Железодефицитная анемия лекция терапия

Скачать реферат [9,0 Кб]   Информация о работе

ЛЕКЦИЯ №17

ТЕМА: ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНЫЕ
АНЕМИИ.

Анемия – снижение содержания
гемоглобина и/или числа эритроцитов в крови по отношению к физиологическому
уровню, необходимому для удовлетворения потребностей тканей в кислороде. От
истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного
числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со
спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия
является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

Железодефицитные анемии характеризуются снижением
содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего
нарушается образование гемоглобина.

Железодефицитные анемии
широко распространены в мире, особенно среди женщины. По сводным статистикам
разных стран, железодефицитные анемии отмечаются примерно у 11% женщин
детородного возраста, а скрытый дефицит железа в тканях – у 20-25%, в то же
время среди взрослых мужчин больные железодефицитной анемией составляют около
2%.

Этиология и патогенез.

В организме взрослого
человека содержится 4 грамма железа: примерно 70% – в гемоглобине, 4% – в
миоглобине, 25% – в пуле хранения (ферритин, гемосидерин) и лабильной пуле
(плазма крови), остальная часть в железосодержащих ферментах различных клеток.

Всасывание железа в
желудочно-кишечном тракте – сложный и до конца не расшифрованный процесс.
Железо захватывается клетками кишечного эпителия (главным образом клетками
двенадцатиперстной кишки) не только в ионизированной форме, но и в виде гема с
дальнейшим его расщеплением и освобождением железа внутриклеточно подвлияниемксантиоксидазы.
Перенос железа в плазму, где оно соединяется с трансферритином,
происходит с помощью специального белка-носителя, количество которого в клетке
ограничено, остаток железа включается в ферритин и выводится с калом при
слущивании эпителия. Скорость захвата железа эпителиальной клеткой превышает
скорость его переноса в кровь, причем скорость переноса в значительной степени
зависит от потребностей организма в железе: объем железа запасов железа и
активности эритропоэза. При железодефицитных состояниях клиренс плазменного
железа увеличивается, что ведет к увеличению всасывания железа в 2.1 – 3.5
раза.

Всосавшиеся в кишечнике
железо (необходимо отметить, что всасывается двухвалентное железо, а в
организме человека железо поступает в виде двух- и трехвалентного, переход
валентностей происходит при пристеночном пищеварении. Соляная кислота
способствует растворимости и комплексонообразованию соединений железа.) связывается
с белком плазмы крови – трансферритином, каждая молекула которого может
присоединить 2 молекулы железа. Вместе с трансферритином железо для хранения
транспортируется к макрофагам для хранения и развивающимся эритробластам
костного мозга. Комплексы железа с трансферрином связываются со специфическими
рецепторами на поверхности эритробластов и поглощаются пиноцитозом, внутри
клетки железо освобождается, рецептор с апотрансферрином возвращается к
поверхности эритробласта и апотрансферрин отщепляется. Железо поступает в
митохондрии, где включается в протопорфирин с образованием гема, который в
цитоплазме соединяется с глобином в молекулу гемоглобина. Уровень свободного
гема служит регулятором усвоения железа нормобластами и ретикулоцитами. Затраты
железа на эритропоэз составляют 25 мг в сутки, что значительно превышает
возможности всасывания железа в кишечнике пищевого железа, поэтому для
построения новых эритроцитов реутилизируется железо, освобождающееся при
разрушении нежизнеспособных эритроцитов.

Железо хранится в виде
ферритина и гемосидерина. Ферритин представляет собой сложное соединение,
состояние из субъединиц белка апоферрритина, кольцом окружающих центральное
ядро из соединений трехвалентного железа с остатком фосфорной кислоты, одна
молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Уровень
циркулирующего ферритина в целом отражает запасы железа в организме.
Гемосидерин – нерастворимое, частично дегидратированное производное ферритина;
железо, содержащееся в гемосидерине, менее доступно для использования в
эритропоэзе, чем железо ферритина. Железо содержится в паренхиматозных клетках
и фиксированных тканевых макрофагах печени, селезенки, костного мозга.
Макрофаги передают железо ферритина и гемосидерина трансферрину, который
доставляет его эритробластам.

Наиболее частая причина
возникновения железодефицитных анемий – хронические кровопотери.
Кровопотери могут быть физиологическими и патологическими.

Патологические кровопотери:

·
невидимые,
незначительные кровопотери (кровотечение из десен, на которые часто не обращают
внимания).

·
хиатальные
грыжи, которые дают развитие эрозий в нижней трети пищевода

·
заболевания
желудка:

·
немые
язвы, полипы, опухоли

·
гиперацидные
состояния, которые вызываются лекарственными препаратами и дают развитие
эрозивных гастритов,

·
заболевания
толстого кишечника:

·
рыхлая
опухоль правого фланга. Она не мешает движению каловых масс, поздно
метастазирует;

·
дивертикулит,
язвенный колит

·
кровотечения
из прямой кишки: рак, полипоз, геморрой.

·
другие
кровопотери: с мочой (чашечно-лоханочные кровотечения, полипоз, рак мочевого
пузыря, хронический гемодиализ, так как каждые 56 дней теряется 400 мл крови).

Кроме кровопотерь, причиной
железодефицитной анемии может быть:

·
повышенная
утилизация железа (обычное поступление и нормальная потеря). Такая ситуация
наблюдается при быстром росте организме: первый год, 3 года, 11-12 лет, 15-16
лет.

·
физиологические
потери, которые превышаются возможности поступления:

·
менструации
(30-40 мг потери железа – верхняя граница нормы).

·
беременность
– период беременности и лактации требует примерно 400 мг железа на построение
плода, 150 мг – на плаценту, 100 мг (200 мл крови) теряется во время родов и
около 0.5 мг железа в день поступает в молоко.

·
снижение
поступления железа в организм:

·
социальные
причины

·
нарушение
всасывания железа в результате мальабсорбции, операции резекции желудка по
Бильрот 2, удаление начального отдела кишки.

Нормальная суточная потеря
железа составляет 1 мг. Это потеря с желчью, слущивающимся эпителием
желудочно-кишечного тракта, с мочой, со слущивающимся эпидермисом.

Необходимо поступление
адекватного количества железа ежедневно: 1 мг с пищей. Пищевое железо поступает
в виде:

·
минеральных
солей и окислом, но эти соединения плохо всасываюся (только 1%).

·
железо,
содержащееся в растительной пище лучше всасывается (5-7%).

·
железо,
содержащееся в животных белках: всасывается лучше всего (19-20%).

Клинические проявления
железодефицитной анемии.

Состоит из двух компонентов:

1.
Клиника
собственно анемии, связанная с недостатком кислорода на периферии: бледность
кожных покровов, слизистых, склер, одышка, сердцебиение, слабость,
головокружение, утомляемость, головные боли.

2.
Сидеропенический
синдром (недостаток железа), который обусловлен снижением железа в цитохромоксидазе.
Проявляется сухостью кожи, ломкостью волос и ногтей, нарушением функции
рецепторов ротовой полости (больные хотят есть мел, дерево, землю), нарушением
функции эпителия желудка, что ведет к нарушению продукции желудочного сока, что
ведет к гипоацидным состояниям, а затем к дискинезии желчевыводящих путей.
Снижение железа в миоглобине ведет к мышечной слабости. Снижение железа в
миокардиоцитах – к кардиомиопатиям.

Диагностика.

1.
Снижение
уровня гемоглобина (ниже 110 г/л).

2.
Снижение
уровня эритроцитов (ниже 4 на 109 на литр).

3.
Снижение
цветного показателя (ниже 0.85).

4.
Количество
железа в сыворотке крови (негемоглобиновое железо). В норме 12-30 мкмоль в час.
Определяется методом комплексования железа с бета-фенантронином.

5.
Общая
железосвязывающая способность сыворотки: измеряется количеством железа, которое
может связать 100 мл или 1 л сыворотки крови, в норме она равняется 30 – 80
мкмоль на литр.

6.
В норме
свободный сидероферрин составляет 2/3 – 3/4 абсолютной способности сыворотки
связывать железо.

Главными критериями
железодефицитной анемии являются снижение количества железа в сыворотке крови и
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки.

Лечение.

Необходимо установить
причину железодефицитной анемии. Только после доказательства найденной причины
используются терапевтическое лечение.

Всасывание железа у больных
повышено, следовательно, необходимо адекватное увеличение железа в пище. Но
никакая пища не может создать нужной концентрации железа в пристеночной зоне
пищеварения. Мясо, черная икра только предотвращают развитие железодефицитной
анемии.

Препараты железа могут
вводиться внутривенно, внутримышечно и перорально. При внутривенном введении
железа должен быть жесткий контроль уровня сывороточного железа во время всей
терапии, так как избыточное количество железа откладывается в гемосидерин, что
ведет к развитию гемохроматоза с поражением поджелудочной железы, развитием
цирроза, поражением миокарда. Лучше назначать препараты железа перорально.
Адекватная доза составляет 150-180 мг желез в сутки (таблетка ферроплекса
содержит 17 мг, таким образом, в сутки надо принимать 9-10 таблеток препарата).

Все препараты железа
основаны на включениях железа в виде сульфата, в соединении с витамином С,
никотиновой или янтарной кислотами стимулируют пристеночное пищеварение.

Наиболее используемыми
препаратами являются ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза железа должна
пересчитываться на чистое железо. Эффект от терапии отмечается через 3-4 недели
от начала лечения: объективными критериями являются:

·
ретикулоцитоз
на периферии, что говорит об активации эритропоэза

·
нарастание
количества эритроцитов

·
увеличение
цветного показателя.

В среднем терапия занимает
2-3 месяца. Если причиной железодефицитной анемии явились физиологические
кровопотери (месячные, например), то для профилактики развития рецидивов анемии
назначаются препараты железа в лечебной дозе на 5-6 дней с момента окончания
кровопотери, так как в этот момент наименьшее количество железа и максимальная
способность к его всасыванию
.

Гемотрансфузии не
используются, так как железо из гема плохо утилизируется и оно переходит в
гемосидерин, также увеличивается масса эритроцитов, что ведет к торможению
активности костного мозга.

Скачать полную версию реферата [9,0 Кб]   Информация о работе

Источник

1. Анемии.

Анемия – полиэтиологичное заболевание, характеризующееся изменением внешних признаков (бледностью кожных покровов, слизистых, склер, нередко маскирующейся желтухой), появлением нарушений со стороны мышечной системы (слабости, снижения тургора тканей), отклонениями в центральной нервной системе (вялостью, апатией, легкой возбудимостью), функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы (тахикардия, расширение границ, появление систолического шума в т. Боткина и верхушке сердца), развитием гепато– и спленомегалии, изменением морфологии эритроцитов (уменьшением объема, изменением формы, осмотической стойкости), изменением содержания других клеточных форм (лейкоцитов, тромбоцитов) пунктата костного мозга, электролитного обмена и содержания железа и магния в сыворотке крови.

Классификация следующая.

1. Дефицитные анемии: железодефицитные, витаминодефи-цитные, протеиндефицитные.

2. Гипо– и апластические анемии: врожденная анемия Фанко-ни, анемия Дабионда – Биекфена, приобретенные анемии.

3. Гемолитические анемии: сфероцитарная, серповидно-клеточная, аутоиммунная.

По тяжести:

1) легкая анемия: гемоглобин в пределах 90 – 110 г/л, число эритроцитов снижается до 3 мин;

2) анемия средней тяжести: гемоглобин 70–80 г/л, эритроциты до 2,5 мин;

3) тяжелая анемия: гемоглобин ниже 70 г/л, эритроциты ниже 2,5 мин. По функциональному состоянию эритропоэза:

А) регенераторные анемии: ретиулоцитов больше 50 %;

Б) гипо– и арегенераторные анемии: низкий ретилуноци-тоз, неадекватная степень тяжести анемии. По течению: фаза обострения, подострое и хроническое течение.

Железодефицитная анемия.

Железодефицитная анемия – заболевание, которое обусловлено дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо, что приводит к развитию трофических расстройств в тканях. Развитию анемии предшествует латентный тканевой дефицит железа. Чаще встречается у женщин, чем у мужчин, у 14 % женщин детородного возраста, проживающих в средней полосе.

Этиология: причинами железодефицитной анемии являются хронические потери крови, недостаточный исходный уровень железа, проявляющийся в период полового созревания; нарушение всасывания и поступления железа с пищей. Чаще всего сочетаются несколько неблагоприятных факторов. Агистральные и энтологенные анемии сопровождаются нередко дефицитом не только железа, но и витамина В12, фолиевой кислоты, белков.

Классификация:

1) хроническая постгеморрагическая;

2) обусловленная гемоглобинурия и гемосидеринемия;

3) дефицит железа у доноров (изъятие 400–500 мл крови сопровождается потерей 200–250 мг железа.).

Клиника. В анамнезе недостаточное, неправильное, одностороннее питание, частые заболевания. Сухость, шершавость кожи, ломкость волос, бледность слизистых, атрофия сосочков языка; функциональные изменения желудочно-кишечного тракта, приводящие к спазмам пищевода, ускоренной перистальтике кишечника, сплено– и гепатомегалия.

Изменение морфологии эритроцитов и биохимических показателей сыворотки крови, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение осмотической способности эритроцитов, уменьшение концентрации сывороточного железа, увеличение содержания меди в сыворотке крови.

В механизме развития клинических проявлений железодифицитной анемии первостепенное значение имеют гипоксия тканей и снижение активности большинства ферментов.

У больных отмечается выраженная слабость, потемнение перед глазами при изменении положения тела, головные боли, головокружение, обморочные состояния, одышки, сердцебиения при небольших физических нагрузках, усиленные разрушения зубов, сглаженность сосочков языка. В тяжелых случаях – нарушение, дискомфорт при глотании (симптомы Бехтерева) сухой и твердой пищи, малиновая окраска языка, атрофические изменения глотки и пищевода, спастическое сужение верхней части пищевода, ломкость, образование продольной или поперечной исчерченности по ногтевой пластинке, койлонихия. Извращение вкусовых ощущений (пристрастие к меду, зубному порошку, мелу, сухой крупе, углю, извести, льду, запахам бензина, керосина) говорит о нарушении периферической вкусовой чувствительности. Больные могут предъявлять жалобы на мышечную слабость, императивные позывы на мочеиспускание, энурез. Гипорегенерация форменных элементов крови вызвана снижением проли-феративной способности костного мозга и неэффективным гемопоэзом. Дифференциальный диагноз проводят с талассемией, постгеморрагическими и инфекционными анемиями.

Лечение.

Принципы лечения следующие.

1. Активный режим.

2. Сбалансированное питание.

3. Препараты железа в сочетании с аскорбиновой кислотой и медью.

4. Аэротерапии, массаж, гимнастика.

5. Пищевые ферменты.

6. Переливание крови при содержании гемоглобина менее 60 г/л, препараты железа назначаются внутрь между приемами пищи, так как в этот промежуток происходит лучшее усвоение. При непереносимости железа (снижение аппетита, тошнота, рвота, боли в эпигастрии, диспепсия, аллергические дерматозы) во избежание поражения слизистой желудочно-кишечного тракта препараты железа вводят парентерально. К препаратам железа относят гемо-стимулин, ферроплекс, сорбифер дурулез, феррум лек. Профилактику анемии следует проводить донорам, женщинам при обильных менструациях, частых беременностях, девушкам в период полового созревания, при часто повторяющихся кровотечениях.

Витаминодефицитная анемия.

Пернициозная анемия (болезнь Аддисона – Бирмера) вызвана недостаточностью витамина В12, проявляющейся поражением кроветворной, пищеварительной и нервной систем. Чаще возникает в пожилом возрасте, с одинаковой частотой у мужчин и женщин.

Этиология. Недостаточность витаминов редко бывает экзогенной, чаще эндогенной, связанной с их повышенным потреблением (гельминтозы) и нарушением их всасывания различной природы (заболевание желудка, синдром мальабсорбции). Нарушение всасывания витамина В12 чаще всего вызвано атрофией слизистой оболочки желудка и отсутствием или снижением секреции внутреннего фактора, хлористоводородной кислоты, пепсина. Имеет место наследственная предрасположенность, связанная с нарушением секреции внутреннего фактора; нарушение иммунных механизмов (обнаружение антител к собственным клеткам). Пернициозная анемия может возникнуть после гастректомии, резекции.

Клиника.

У больных с пернициозной анемией кожа приобретает лимонно-желтый оттенок, возможно образование пятнисто-коричневой пигментации. Больные предъявляют жалобы на снижение массы тела, вызванное анорексией, возможно повышение температуры тела. У половины больных появляются симптомы глоссита, иногда поражается слизистая щек, десен, глотки, пищевода, развивается диарея, печень увеличивается, селезенка часто увеличивается – гепатоспленомегалия; одышка, сердцебиение, экстрасистолия, слабость, головокружение, шум в ушах. Характерен для пернициозной анемии ревматический синдром, который обусловлен поражением белого вещества спинного мозга. В тяжелых случаях появляются признаки поражения задних столбов спинного мозга, походка неуверенная, нарушения координации движений, атаксия, гиперрефлексия, тонус стоп. Редкими, но опасными симптомами являются нарушения психики, максимальные вспышки, параноидные состояния.

Дифференциальный диагноз проводится с семейной мегалобластной анемией.

План обследования.

1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Исследование кала на скрытую кровь.

3. Анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты.

4. Определение содержания в крови железа (при подозрении на железодефицитную анемию).

5. Фиброгастродуоденоскопия.

6. Колоноскопия (при невозможности ирригоскопии).

7. Рентгенологическое исследование легких.

8. Стернальная пункция, исследование миелограммы.

9. Биохимическое исследование крови (общий белок и белковые фракции, билирубин, трансаминазы).

10. Исследование секреторной функции желудка.

Принципы лечения.

1. Диетотерапия.

2. Назначение В12 и фолиевой кислоты.

3. Ферментотерапия.

4. Анаболические гормоны и инсулин.

5. Стимулирующая терапия.

Наилучшие результаты дает лечение витамином В12 (цианкоболамин). В тяжелых случаях внутривенное введение препарата по 100–200 мкг в течение недели. Курсовая доза 1500–3000 мкг. В тяжелых случаях и при наличии антител показано назначение кортикостероидов.

Гипо– и апластические анемии.

Группа заболеваний системы крови, основу которых составляет уменьшение продукции клеток костного мозга, чаще трех-клеточных линий: эритроцито-, лейко– и тромбоцитопоэза.

Критерии диагностики. Врожденная анемия Фанкони: в анализе постепенное нарастание бледности кожи и слизистых, слабость, вялость, сочетающиеся с отставанием в физическом развитии, косоглазие, гиперрефлексия.

В раннем детстве появляется меланиновая коричневая пигментация кожи, выявляются аномалии костей, предплечий, больших пальцев рук, деформация позвоночника, карликовость, сочетающиеся с пороками развития сердца, почек (сердечная, почечная недостаточность), органов чувств, центральной нервной системы (микроцефалия); изменения со стороны крови: падение гемоглобина, панцитопения, уменьшение ретикулоцитов, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, понижение активности щелочной фосфатазы, полисахаридов.

Врожденная анемия Эстрена – Дамешека. В анамнезе: проявляется на раннем этапе развития детей с постепенного развития бледности, раздражительности, апатии; своеобразная внешность: светлые волосы, курносость, широко расставленные глаза, утолщение верхней губы с ярко-красной каймой; замедление темпов окостенения в запястьях; выражена сплено– и гепатомегалия, изменения со стороны крови; нарастающая железодефицитная анемия; в пунктате костного мозга: бледность мозга за счет развития гипопластического эритропоэза.

Приобретенные гипо– и апластические анемии. В анамнезе: развиваются после вирусных инфекций, при предрасположенности к аллергическим реакциям на медикаменты и токсины. Отличается бурным развитием клинических симптомов; температурная реакция (субфебрилитет), бледность, сыпь на коже, экзантема на слизистых, стоматит и ангина, кровавый стул, слабость, анорексия, одышка, возможны кровоизлияния в мозг, надпочечники:

1) изменения со стороны крови: панцитопения, резкое снижение гемоглобина, гиперхромия и макроцитоз эритроцитов, содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышено;

2) в пунктате костного мозга: жировые перерождения, бедность форменными элементами, отсутствие молодых форм мегалокариоцитов.

План обследования.

1. Общий анализ крови, мочи.

2. Анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты.

3. Стерильная пункция с исследованием миелографии.

4. Фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия, ультразвуковые исследования печени, поджелудочной железы, почек (для исключения новообразования).

Дифференциальный диагноз. Угнетение кроветворения может встречаться при остеосклерозе и остеомиелофиброзе. Необходимо также дифференцировать апластические (гипопластические) анемии от острого лейкоза, болезни Верльгофа.

Принципы лечения.

1. Трансфузия эритроцитарной массы при острых формах.

2. Плазмофорез с введением свежезамороженной плазмы, альбумина или реополиглюкина.

3. Воздействие на сосудистую стенку (дицинон, серотонин, рутин, аскорбиновая кислота – аскорутин).

4. Глюкокортикоиды вместе с массивными дозами антибиотиков; витамины группы В, фолиевая кислота.

5. Аминокапроновая кислота, анаболические гормоны (рета-болин).

6. Спленэктомия.

Гемолитические анемии.

Это анемии, развивающиеся вследствие разрушения эритроцитов.

Этиология – группа приобретенных и наследственных заболеваний, характеризующихся внутриклеточными или внутрисосудистыми разрушениями эритроцитов. Аутоиммунные гемолитические анемии связаны с образованием антител к собственным антителам эритроцитов.

Критерии диагностики: наследственная микросфероцитарная анемия (болезнь Минковского – Шоффира):

1) в анамнезе: первые симптомы выявляются в любом возрасте, начинаются в результате имеющегося врожденного дефекта липоидных структур оболочки эритроцитов, поэтому имеет значение выявление родственников, страдающих анемией;

2) бледность с лимонно-желтым оттенком, врожденный стегеин (башенный череп, широкая переносица, высокое небо, вялость, слабость, снижение аппетита вплоть до анорексии, головокружение);

3) изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, сердцебиения, одышка, систолический шум;

4) изменения со стороны желудочно-кишечного тракта: боли в животе, колики и значительное увеличение и уплотнение печени и селезенки;

5) язвы на голенях – изменения со стороны крови: падение количества эритроцитов до 2,5 мин, гемоглобина до 70 г/л, увеличение ретинулоцитов до 30–50 %, снижение минимальной осмотической стойкости эритроцитов при повышенной максимальной, повышение уровня непрямого билирубина, уробиллиногена мочи, стеркобиллина в коже;

6) в пунктате костного мозга – угнетение эритроидного ростка.

Серповидно-клеточная анемия.

Анемия развивается в раннем возрасте. Имеет значение семейный анамнез, выявление у родственников аномального гемоглобина:

1) бледность или желтушность кожи, слизистых, склер, астениация организма; характерный внешний вид: короткое туловище, длинные тонкие конечности, узкие плечи и бедра, башенный череп, большой живот, язвы на конечностях, гепатоспленомегалия, расширения границ сердца, аритмия, систолический шум;

2) изменения со стороны крови: нормохромная анемия 2,5–3 мин, гемоглобин S или его сочетание с гемоглобином F, ани-зоцитоз, пойкилоцитоз, мишеневидные эритроциты, дефицит фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Аутоиммунная анемия:

1) в анамнезе: анемия развивается остро или постепенно после вирусных, бактериальных инфекций, на фоне ревматизма, цирроза печени, лимфагранулематоза и т. д.;

2) бледность кожи и слизистых, желтуха в 75 % случаев, повышенная температура тела, слабость, сонливость, возбудимость, головные боли, боли в животе, спине, спленомегалия, гематурия;

3) изменение со стороны крови: снижение уровня гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов, билирубинемия, увеличение концентрации сывороточного железа; положительная реакция Кумбса (выявление антител к эритроцитам);

4) в моче: гемоглобинурия;

5) в пунктате костного мозга: раздражение эритроцитарного отростка.

План обследования.

1. Общий анализ крови, мочи, кала.

2. Анализ крови на ретикулоциты, тромбоциты.

3. Анализ мочи на уробилин и билирубин.

4. Биохимический анализ на мочевину, креатинин, трансами-назы (АИТ, АСТ), билирубин, общий белок и белковые фракции.

5. Исследование осмотической стойкости эритроцитов.

6. Фиброгастродуоденоскопия.

7. Ультразвуковое исследование печени, поджелудочной железы и желчного пузыря.

8. Реакция Кулибса (при подозрении на аутоиммунную анемию).

Дифференциальный диагноз. Проводится с острым лейкозом, болезнью Верльгофа, сепсисом, другими гемолитическими анемиями, при которых не обнаруживаются сфероцитоз и повышается осмотическая стойкость эритроцитов (талассемия и др.).

Принципы лечения.

1. Диета.

2. Трансфузии эритроцитарной массы, ушной крови.

3. Кортикостероиды.

4. Глюкоза 5 %-ная с инсулином и витаминами В, В2, В12, В6, С.

5. При отсутствии эффекта – иммунодепрессанты, спленэктомия, облучение лазером.

Источник