Железодефицитная анемия что будет в гемограмме

Клинические симптомы железодефицитной анемии

В организме человека в обязательном порядке должен поддерживаться суточный баланс железа в пределах 1,5-2,0 мг, без чего невозможен нормальный эритропоэз (поскольку железо необходимо для синтеза гемоглобина). Общее содержание железа в циркулирующей крови человека составляет примерно 4,5 г.

Одной из наиболее часто встречающихся анемий является железодифицитная анемия, которая может быть вызвана формированием отрицательного баланса по железу, что приводит к истощению его запасов, либо нарушением метаболизма железа внутри организма. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся причины развития недостатка железа в организме.

Алиментарный дефицит железа развивается при недостаточном поступлении железа с пищевыми продуктами. Следует знать, что в ЖКТ всасывается примерно 5..10% поступившего пищевого железа, таким образом, чтобы организм получил “свои” 1,5-2 мг железа в сутки, надо съедать железосодержащих продуктов с содержанием Fe не менее 15-20 мг. Кроме того, надо учитывать, что усвояемость организмом железа зависит от формы железа и от сопутствующих ему компонентов, которые могут либо стимулировать всасывание (органические кислоты), либо его замедлять (танины). Установлено, что из продуктов растительного происхождения ассимилируется порядка 5% поступившего железа, а из животной пищи – 20%. Но, при смешанной форме питания суммарное всасывание железа ощутимо возрастает.

Содержание железа (мг на 100 г) в некоторых пищевых продуктах:

Богатые железом продукты:
- печень свиная – 29,7
- печень говяжья – 9,0
- толокно – 6,0
- желток – 5,8
Продукты с умеренным содержанием железа:
- крупа овсяная – 4,3
- крупа пшеничная – 3,9
- баранина – 3,1
- говядина – 2,8
- яблоки – 2,5
- курица – 1,5
- капуста – 1,1
Бедные железом продукты:
- морковь – 0,8
- гранат – 0,78
- апельсин – 0,4
- коровье молоко – 0,1

Исследованиями установлено, что главное значение в процессе всасывания железа играют хелаты – легко растворяющиеся комплексы железа с низкомолекулярными органическими соединениями (щавелевая кислота, аминокислоты).

Алиментарный дефицит железа может развиваться у вегетарианцев, а также у детей до 2-х лет, находящихся на искусственном вскармливании (коровье молоко содержит в три раза меньше железа, чем грудное).

Нарушение ассимиляции железа в ЖКТ наблюдается при любых заболеваниях тонкого кишечника, независимо от характера развивающейся патологии. Это связано с тем, что всасывание железа в слизистой оболочке ЖКТ является сложным энергоемким процессом, в котором участвуют специфические переносчики железа.

Повышенная потребность организма в железе связана с особенностями функционального состояния организма в определенные периоды жизни. Например, у детей первого года жизни происходит усиленный рост и формирование организма, что требует повышенного количества железа. Кроме того, повышенная потребность может быть вызвана большим расходованием железа, например, у женщин в период беременности, родов и вскармливания.

Избыточные потери железа могут происходить при хронических или обильных кровотечениях (с 1 мл крови теряется 0,5 мг железа). В 80% случаев железодефицита у взрослых возникает по причине хронических носовых, легочных, маточных, желудочных, кишечных и других видов кровотечений. Поэтому, в группу риска могут быть включены регулярно сдающие кровь доноры, женщины репродуктивного возраста с обильными месячными, превышающими нормальные физиологические значения (30-60 мл крови).

Железодефицитная анемия подразделяется на 3 стадии:

Стадия прелатентного дефицита железа – в этот период еще нет клинических признаков железодефицита, и отсутствуют изменения в показателях сывороточного железа – происходит снижение общих запасов железа, что проявляется в уменьшении гемосидерина в макрофагах костного мозга, снижении числа сидеробластов, повышении всасывания железа в ЖКТ.
Стадия латентного дефицита железа – в этот период уменьшается содержание железа в депо, и изменяются показатели сывороточного железа и других констант.
Стадия железодефицитной анемии – в этот период проявляются клинические, гематологические, биохимические симптомы анемии, что обусловлено не только уменьшением синтеза гемоглобина, и снижением его концентрации в эритроцитах, но и нарушением эритропоэза в целом.

При железодефицитной анемии гематологические показатели выглядят следующим образом:

гемоглобин ниже 120 г/л при нормальном (незначительно сниженном) количестве эритроцитов;
цветовой показатель снижен при гипохромной анемии;
ретикулоциты несколько увеличены – до 2-3%;
микроцитоз – уменьшение среднего объема эритроцитов (55-70 мкм3);
среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено до 15-21 пг;
уменьшенное гематокритное число (0,19-0,31);
анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда лейкопения.

Лабораторные показатели, характеризующие метаболизм железа в организме при железодефицитной анемии, следующие:

пониженное содержание железа в сыворотке крови (норма 10,7-21,5 мкМ/л);
снижен коэффициент насыщения железом трансферрина (норма 30-35%);
повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) (норма 30-85 мкМ/л);
снижен сывороточный ферритин: уровень 10-12 мкг/л говорит об истощении мобилизуемых запасов организма; менее 10 мкг/л – о железодефицитной анемии.

Надо обратить внимание, что самостоятельное использование отдельных показателей далеко не всегда дает объективную оценку состояния пациента. Только при сочетании однозначных изменений нескольких показателей следует говорить о развитии анемии.

Клинические проявления дефицита железа на уровне всего организма:

слабость, повышенная утомляемость, одышка, сердцебиение при физических нагрузках, головокружение, обмороки – все эти симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей организма кислородом;
при сидеропении наблюдаются сухость и ломкость волос, повреждения и деформации ногтей, незаживающие трещины, сглаживание сосочков языка, атрофия слизистой оболочки ЖКТ;
мышечная слабость, при которой становится невозможным удержать мочу при кашле или смехе, извращение вкусовых и обонятельных пристрастий – больные начинают употреблять несъедобные вещества, едят сырыми продукты, которые нужно готовить; им нравятся запахи мазута, ацетона, скипидара, выхлопных газов.

Пример гемограммы больного гипохромной анемией

эритроциты – 3,6·1012/л;
гемоглобин – 72 г/л;
цветовой показатель – 0,6;
ретикулоциты – 0,4%;
гематокрит – 0,27 л/л;
в мазке:
- микроциты;
- анизоцитоз +++;
- пойкилоцитоз +++;
- гипохромия эритроцитов +++
СОЭ – 25 мм/ч;
тромбоциты – 120·109/л;
лейкоциты – 4,0·109/л;
эозинофилы – 2%;
базофилы – 1%;
нейтрофилы:
- юные – 0%;
- палочкоядерные – 1%;
- сегментоядерные – 72%
лимфоциты – 21%;
моноциты – 3%

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная сайте DIABET-GIPERTONIA.RU носит справочный характер. Администрация сайта не несет ответственности за возможные негативные последствия в случае приема каких-либо лекарств или процедур без назначения врача!

Источник

Анемии широко распространены всилу разнообразия причин их вызывающих. Причиной анемии может быть патология эритроцитов, костного мозга, либо системное заболевание.
Общепринятые критерии этого состояния:
НЬ < 120 г/л (Нt < 36%) у женщин и НЬ < 140 г/л (Нt < 42%) у мужчин. Гематологическое обследование при анемии включает гемограмму с определением НЬ, Нt, количества эритроцитов, ретикулоцитов, объема эритроцитов (MCV), среднего содержания и средней концентрации гемоглобина в 1 эритроците (МСН, МСНС), и исследование мазка периферической крови. Комплексная интерпретация всех показателей красной крови, представляемых современными гематологическими анализаторами, дает богатую информацию для диагностики нарушений эритропоэза, контроля за терапией, оценки степени тяжести патологии. Уровень гемоглобина и гематокрит – показатели общего количества эритроцитов, но при интерпретации этих показателей следует учитывать объем циркулирующей крови (ОЦК). Сразу после острой кровопотери НЬ остается нормальным, так как для восстановления ОЦК требуется некоторое время. При беременности, напротив, НЬ обычно снижен, несмотря на нормальное общее количество эритроцитов, что объясняется повышением ОЦК.

Гемоглобин крови
Повышение ↑ уровня

Полицитемия, эритроцитоз, дегидратация, врожденный или приобретенный цианоз, хронические заболевания сердца и легких, почечная киста, эритропоэтин-секретирующие опухоли, эритремии.
Ложное повышение результатов может наблюдаться при гипертриглицеридемии вследствие мутности сыворотки, лейкоцитозе, если число лейкоцитов превышает 25 х 109/л, наличии HbC или HbS, легко преципитирующихся глобулинов, например, при миеломной болезни или при макроглобулинемии Вальденстрема, прогрессирующих заболеваниях печени, у заядлых курильщиков вследствие образования функционально неактивного HbCO.

Снижение ↓ уровня

Острая кровопотеря, гипергидратация, анемия

Гематокрит
Повышение ↓ уровня

Эритроцитозы: хронические заболевания легких, высотная болезнь, поликистоз почек, новообразования почек, сопровождающиеся усиленным образованием эритропоэтина
Состояние уменьшения ОЦК: перитонит, ожоговая болезнь
Дегидратация: профузный понос, неукротимая рвота, диабет, чрезмерное потоотделение

Снижение ↓ уровня

Анемии, беременность, гиперпротеинемии, гипергидратация, состояние увеличенного объема циркулирующей плазмы

Эритроциты
Увеличение ↑ количества

Реактивные эритроцитозы, вызванные дефицитом кислорода в тканях (легочное сердце; пороки сердца; эмфизема легких) или вызванные избыточным образованием эритропоэтинов (поликистоз почек, новообразования, болезнь и синдром Кушинга), дегидратация

Уменьшение ↓ количества

Острая кровопотеря, гипергидратация, анемия

Содержание ретикулоцитов отражает скорость продукции эритроцитов и служит показателем ответа костного мозга на анемию. Содержание ретикулоцитов обычно выражают в процентах от числа эритроцитов. Для оценки тяжести анемии целесообразно использовать «ретикулоцитарный индекс»: % ретикулоцитов х гематокрит больного / 45 х 1,85, где: 45 – нормальный гематокрит, а 1,85 – количество суток необходимых для поступления новых ретикулоцитов в периферическую кровь Ретикулоцитарный Индекс (РИ) вычисляется с поправкой на тяжесть анемии и отражает реакцию на нее костномозгового кроветворения. РИ выше 2-3% соответствует адекватному ответу костного мозга на анемию.

Повышение ↑ РИ

Кровопотеря или разрушение эритроцитов (увеличение в 3-6 раз), гемолитическая анемия (до 300%), лечение В12-дефицитной анемии (ретикулоцитарный криз на 5-8 день терапии витамином В12, количество ретикулоцитов при этом может повышаться до 200 %), эффективная терапия железодефицитных анемий препаратами железа, талассемия, малярия.
Индекс > 2-3 – свидетельство увеличения образования эритроцитов.

Понижение ↓ РИ

Угнетение продукции эритроцитов, неэффективный эритропоэз.
Индекс < 2 – свидетельство гипопролиферативного компонента анемии;
Апластическая анемия, гипопластическая анемия, нелеченная В12-дефицитная анемия, аутоиммунные заболевания системы кроветворения, алкоголизм, метастазы рака в кости, микседема, заболевания почек.

Значения MCV < 80 fl	Значения MCV = 80-100 fl	Значения MCV > 100 fl
МИКРОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ	НОРМОЦИТАРНЫЕ АНЕМИИ	МАКРОЦИТАРНЫЕ И МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ
Железодефицитные	Апластические	Дефицит В12
Талассемии	Гемолитические	Дефицит фолиевой кислоты
Сидеробластические	Гемоглобинопатии
Сидеробластические	После кровотечений
Анемии, которые могут сопровождаться микроцитозом (гемоглобинопатии, нарушение синтеза порфиринов, отравления свинцом)	Анемии, которые могут сопровождаться нормоцитозом (регенераторная фаза железодефицитной анемии)	Анемии, которые могут сопровождаться макроцитозом (миелодиспластические синдромы,гемолитические анемии, болезни печени)

Средний эритроцитарный объем (MCV) используется для классификации анемий на микроцитарную, нормоцитарную и макроцитарную. Для правильной интерпретации MCV необходимо принимать во внимание эритроцитометрическую кривую. Эритроцитометрическая кривая – гистограмма распределение эритроцитов по объему в результате анализа нескольких тысяч частиц объемом от 40 фл до 240 фл. Эритроцитарные гистограммы четко показывают наличие микроцитов, макроцитов или смешанной популяции эритроцитов, наглядно демонстрируют положительную динамику при лечении анемий.
Рисунок эритроцитарной гистограммы может изменятся при наличии в исследуемой крови большого количества шизоцитов, макротромбоцитов, агглютинатов эритроцитов или тромбоцитов, малых лимфоцитов. Плато справа от пика свидетельствует о присутствии значительного количества фрагментов эритроцитов, макроформ тромбоцитов или агрегатов тромбоцитов. Дополнительный пик за счет элементов более 140 фл чаще всего связан с наличием эритроцитарных агглютининов. При хроническом лимфолейкозе с преобладанием малых лимфоцитов на эритроцитарной гистограмме появляется дополнительный пик в области приблизительно 200 фл.

Нормальные показатели MCV могут сопровождать ранние стадии железодефицитных, сидеробластных и мегалобластных анемий, анемии при заболеваниях почек, эндокринных нарушениях, острые постгеморрагические анемии, наследственный микросфероцитоз, анемии при лейкозах, апластические анемии, белковую недостаточность, смешанную недостаточность питания.
MCV меньше нормальных величин, оценивается как микроцитоз и наблюдается при железодефицитных анемиях, талассемии, сидеробластных анемиях, анемиях при хронических инфекциях, злокачественных опухолях, системных заболеваниях, гемоглобинопатиях.
MCV больше нормальных величин – макроцитоз. Характерен для мегалобластных, апластических, тяжелых гемолитических анемиях, МДС, при лейкозах, на фоне лечения цитостатическими препаратами.
Ложное снижение MCV наблюдается при гипергликемии (более 20 ммоль/л).

NB Интерпретировать индекс MCV необходимо в комплексе с другими показателями крови

Содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Нормальное содержание MCH наблюдается при апластических анемиях, лейкозах, МДС, анемиях при заболеваниях почек, эндокринных нарушениях, белковой недостаточности.
Снижение – характерно для выраженной железодефицитной анемии, талассемии, сидеробластной анемии, анемии при злокачественных опухолях, хронических инфекциях, системных заболеваниях и др.
Высокий уровень MCH наблюдается при мегалобластных анемиях, МДС, лейкозах, тяжелых гемолитических анемиях, лечении цитостатиками.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Снижение MCHC свидетельствует о нарушении синтеза гемоглобина и сопровождает железодефицитные, сидеробластные анемии, талассемию, полиэтиологические микроцитарно-гипохромные анемии при хронических инфекциях, онкологических и системных заболеваниях.

Коэффициент анизотропии эритроцитов (RDW) отражает различия в объеме эритроцитов, используется для оценки анизоцитоза и полезен в дифференциальной диагностике анемий с близкими значениями MCV. Например, как для талассемии, так и для железодефицитной анемии характерен низкий MCV, но при талассемии форма кривой нормальная, а при железодефицитной анемии – расширенная. Этот показатель дает количественную оценку разброса эритроцитов по объему, поэтому RDW в пределах нормы (11,5-14,5%) свидетельствует о наличии в данной пробе лишь гомогенной по объему популяции эритроцитов (нормо-, микро- или макроцитов). RDW более 15,0% указывает на присутствие гетерогенных по объему клеток ( микро-, нормо-,макро- и шизоцитов). В связи с вышесказанным, RDW необходимо оценивать только параллельно с анализом гистограммы эритроцитов и морфологическим исследованием мазка крови.

Источник

Железодефицитная анемия

Алиментарный дефицит железа развивается при недостаточном поступлении железа с пищевыми продуктами. Следует знать, что в ЖКТ всасывается примерно 5..10% поступившего пищевого железа, таким образом, чтобы организм получил «свои» 1,5-2 мг железа в сутки, надо съедать железосодержащих продуктов с содержанием Fe не менее 15-20 мг. Кроме того, надо учитывать, что усвояемость организмом железа зависит от формы железа и от сопутствующих ему компонентов, которые могут либо стимулировать всасывание (органические кислоты), либо его замедлять (танины). Установлено, что из продуктов растительного происхождения ассимилируется порядка 5% поступившего железа, а из животной пищи — 20%. Но, при смешанной форме питания суммарное всасывание железа ощутимо возрастает.

Содержание железа (мг на 100 г) в некоторых пищевых продуктах:

Богатые железом продукты:
- печень свиная — 29,7
- печень говяжья — 9,0
- толокно — 6,0
- желток — 5,8
Продукты с умеренным содержанием железа:
- крупа овсяная — 4,3
- крупа пшеничная — 3,9
- баранина — 3,1
- говядина — 2,8
- яблоки — 2,5
- курица — 1,5
- капуста — 1,1
Бедные железом продукты:
- морковь — 0,8
- гранат — 0,78
- апельсин — 0,4
- коровье молоко — 0,1

Исследованиями установлено, что главное значение в процессе всасывания железа играют хелаты — легко растворяющиеся комплексы железа с низкомолекулярными органическими соединениями (щавелевая кислота, аминокислоты).

Железодефицитная анемия подразделяется на 3 стадии:

Стадия прелатентного дефицита железа — в этот период еще нет клинических признаков железодефицита, и отсутствуют изменения в показателях сывороточного железа — происходит снижение общих запасов железа, что проявляется в уменьшении гемосидерина в макрофагах костного мозга, снижении числа сидеробластов, повышении всасывания железа в ЖКТ.
Стадия латентного дефицита железа — в этот период уменьшается содержание железа в депо, и изменяются показатели сывороточного железа и других констант.
Стадия железодефицитной анемии — в этот период проявляются клинические, гематологические, биохимические симптомы анемии, что обусловлено не только уменьшением синтеза гемоглобина, и снижением его концентрации в эритроцитах, но и нарушением эритропоэза в целом.

При железодефицитной анемии гематологические показатели выглядят следующим образом:

гемоглобин ниже 120 г/л при нормальном (незначительно сниженном) количестве эритроцитов;
цветовой показатель снижен при гипохромной анемии;
ретикулоциты несколько увеличены — до 2-3%;
микроцитоз — уменьшение среднего объема эритроцитов (55-70 мкм 3 );
среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено до 15-21 пг;
уменьшенное гематокритное число (0,19-0,31);
анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда лейкопения.

пониженное содержание железа в сыворотке крови (норма 10,7-21,5 мкМ/л);
снижен коэффициент насыщения железом трансферрина (норма 30-35%);
повышенная общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) (норма 30-85 мкМ/л);
снижен сывороточный ферритин: уровень 10-12 мкг/л говорит об истощении мобилизуемых запасов организма; менее 10 мкг/л — о железодефицитной анемии.

Клинические проявления дефицита железа на уровне всего организма:

слабость, повышенная утомляемость, одышка, сердцебиение при физических нагрузках, головокружение, обмороки — все эти симптомы связаны с недостаточным обеспечением тканей организма кислородом;
при сидеропении наблюдаются сухость и ломкость волос, повреждения и деформации ногтей, незаживающие трещины, сглаживание сосочков языка, атрофия слизистой оболочки ЖКТ;
мышечная слабость, при которой становится невозможным удержать мочу при кашле или смехе, извращение вкусовых и обонятельных пристрастий — больные начинают употреблять несъедобные вещества, едят сырыми продукты, которые нужно готовить; им нравятся запахи мазута, ацетона, скипидара, выхлопных газов.

Пример гемограммы больного гипохромной анемией

источник

Еще раз об анемии… Точная дифференциальная диагностика – залог успешного лечения

Куриляк О.А., к.б.н.

Qui bene diagnoscit — bene curat

Анемией обозначается состояние, которое характеризуется снижением содержания в крови гемоглобина ( 3 4,5-11,0*10 9 /л

Дети до 2 лет: 0,4-1,0 мг/л (7 – 18,0 мкмоль/л)

Итак, на первом этапе в лаборатории следует повести анализ образца на гематологическом анализаторе. При выявлении снижения гемоглобина необходимо прежде всего определить характер анемии: гипо-, нормо- или гиперхромный. Критерием является величина МСН, отражающая, как известно, среднее содержание гемоглобина в эритроците.

Гипохромные анемии характеризуются низким значением МСН ( 95 фл). Значение MCHC тоже не выходит за пределы нормы, а снижение гемоглобина обычно обусловлено резким снижением количества эритроцитов с преобладанием фракции клеток с большим объемом (макроцитов). К данному типу анемий относят В12-дефицитную, фолиеводефицитную и аутоиммунную гемолитическую анемии.

Нормохромные анемии в большинстве случаев являются и нормоцитарными, т.е. все эритроцитарные индексы находятся в пределах нормы (см. Табл. 1). Причиной снижения гемоглобина в этих случаях является снижение общего количества эритроцитов. В группу нормохромно-нормоцитарных анемий входят анемии при острой кровопотере, а также разнообразные гемолитические анемии и анемии при костномозговой недостаточности.

МСН является аналогом цветового показателя (ЦП),который вычисляют в тех случаях, когда в лаборатории нет гематологического анализатора и подсчет эритроцитов осуществляется в камере Горяева. Нормальные значения ЦП находятся в пределах 0,85 – 1,0. Однако, в случае ошибочного подсчета числа эритроцитов, в частности занижения их количества (что при ручном подсчете случается достаточно часто!), цветовой показатель может оказаться близким к единице. Это может служить источником серьезной ошибки на начальном этапе диагностического поиска, которая повлечет за собой назначение необоснованных исследований, и, как следствие, существенно усложнит дифференциальную диагностику.

Алгоритм диагностического поиска при анемии

Гипохромно-микроцитарные анемии

Как было упомянуто выше, при выявлении у пациента гипохромного характера анемии в первую очередь следует заподозрить ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!). Однако факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других патогенетических вариантов анемии, поскольку не все гипохромные анемии являются железодефицитными. Например, гипохромная анемия может возникать при нарушении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови (см. нарушение синтеза порфиринов). Поэтому для дифференциальной диагностики этих состояний следует в первую очередь провести исследование содержания железа в сыворотке. Причем, этот анализ надо выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов железа или проведения трансфузий эритроцитов.

Если уровень железа в сыворотке крови находится в пределах нормы или повышен, следует заподозрить у пациента анемию, связанную с нарушением синтеза порфиринов или талассемию и на следующем этапе диагностики целесообразно определить концентрацию ретикулоцитов. Выявление пониженного уровня железа в сыворотке крови однозначно указывает на необходимость определения других показателей обмена железа (ОЖСС и уровень ферритина).

При ЖДА этот показатель снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%).

Еще одним высоко специфичным диагностическим признаком ЖДА является концентрация ферритина в сыворотке крови. Уровень ферритина отражает величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина (менее 15 мкг/л) – характерный признак не только ЖДА, но и латентного дефицита железа. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью при сопутствующих острых воспалительных процессах, болезнях печени и некоторых опухолях. Дело в том, что ферритин принадлежит к классу острофазных белков и при перечисленных выше состояниях его синтез увеличивается, что при ЖДА может маскировать гипоферритинемию.

снижение содержания ферритина в сыворотке.

Клинический пример №1: У 34-летней женщины выявлена гипохромная микроцитарная анемия с очень низкими MCV (49,0 фл) и МCH (15.0 пг), а также существенно увеличенным значением RDW ( 21.3%).

При дополнительных биохимических исследованиях получены следующие результаты: железо — 3 мкмоль/л (9-30,4), ОЖСС – 100 мкмоль/л (46-90), ферритин — 3 мкг/л (12-150).

Т. о., биохимические исследования подтвердили диагноз ЖДА.

После 10-дневного курса терапии пероральными препаратами железа отмечено увеличение RDW, а также появление на гистограмме распределения эритроцитов по объему второго пика в области нормоцитов (отмечен стрелкой).

Полученная кривая свидетельствует об адекватности назначенного лечения.

RBC: 6.94
HGB: 133
HTC: 43.0
MCV: 68.0
MCH: 19.0
RDW: 24.0

Таким образом, по данным гемограммы анемия отсутствует. Однако, в картине крови преобладают микроциты с низким содержанием гемоглобина. Наиболее вероятен диагноз – латентный дефицит железа.

Результаты биохимических исследований: железо 6 мкмоль/л (11,6-31,3), ферритин 10 мг/л (15-200), — подтвердили наличие начальной стадии ЖДА.

2. Анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) = железораспределитель-ные анемии

Среди микроцитарно-гипохромных анемий второе место по частоте после ЖДА занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения.

При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных при АХЗ считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит, главным образом, в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. В то же время, перенос железа из клеточного ферритина к трансферрину нарушен, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. Развивается перераспределительный, или функциональный, дефицит железа вследствие накопления и блокады освобождения железа в тканевых макрофагах, что приводит к снижению доставки железа к эритрокариоцитам костного мозга, нарушению эритропоэза и развитию анемии. Поскольку истинного дефицита железа при этих АХЗ не наблюдается, более оправданно говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных анемиях. Выделение железоперераспределительных анемий в отдельный патогенетический вариант имеет важное значение, так как при сходстве данного варианта с ЖДА терапевтические подходы при этих анемиях абсолютно различны.

3. Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов = сидероахрести-ческие анемии

В группе гипохромно-микроцитарных анемий существует подгруппа анемий, развитие которых обусловлено нарушением включения железа в молекулу гемоглобина при нормальном или даже повышенном содержании железа в митохондриях эритроидных предшественников. Причиной данного типа анемий является дефицит какого-либо из ферментов, катализирующих процессы синтеза гема. В результате этого процесса образуется недостаточное количество гемоглобина, а предшественники синтеза гема (порфирины) накапливаются в больших количествах, т.е. развивается порфирия. Такие анемии обозначаются как сидероахрестические (ахрезия – неиспользование) или железонасыщенные. В группе сидероахрестических анемий можно выделить наследственные формы — связанные с генетическими дефектами ферментов синтеза порфиринов — и приобретенные формы, в основе которых лежит алкогольная интоксикация, хроническая свинцовая интоксикация, недостаточность витамина В6, воздействие некоторых медикаментов, миелопролиферативные заболевания. Удельный вес сидероахрестических анемий в структуре гипохромных анемий невелик. Однако их верификация и дифференциальная диагностика с ЖДА имеют важное практическое значение. Ошибочная диагностика ЖДА у больных с сидероахрестическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное назначение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказывают эффекта, но еще больше “перегружают” запасы железа в депо.

Картина гемограммы при данном типе анемий аналогична таковой при ЖДА, поэтому для уточнения диагноза следует обращать пристальное внимание на биохимические показатели обмена железа (Табл.3).

4. Талассемии – это гетерогенная группа генетически обусловленных заболеваний, в основе которых лежит нарушение синтеза одной из полипептидных цепей глобина, что приводит к увеличению продукции других цепей и развитию дисбаланса между ними. Различают a-талассемию, когда нарушается синтез a-цепей, и b-талассемию — при блокаде синтеза b-цепей глобина. Чаще встречается b-талассемия. Цепи, синтезируемые в избыточном количестве, накапливаются и откладываются в эритрокариоцитах костного мозга и эритроцитах периферической крови, вызывая повреждение клеточной мембраны и преждевременную гибель клеток. Эритрокариоциты гибнут в костном мозге, и это нарушает соотношение между раздраженным красным ростком и небольшим повышением ретикулоцитов. Таким образом, дисбаланс синтеза глобиновых цепей вызывает развитие неэффективного эритропоэза, гемолиз эритроцитов периферической крови и развитие гипохромно-микроцитарной анемии различной степени тяжести. Что касается биохимических показателей крови, то они аналогичны таковым, описанным в разделе «гемолитические анемии», поскольку их развитие обусловлено единым патогенетическим механизмом – повышением гемолиза эритроцитов, поэтому здесь мы на них останавливаться не будем. Отличительной особенностью талассемий является выраженное увеличение концентрации фетального гемоглобина, поэтому диагноз подтверждается электрофорезом гемоглобина.

Источник