при опухолевых онкологических заболеваниях – довольно ранний симптом, появляющийся до развёрнутых системных проявлений. Симптом дисфагии при раке пищевода в поздних стадиях сочетается с болями во время, после еды, нарушением аппетита, потерей веса, анемией.

Дисфагия при раке сочетается с симптомами повышенного слюноотделения, распиранием в эпигастральной зоне, мучительной некупирующейся тошнотой, многократными рвотными позывами и собственной рвотой. В последующем, характерным симптомом является прогрессирующая охриплость и осиплость голоса, непродуктивный, малоэффективный сухой кашель, затруднение и учащение дыхания, лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов), астенические симптомы.

2. Стенотическая трансформация просвета пищевода (сужение пищевода органической природы) часто приводит к симптомам дисфагии. Одной из причин стеноза пищевода у взрослых могут быть поствоспалительные склеротические изменения в результате рубцеваний язвенного дефекта. В некоторых случаях сужение пищевода формируется как следствие фиброза при системных склеротических процессах (системный склероз), при ревматических болезнях, что проявляется множественными симптомами, в том числе дисфагией.

3. Дисфагия как последствие травмы и повреждений пищевода, например при травматизации острым инородным телом, косточкой – нередкий симптом. Поствоспалительные или склеротические изменения пищевода после химических (термических) ожогов могут вызвать дисфагию и затруднение глотания. После химических ожогов пищевода нередки органические стенозы, в результате которых возможно употребление только жидкой пищи или пищевых продуктов в пюреобразной форме. Подобная дисфагия может быть ликвидирована часто только оперативным путём.

4. Ахалазия кардии. Ахалазия представляет собой моторно-нейрогенное нарушение двигательной функции гладких мышц пищевода. Ахалазия кардии – состояние, сущностью которого является отсутствие содружественного открытия пищеводного сфинктера при попадании пищи в нижнюю часть пищевода в процессе глотания, а также повышения его тонуса. В результате больным ощущается чувство «комка в горле», затруднения при глотании, то есть все проявления дисфагии.

Ахалазия кардия, главным симптомом которой является дисфагия, в своём развитии проходит ряд стадий. На начальном этапе болезни дисфагия и затруднение глотания непостоянны, расширения просвета пищеводной трубки ещё не наблюдается. При прогрессировании, просвет пищевода расширяется, в то время как дистальная часть его остаётся суженной. На последней стадии кардиальная часть постоянно сужена за счёт склерозирования, вышележащие отделы пищеводной трубки резко дилятированы (расширены), пассаж пищи по пищеводу крайне затруднителен.

Дисфагия и затруднение глотания на первых порах не носит постоянного характера. Чаще симптом дисфагии проявляется при спешной, быстрой еде, с недостаточным пережёвыванием. Дисфагия при данном заболевании вначале может проявляться парадоксально. Твёрдая пища не представляет трудности при проглатывании, в то время как употребление жидкости вызывает дисфагию. Стрессы, некоторые виды пищи, особенно с повышенным содержанием клетчатки, способны вызвать дисфагию.

Дисфагия при ахалазии кардии не является единственным симптомом. Часто одновременно наблюдается дискомфорт и тяжесть за грудиной, боль, локализующаяся за грудиной, ощущение переполнения в животе (в эпигастральной области). При наличии длительного застоя пищи в пищеводе, наряду с дисфагией наблюдается ее обратное поступление в полость рта (срыгивание). Способствовать этому может повышение внутрибрюшного давления, наклон вперёд, подъём тяжестей. Ночной заброс пищеводного содержимого чреват попаданием пищи в дыхательные пути (возможна пневмония, астма и бронхит).

Длительное нахождение пищи в пищеводе приводит к его воспалительной трансформации, что проявляется болями, отрыжкой тухлым, пищеводной рвотой, запахом изо рта, похуданием, дисфагия на этой стадии постоянна.

5. Эзофагоспазм (сегментарный или тотальный). Причина спазма – нарушение нервной регуляции миоцитов пищевода. При спазме пищевода на ограниченном участке органа больного беспокоит дисфагия и умеренные боли с различной локализацией. Дисфагия и боль начинаются и прекращаются не резко. Если пищевод спазмирован на всём протяжении, симптомы болезни более яркие, боли носят характер чрезвычайно выраженых, локализующихся за грудиной, отдающих в эпигастрий, напоминающих боли при стенокардии. Отличием является чёткая связь симптомов и болевых ощущений с приёмом пищи. Приступ болей и дисфагии может длиться несколько часов, уменьшаться при глотании воды и срыгивании. Жидкая пища и вода чаще вызывает дисфагию (парадоксальность дисфагии). Изменение положения тела, приём антацидов может уменьшать боль и дисфагию.

6. Дивертикулез пищевода (одиночный, либо множественный) часто приводит к дисфагии и другим тягостным симптомам (пищеводным болям, изжоге, срыгиванию и отрыжке). Дивертикул можно сравнить с мешковидным образованием, локализованным в любой области пищевода, стенкой которого являются все слои пищеводной трубки. Во время еды в дивертикуле депонируются остатки пищи, эпителия, защитной слизи. При длительном нахождении пищи в мешотчатом образовании создаются условия для размножения бактерий и последующего воспаления. Усугубляет воспаление механическое сдавление пищевода самим дивертикулом, что неизбежно проявляется дисфагией, симптомами затруднённого глотания.

7. Нередко к дисфагии может приводить эзофагит. Эзофагит может развиться в результате длительных алиментарных погрешностей (грубая, острая, горячая пища, крепкий алкоголь). Пептический фактор в виде постоянного раздражения слизистой пищевода соляной кислотой и пепсином – один из главных причинных моментов хронического эзофагита. Длительно протекающий эзофагит, особенно эрозивный, язвенный, приводит к гипертрофии и дисплазии пищеводного эпителия, отеку слизистого и подслизистого слоя. Эти патологические изменения находят отражения в виде дисфагии. Дисфагия ощущается как «комок в горле, за грудиной», переполнение, неприятные ощущения по ходу пищевода. В периоды обострений дисфагия усиливается и сочетается с другими симптомами (типичные боли, связанные с приёмом пищи, жжение и изжога).

8. Рефлюкс (обратный заброс) содержимого желудка, имеющего кислый характер, в просвет пищевода. Эпителий пищевода на всём своём протяжении обладает сниженной резистентностью по отношению к агрессивному соку желудка. Длительная агрессия соляной кислотой и веществом – пепсином пищеводного эпителия, неизбежно ведёт к гастроэзофагеальной болезни, в основе которой лежит рефлюкс (ГЭРБ), что часто проявляется симптомами дисфагии.

9. Грыжа отверстия диафрагмы, через которое пищевод из грудной полости попадает в брюшную (ГПОД). В норме через это физиологическое отверстие, имеющее небольшой размер, проходит только пищеводная трубка. Диафрагмальная грыжа формируется, если, по той или иной причине, отверстие в диафрагме становится больше и пропускает в грудную полость часть желудка (иногда довольно значительную). При грыже создается значительный дискомфорт, больные при этом испытывают симптомы  тяжести за грудиной, болей по ходу пищевода, затруднения глотания, чувство комка, икоту, кислый вкус, затруднение дыхания и дисфагию.

Пищеводные грыжи формируются при длительно повышенном давлении в брюшной полости (ожирение, подъем тяжестей, длительные запоры и напряжение брюшной стенки) в сочетании со слабостью соединительнотканных образований указанной области.

10. Затруднение глотания в детском возрасте (с рождения) проявляется при врожденных дефектах закладки внутренних органов и формирования полых структур (пищевода). Из наиболее часто встречающихся подобных аномалий можно выделить стенозы, сужения, кисты, дивертикулы пищевода врожденного характера, свищи пищеводно-трахеальные. Дисфагия у младенцев проявляется с рождения неукротимой рвотой, невозможностью принимать пищу, потерей массы.

11. Истерия, неврозы и невротические реакции часто сопровождаются субъективными ощущениями затруднения глотания при отсутствии органической причины. Дисфагия чаще проявляется тем, что больной не может проглотить воду, употребление твёрдой  пищи не сопровождается дисфагией.

12. Редкой причиной дисфагии может служить воспаление глотки, гортани различного генеза, при которых наряду с кашлем и болями в горле может присутствовать дисфагия. Как правило, дисфагия обратима после купирования воспаления и отека в этих органах.

13. Дисфагия при нахождении в пищеводе инородного тела – основной симптом этого патологического состояния, требующего ургентных (неотложных) мер.

14. Дисфагия при поражении мышц и нервной системы – состояния, не связанные с дисфункциями пищеварительной системы. Затруднение глотания часто осложняет инсульты (нарушение мозгового кровообращения), миопатии, нейродистрофии.

Лечение и диагностика дисфагии

Таким образом, каждая разновидность дисфагии требует индивидуального подхода и лечения в зависимости от причины, её вызывающей. Затруднение глотания, причиной, которого является органическое поражение (опухоль, стеноз, сужение, дивертикул), требует хирургического (комбинированного) лечения. В случае воспаления или язвенного поражения, лечение, направленное на купирование этого процесса, принесёт больному облегчение и исчезновение тягостных симптомов дисфагии. Функциональные патологии нервно-мышечной регуляции тонуса пищевода требуют комплексного лечения, в том числе с использованием фармакологических и психотерапевтических методов лечения.

Диагностические подходы для уточнения характера дисфагии диктуются сопутствующими жалобами больного. Используются рентгенологические (с помощью контрастирования барием) и эндоскопические (ЭФГДС) визуализирующие методики выявления причины дисфагии. Уточняют диагноз с помощью R- графии лёгких, УЗИ смежных органов, сосудов, исследования состава периферической крови.

Важно!!! Дисфагия может быть симптомом серьёзного заболевания, эффективность лечения которого зависит от своевременности обращения к врачу.

Источник