Железодефицитная анемия освобождение от физкультуры

Анемии — снижение концентрации гемоглобина (Hb) в крови ниже 130 г/л у мужчин и 120 г/л — у женщин. По данным ВОЗ на 2008 год, распространенность железо-дефицитной анемии (ЖДА) у населения земного шара составляет 24,8%. ЖДА встречается во всех возраст- ных группах, но чаще всего наблюдается у младенцев, детей дошкольного возраста, беременных и женщин детородного возраста. Основными причинами развития дефицита железа являются хронические кровопотери, алиментарный дефицит, нарушенное всасывание железа и его повышенное потребление в определенные периоды жизни человека. В последних публикациях в развитии ЖДА все чаще обсуждается роль Helicobacter pylori.

Выделяют несколько стадий развития дефицита железа: истощение запасов железа в костном мозге и печени, снижение активности эритропоэза и развитие ЖДА. Дефицит железа вне зависимости от наличия анемии негативно влияет на когнитивные функции головного мозга, в частности на познавательные способности; увеличивает предрасположенность к инфекциям вследствие негативного влияния на систему иммунитета; снижает работоспособность и физическую выносливость; вызывает трофические изменения кожи, ее придатков, слизистых оболочек.

Спортсмены, особенно тренирующиеся на выносливость, имеют более низкие значения Hb и гематокрита из-за увеличения объема плазмы на 10-20%, это так называемая анемия разведения. В отличие от этого, 20-недельные тренировки для развития силы поднимают гематокрит. Снижение Hb при тренировках на выносливость именуется псевдоанемией. Увеличение объема плазмы является механизмом адаптации организма на регулярную гемоконцентрацию во время тре- нировок. У сверхмарафонцев (56 км) гематологические свидетельства анемии разведения исчезают на 6-й день после марафона.

Кроме того, считается, что дефицит железа может быть причиной синдрома переутомления спортсменов. Описаны результаты детального клинико- лабораторного обследования 50 спортсменов в таком состоянии, включающего, кроме гематологического исследования, биохимический анализ сыворотки крови (мочевина, креатинин, электролиты, мочевая кислота, глюкоза, печеночные ферменты, альбумин, глобулин), определение гормонов щитовидной железы и иммунологический анализ на вирус Эпштейн-Барра и цито- мегаловирус. Патология при интерпретации анализов была выявлена только у 2 спортсменок и включала кон- центрацию ферритина сыворотки между 15 и 20 мкг/л и насыщенность трансферина <15%.

Железо используется организмом для транспорта кислорода и производства энергии, и поэтому существенно влияет спортивные достижения. Потери железа могут происходить из-за гемолиза по время выполнения интенсивных тренировок, гематурии, повышенного потоотделения и желудочно-кишечных кровотечений. Проводятся параллели между анемией при хронических воспалительных заболеваниях и «спортивной» анемией. Остро фазовый ответ — общая реакция, как на физическую нагрузку, так и на болезнь. Повышенные уровни цитокинов (в частности, интерлейина-6) при таком ответе увеличивают производство в печени пептида гепсидина. Гепсидин обладает ярко выраженными антибактериальными свойствами за счет способности разрушать бактериальную мембрану, его называют «железорегулирующим гормоном», который связывает иммунную систему и метаболизм железа. Основная роль гепсидина – защита от токсического действия избытка железа. Гепсидин участвует в регулировании следующих процессов: всасывание железа в тонком кишечнике, освобождение и рециркуляция ионов железа в системе макрофагов и транспорт железа через плацентарный барьер. Соответственно избыточная продукция гепсидина приводит к нарушению вышеуказанных про- цессов, что может объяснить дефицит железа у атлетов. Остается открытым вопрос о новых терапевтических возможностях влияния на этот механизм дефицита железа при занятиях спортом.

Исследования полагают, что причиной данной «спортивной» анемии явился интенсивный режим физической подготовки.

Как же часто встречаются анемия и дефицит железа среди высококвалифицированных спортсменов? Гематологические показатели исследовали у 303 мужчин и 273 женщин спортивной элиты Австралии на протяжении трех лет. Ферритин сыворотки меньше 30 нг/мл (люди нуждаются в экзогенном пополнении железа) выявлен у 10 мужчин и 52 женщин. Дефицит железа не проявлялся клинически. Стандартные лабораторные параметры (гемоглобин, гематокрит, концентрация железа) были нормальными или минимально измененными. Судя по всему, у элитных спортсменов имеет смысл контролировать гемоглобин и дополнительно ферритин сыворотки крови. Изолированные отклонения, которые близки к нормальным значениям и не сопровождаются болезненными проявлениями, могут почти наверняка игнорироваться.

Изучение распространенности анемии среди 28 футболисток сборной Швеции показало наличие дефицита железа в 57% и железодефицитной анемии – в 29%.

Существуют доказательства, что экзогенное дополнение железом (рекомендуемая доза — 2 x 100 мг элементарного железа в сутки) в случае его дефицита у больных без анемического синдрома позволяет улучшить спортивную форму. Применение железа спортсменами без дефицита железа не приводит к по- ложительным последствиям.

В двойном слепом исследовании 41 неподготовленная женщина с дефицитом железа без ЖДА получала препараты железа (FeSO4) или плацебо в течение шести недель. Результаты оценивали по выполнению на велоэргометре тренировки дистанцией 15 км. Значительный эффект лечения препаратами железа проявлялся в увеличении максимального потребления кислорода. Таким образом, дефицит железа без ЖДА препятствует выносливости при аэробной подготовке и требует коррекции.

ЖДА часто развивается у вегетарианцев и лиц на ограничительных диетах. Следует пояснить, что самое большое количество гемового железа содержится в мясных продуктах. Гемовое железо активно захватывается и всасывается слизистой кишечника в неизмененном виде. Процессы абсорбции гемового железа в кишечнике не зависят от кислотности среды и ингибирующих пищевых факторов. Установлено, что из продуктов животного происхождения железо также значительно интенсивнее усваивается из гема, чем из негемовых ферропротеинов (ферритин, гемосидерин). Так, несмотря на то что в печени суммарное содержание железа высокое, усвояемость железа из нее ниже, так как в печени железо содержится преимущественно в виде гемосидерина и ферритина, а в мясных продуктах — в виде гема. Содержание железа в печени в три раза выше, чем в мясе кур, но усвояемость его, наоборот, почти в два раза ниже. Иными словами, человек получит равное содержание железа, если съест 100 г печени или 150 г курятины.

При выборе пищевого рациона как одного из компонентов профилактики и терапии ЖДА следует учитывать не столько содержание железа в том или ином пищевом продукте, сколько степень его всасывания, зависящую от формы, в которой железо представлено. Всасывание железа происходит преимущественно в тощей кишке. Всасывание негемового железа из злаков, фруктов и овощей значительно снижается в присутствии оксалатов, фитатов, фосфатов, танина и других ингибиторов  ферроабсорбции. Коэффициент абсорбции железа из говяжьего мяса (гемовое железо) составляет 17–22% , а для негемового железа из фруктов, овощей — не более 2-3%. Вот почему рекомендации, которые часто дают больным железодефицитной анемией, — употреблять в пищу в больших количествах фруктовые соки, яблоки, гранаты, гречневую крупу и другие продукты с целью восполнения дефицита железа не могут считаться оправданными. Полноценная и сбалансированная по основным ингредиентам диета позволяет лишь «покрыть» физиологическую потребность в железе, но не устранить его дефицит.

Возместить дефицит железа только диетотерапией без лекарственных железосодержащих препаратов невозможно. При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивиду- альную потребность в нем для каждого пациента исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4–6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Важным фактором успешности терапии является достаточная продолжительность насыщающего курса терапии препаратами железа (как правило, около трех месяцев) с последующими поддерживающими курсами. При этом регламентированная доза для ежедневного приема составляет 200 мг двухвалентного железа. Эта цифра рассчитана на основе тех представлений, что всасывается лишь 10–15% поступающего в организм железа (даже в виде специальных таблеток).

Улучшение доставки кислорода к тканям за счет увеличения содержания эритроцитов в крови представлялось одним из заманчивых способов повышения спортивных результатов. Первоначально спортсмены для улучшения гематологических параметров проводили тренировки в условиях высотной гипоксии (более 2000 м над уровнем моря). В качестве допинга использовались переливания собственной эритроцитарной массы или крови доноров. В случае переливания гомологичной крови можно определить факт допинга путем количественного определения антигенов группы крови. В последующие годы произошел взрыв в отношении использования эритропоэтина. В результате коммерческих компаний, предлагающих эритропоэтин в качестве средства повышения спортивных результатов, увеличилось число тромбозов и сердечно-сосудистых катастроф у спортсменов из-за увеличения содержания в крови эритроцитов. Разработаны методы определения пеллагированного эритропоэтина в крови у спортсменов, что ускоряет и упрощает процесс допинг-контроля и делает риск применения эритропоэтина неоправданным.