Железодефицитная анемия и тромбоцитопения
Поделиться статьей в социальных сетях:
Серьезное отклонение клеток крови от физиологической нормы является признаком функционального, системного или инфекционного заболевания.
Тромбоцитопения — патологическое состояние организма, при котором количество тромбоцитов в крови опускается за черту нижней допустимой отметки (менее 100 г/л у взрослого человека). Тромбоциты — безъядерные кровяные клетки, вырабатываемые костным мозгом, и отвечающие за свертываемость крови. Частым спутником тромбоцитопении является анемия (понижение гемоглобина ниже нормы).
Остановка кровотечения при разрыве капилляра происходит за счет образования тромба (сгустка крови из тромбоцитов), который закупоривает просвет сосуда. Продолжительность жизни клеток —8-11 дней, после чего они поглощаются макрофагами в тканях селезенки. Первый признак дефицита тромбоцитов — часто образуемые синяки, трудно останавливаемое кровотечение при случайных порезах (даже из маленькой ранки).
Состояние, прямо противоположное тромбоцитопении — тромбоцитоз (количество тромбоцитов превышает верхнюю допустимую отметку, то есть более 400 г/л). При тромбоцитозе в крупных сосудах образуются вязкие сгустки крови, перекрывающие просвет вены или артерии. Самое опасное осложнение патологии — попадание тромба в дистальное русло с последующей закупоркой коронарной артерии.
Повышение тромбоцитов с одновременным изменением уровня эритроцитов (красных кровяных телец) указывает на нарушение процесса кроветворения, что может быть вызвано сбоем механизма функционирования костного мозга, осложнением после инфекции, лекарственной интоксикацией, либо прогрессирующим аутоиммунным заболеванием.
Высокие тромбоциты и низкий гемоглобин — характерный признак железодефицитной анемии, когда нехватка железа в организме приводит к снижению выработки эритроцитов и гемоглобина, отвечающего за доставку кислорода тканям и органам. Низкий гемоглобин и повышенные тромбоциты по причине прогрессирующей анемии сопровождается выраженной симптоматикой.
Признаки анемии:
- головокружение
- упадок сил
- шум в ушах
- слабость
- сонливость
Внешние проявления патологии:
- бледность кожи
- трещины в углах рта
- ломкость ногтей
- тусклый цвет волос
- ноющие боли в желудке
Низкий гемоглобин при повышенных тромбоцитах рассматриваются в комментариях гематолога как опасное для здоровья состояние, указывающее на хроническое заболевание. Если в гематологической диагностике не выявляется заболевание кроветворных органов, пациента направляют на обследование к другим специалистам, исходя из клинической картины и симптоматических признаков.
Хронические гастриты и панкреатиты нередко приводят к снижению уровня гемоглобина и повышению тромбоцитов. Аналогичные показатели лабораторных исследований встречаются также в пациентов с варикозной болезнью, протекающей на фоне авитаминоза, или у больных, перенесших хирургическую операцию. При проведении адекватного терапевтического курса лечения нормальные физиологические показатели восстанавливаются.
Низкий гемоглобин и повышенные тромбоциты у женщин — характернее изменения в крови, связанные с физиологией женского организма. В постменструальном периоде уровень гемоглобина снижается и, а количество тромбоцитов увеличивается, что является защитной реакцией организма, направленной на предотвращение дальнейшей кровопотери.
У здоровых женщин отклонения от нормы незначительны, и никак не сказываются на состоянии здоровья. Если же развивается анемия (малокровие) на фоне растущего количества тромбоцитов, то необходимо проводить комплексное обследование организма. Падение гемоглобина вызывается чрезмерное обильными менструациями, что бывает при гормональных нарушениях. Лечением патологии занимаются, в данном случае, эндокринолог и гинеколог.
В период беременности возрастание тромбоцитов может быть связано с токсикозом и обезвоживанием организма, дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12. Падение показателя ниже 140 тыс/мкл считается крайне опасным для здоровья, и указывает на развитие серьезной патологии, сопровождающейся угрозой выкидыша. В таких ситуациях назначается комплексное диагностическое обследование.
Первичный тромбоцитоз — следствие нарушения функционального механизма стволовых клеток, что является характерным признаком заболевания кроветворных органов. При лейкозах (острого или хронического), миело-диспластическом синдроме и других патологиях костного мозга нарушается процесс питания органов и тканей кислородом.
Таким образом, анемия и повышенные тромбоциты — проявление хронической болезни.
Для опытного врача (терапевта и гематолога) диагностика малокровия по вешним признакам не представляет сложности — общая слабость, бледность кожи, одышка, потеря аппетита, сонливость — симптомы, наблюдаемые у всех пациентов с пониженным гемоглобином.
Повышенные тромбоциты при анемии, если не выявлено гематологическое заболевание — состояние, вызванное следующими факторами:
- инфекции (бактериальные, вирусные, комбинированные);
- прием гормональных препаратов, антибиотиков, НПВС;
- печеночная недостаточность;
- аутоиммунные заболевания
Низкие лейкоциты, тромбоциты и пониженный гемоглобин указывают на отсутствие сопротивляемости организма негативным факторам. Серьезные отклонения по вышеуказанным параметрам указывают на тотальные патологические изменения в организме. Это бывает после курсов тяжелой химиотерапии, при множественных метастазах в костном мозге,отравлениях ядами, почечной недостаточности.
Высокий гемоглобин при низком уровне тромбоцитов — явление достаточно редкое. Повышенное содержание гемоглобина (норма для женщин 120-140 г/л,для мужчин 135-170 г/л) встречается при сахарном диабете, сердечно-сосудистых заболеваниях, некоторых видах злокачественных новообразований. Одновременное падение уровня тромбоцитов указывает на сопутствующую патологию – например, развивающийся миело-диспластический синдром, лимфому и другие необратимые процессы в костном мозге.
Значительно чаще наблюдаются повышенные тромбоциты при анемии, то есть при недостатке гемоглобина (после травмы, при осложнении варикозной болезни в пожилом возрасте, при атеросклерозе и тромбозе).
Анемия при тромбозе является противопоказанием к проведению сосудистых операций, кроме неотложных жизненных показаний. При отсутствии угрожающих жизни патологий поднять уровень гемоглобина несложно — для этих целей назначаются витамины препараты железа, усиленное питание. Если, несмотря на все усилия врачей, сохраняется низкий гемоглобин и повышенные тромбоциты в крови, необходимо продолжить диагностические исследования.
Картину крови могут изменять некоторые патогенные возбудители (стафилококки, кандиды, хламидии), долгое время находящиеся в латентном состоянии. При низком гемоглобине и тромбоцитах у ребенка нередко выявляется дисбактериоз, спровоцированный ростом условно-патогенной микрофлоры.
Гемоглобин низкий и тромбоциты низкие — характерное сочетание для гемолитической анемии, как для аутоиммунных процессов, так и для изооиммунных патологий. Аутоиммунная гемолитическая анемия (80% от всех анемий) — заболевание иммунной системы, при котором вырабатываются антитела против собственного антигена эритроцитов, а в некоторых случаях — против лейкоцитов и тромбоцитов.
Данные общего анализа крови являются основанием для углубленной диагностики, если в крови обнаруживаются отклонения от физиологической нормы по любым показателям. При подозрении на железодефицитную анемию или нарушение механизма выработки тромбоцитов назначают биохимический анализ крови, биопсию костного мозга, УЗИ селезенки. Лечение назначают после получения диагностических заключений. Экстренные меры принимаются при падении показателей ниже допустимой нормы (тромбоциты – менее 10 000/1 мкл крови).
Тактика лечения определяется профильным специалистом (эндокринологом, гематологом, гастроэнтерологом, иммунологом) с учетом возраста, тяжести патологии, характера сопутствующих хронических заболеваний, общего состояния здоровья.
Железодефицитная анемия (далее – ЖДА) – гемотологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в организме из-за дефицита железа, который проявляется анемией и сидеропенией.
По данным ВОЗ, каждая 3-я женщина и каждый 6 мужчина в мире страдают ЖДА.
Основные причины ЖДА:
§ Кровопотери (самая частая причина, 80% случаев ЖДА)
– кровотечения из ЖКТ, в том числе язва, эрозивный гастрит, варикоз эзофагеальных вен, инвазии анкилостомы, опухоли, неморрой, диверткулы толстой кишки.
— длительные и обильные менструации, фибромиома матки, эндометриоз
— носовые и легочные кровотечения
— мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря
— неконтролируемое донорство
— потери крови при гемодиализе.
§ Повышенная потребность в железе
— при беременности
— при беременности
— в период лактации
— интенсивный рост
— занятия спортом
§ Нарушение усвоения железа организмом
— резекция тонкого кишечника
— хронический энтерит
— амилоидоз кишечника
— синдром мальабсорбации
§ Недостаток поступления железа с пищей
— новорожденные
-маленькие дети
— вегетарианство
§ Врожденный дефицит железа
§ Нарушение транспорта железа
Ежедневная нормапоступления железа с пищей должна составлять
У мужчин – 12 мг
У женщин – 15 мг
У беременных – 30 мг
Симптомы ЖДА
Выделяют три стадии:
1. Клинических проявлений нет, выявляется только про определении количества гемоидерина в макрофагах костного мозга и величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ
2. Стадия латентного дефицита железа – снижается толерантность к физнагрузкам, утомляемость повышена. Уровень железа снижается незначительно, так же снижается уровень ферритина в в сыворотке крови и эритроцитах, насыщение трансферрина железом.
3. Клиническая манифестация ЖДА – общая слабость, быстрая утомляемость, трофические нарушения ногтей, волос, кожи, появляется одышка, боли в сердце, головокружение, шум в ушах, мушки, обморочные состояния. Может сопровождаться недержанием мочи, дизурией, желанием есть мел и известь, пристрастием к запахам ацетона и бензина. Чаще всего, помимо недостатка железа, сопровождается недостатком цинка и магния.
Со стороны сердечнососудистой системы – одышка, тахикардия, систолический шум, повышение артериального давления, глухость тонов сердца. Со стороны УНС – сонливость днем.
Субъективные и объективные симптомы –
§ бледность кожных покровов и слизистых оболочек (89% случаев),
§ систолический шум на верхушке сердца (60%)
§ тахикардия (50%)
§ выпадение волос (32%)
§ ломкость ногтей (25-90%)
§ извращение вкуса (19%)
§ дисфагия (1,3%)
§ остальные случаи – цисталгия, недержание мочи, отвращение к запахам, кожный зуд
Полное клиническое обследование больного:
§ Общий анализ крови с определением уровня тромбоцитов, ретикулоцитов, морфологии эритроцитов;
§ Биохимический анализ крови с определением уровня гемоглобина, железа, ОЖСС, ферритина, билирубина;
§ Исследование пунктата костного мозга для диффернецальной диагностики с мегалобластной анемией;
§ Консультация гинеколога для женщин с целью исключения заболеваний матки и придатков;
§ Консультация проктолога для мужчин – для исключения кровоточащего геморроя и уролога – для исключения патологии предстательной железы;
§ Исследование биоптата слизистой оболочки бронха для исключения экстрагенитального эндометриоза в дыхательных путях;
§ Рентген и эндоскопирование желудка и кишечника для исключения язв и опухолей, полипов и почих заболеваний.
§ Рентген и томография легких с исследованием мокроты при подозрении на легочный сидероз;
§ Общий анализ мочи и исследование крови на мочевину и креатинин, узи и ренген почек – при подозрении на патологию почек;
§ Иногда необходимо исключать эндокринную патологию, ревматическую полимоалгию и прочее.
Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии:
- Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено.
- Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
- Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците
- Микроцитоз эритроцитов — уменьшение их размеров.<
- Разная по интенсивности окраска эритроцитов — анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
- Разная форма эритроцитов — пойкилоцитоз.
- Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
- Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
- Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
- Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит — это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.
Биохимический анализ крови:
- Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
- ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме — 30-86 мкмоль/л).
- Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний — в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
- Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
- Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).
Норма гемоглобина в крови:
§ мужчины — 135—160 (130—170) г/л (граммов на литр);
§ женщины — 120—140 (120—150) г/л;
§ дети — 120—140 г/л.
ЖДА подразделяется на анемию по степени тяжести, с учетом уровня гемоглобина:
§ Легкая – концентрация гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л
§ Средняя – меньше 90 г/л, но выше 70 г/л
§ Тяжелая – ниже 70 г/л.
Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.
По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
- анемия без клинических проявлений;
- анемический синдром умеренной выраженности;
- выраженный анемический синдром;
- анемическая прекома;
- анемическая кома.
Лечение ЖДА
В первую очередь надо установить и устранить причину, вызвавшую ЖДА (например, кровотечение)
Лечение должно нацеливаться не только на устранение причины, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме. Кроме того, необходимо лечебное питание и профилактика на будущее.
Диета при лечении ЖДА должна в себя включать:<o:p></o:p>
1 Мясные продукты: печень, телятина, почки, сердце, рыба, птица, язык (для поддержания уровня гемоглобина можно есть отварной говяжий язык по 50 г ежедневно), белое куриное мясо.
2 Каши, крупы: гречка, рожь, фасоль, чечевица, горох, толокно.
3 Овощи и зелень: помидоры, картофель (молодой печеный с кожурой), репчатый лук, тыква, свекла, зеленые овощи, ботва молодой репы, горчица, кресс-салат, листья одуванчика, шпинат, зелень петрушки.
4 Фрукты: яблоки красные/зеленые, яблоки «Семеренко», сливы, бананы, гранаты, груши, персики, абрикосы (курага), хурма, айва.
5 Ягоды: черная смородина и клюква (можно купить замороженные, тоже помогает; клюкву можно в сахаре), клубника/земляника, черника.
6 Соки: гранатовый (по 2 глотка ежедневно), свекольный, морковный, «Сок из красных фруктов»; специально разработанный для беременных яблочный сок с повышенным содержанием железа.<o:p></o:p>
7 Прочее: грецкие орехи, икра черная/красная, морепродукты, яичный желток, черный шоколад, сушеные грибы, сухофрукты, гематоген,.
Краткий список:
Наиболее богаты железом сушеные грибы, персики, абрикосы, рожь, зелень петрушки, картофель, репчатый лук, тыква, свекла, яблоки, айва, груши, гранаты, гречка, фасоль, чечевица, горох, толокно, шпинат, зеленые овощи, ботва молодой репы, горчица, кресс-салат, листья одуванчика, сухофрукты.
А самое лучшее употреблять гречневую крупу, грецкие орехи, гранаты, натуральный гранатовый сок, черный шоколад, зеленые яблоки, хурму, курагу.
Но даже при правильном питании можно достичь всасывания в 3-5 мг железа в сутки, параллельно необходимо принимать препараты железа, выбирать которые следует совместно с врачом, например:
§ Жектофер (Jectofer);
§ Конферон (Conferon);
§ Мальтофер (Maltofer);
§ Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
§ Тардиферон (Tardiferon);
§ Ферамид (Ferramidum);
§ Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
§ Ферроплекс (Ferroplex);
§ Ферроцерон (Ferroceronum);
Согласно рекомендациям ВОЗ, предпочтение следует отдать препаратам, содержащим двухвалентное железо. Длительность лечения – 3-6 мес.
Для защиты эритроцитов следует принимать аскорутин, или витамин А, С, липотастабил и др, сочетать лечение с приемом витаминов В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой.<
Профилактика ЖДА
§ Периодическая сдача анализа крови
§ Употребление пищи с высоким содержанием железа (см. выше)
§ Профилактический прием препаратов железа в группах риска (например, при Б, лактации, длительной менструации и пр.)
§ Быстрая ликвидация кровопотерь.
Значительную часть всех анемий у детей и взрослых пациентов составляют железодефицитные анемии.
Исследования Института терапии Российской академии медицинских наук выявили эту патологию у 30% детей и у каждой третьей женщины в возрасте старше 25 лет. Среди студентов высших учебных заведений Москвы ЖДА встречалась у 10,6% девушек и 3,06% юношей. По данным работников военкоматов, анемия в той или иной степени сегодня встречается у каждого третьего призывника.
По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ этим видом анемии страдает в среднем 41,7% общего числа беременных.
Железодефицитная анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в результате нарушения его синтеза вследствие дефицита железа в организме из-за нарушения поступления, усвоения или патологических потерь, а также физиологических состояний и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.
Это патологическое состояние можно условно разделить на пять подгрупп:
1) хронические постгеморрагические железодефицитные анемии;
2) анемии, связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей младшего возраста);
3) дефицитные состояния, связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери);
4) анемии, связанные с нарушением всасывания железа и поступления его с пищей;
5) железодефицитные состояния, связанные с нарушением транспорта железа.
Различают три стадии дефицита железа:
- предлатентная;
- латентная;
- манифестная.
Предлатентный дефицит железа характеризуется снижением запасов микроэлемента, но без уменьшения расходования железа на эритропоэз.
Латентный дефицит железа – полное истощение запасов микроэлемента в депо, однако признаков развития анемии еще нет.
Манифестный дефицит железа, или железодефицитная анемия, возникает при снижении гемоглобинового фонда железа и проявляется симптомами анемии и гипосидероза.
Причины болезни
Причиной хронических постгеморрагических железодефицитных анемий часто являются:
- меноррагии различного генеза;
- гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличии сгустков крови более суток) – родителям девочек подростков крайне важно знать об этом;
- нарушение гемостаза (свертывающих свойств крови);
- аборты;
- роды;
- миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы;
- злокачественные опухоли (особенно желудочно-кишечного тракта), кровоточащие геморроидальные узлы.
Генез патологической кровопотери при подслизистой миоме матки связан с ростом и локализацией миоматозных узлов, увеличением менструирующей поверхности, а также особенностями строения сосудов, кровоснабжающих подслизистые узлы (в этих сосудах утрачена адвентициальная оболочка, что повышает их проницаемость).
Причины возникновения патологической менструальной кровопотери при аденомиозе определяются прежде всего поражением мышечного слоя матки.
При выявлении хронической кровопотери из желудочно-кишечного тракта проводится тщательное обследование пищеварительного тракта сверху донизу с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой.
У детей кровотечения из желудочно-кишечного тракта также могут играть роль в развитии дефицита железа, особенно при анафилактических реакциях на свежее молоко, гельминтозах и протозоонозах кишечника.
Нарушения в системе гемостаза могут привести к кровотечениям из желудочно-кишечного тракта.
У взрослых мужчин, женщин после менопаузы основной причиной железодефицитных состояний являются кровотечения из желудочно-кишечного тракта, которые могут спровоцировать язвенная болезнь, диафрагмальная грыжа, опухоли, дивертикулы и полипоз толстой кишки, геморрой, гастриты (алкогольные или вследствие лечения салицилатами, стероидами, индометацином, антикоагулянтами).
Железодефицитная анемия, связанная с повышенной потребностью в железе возникает при:
- беременности и лактации;
- в период полового созревания и интенсивного роста;
- при воспалительных заболеваниях;
- при интенсивных занятиях спортом;
- при лечении витамином В12 у больных с В12-дефицитной анемией.
ЖДА, связанные с нарушением поступления железа (алиментарная, нутритивная), развиваются:
- При неполноценном питании с преобладанием мучных и молочных продуктов (при уточнении причины анемии необходимо учитывать особенности питания – вегетарианство, соблюдение постов, диеты).
- Имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище.
- Нарушение всасывания железа бывает одной из причин его недостатка. У некоторых больных нарушенная абсорбция железа в кишечнике при стеатореи, спру, целиакии или диффузных энтеритах, после резекции кишечника, желудка, гастроэнтеростомии, при атрофических гастритах и сопутствующей ахлоргидрии, которые могут уменьшать всасывание железа. Плохой абсорбции железа могут способствовать снижение продукции соляной кислоты, уменьшение времени, необходимого для всасывания железа.
ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа:
- врожденное отсутствие трансферрина;
- наличие антител к трансферрину;
- снижение содержания трансферрина за счет общего дефицита белка.