Железодефицитная анемия по цветовому показателю

Железодефицитная анемия по цветовому показателю thumbnail

Анеми́я (греч. αναιμία; от греч. αν — приставка, означающая отрицание и греч. αἷμα — кровь), синоним — малокровие, — состояние, для которого характерно уменьшение количества эритроцитов и снижение содержания гемоглобина в единице объема крови.

Слово «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, так как анемию относят к одному из симптомов различных патологических состояний организма. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например, у беременных) и собственно анемию — при гидремии число форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови[3]. Анемия является наиболее распространенным заболеванием крови, затрагивающим около трети населения планеты[4]. Анемия чаще встречается у женщин, чем у мужчин,[5] во время беременности, а также у детей и пожилых людей.[6]

Особенности классификации[править | править код]

Анемия не является заболеванием, она проявляется как симптом, сопутствующий целому ряду болезней и патологий, которые могут быть либо связаны с первичным поражением системы крови, либо не зависеть от него. Для классификации анемии принято использовать принцип практической целесообразности[7]. Сложившаяся клиническая практика соответствует классификации:

  • анемии, обусловленные острой кровопотерей;
  • анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов: апластические, железодефицитные, мегалобластные, сидеробластные, хронических заболеваний;
  • анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитические[8].

Современная классификация анемии основывается на клинико-лабораторных признаках, позволяющих проводить дифференциальную диагностику анемий. Особое место при проведении комплекса медицинских исследований в процессе выявления причины анемического синдрома отводится показателю «ферритин сыворотки крови»[9].

Определение анемии[править | править код]

Снижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит при одновременном уменьшении количества эритроцитов и изменении их качественного состава. Любая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и развитию кислородного голодания тканей. В зависимости от пола и возраста норма показателя содержания гемоглобина в литре крови может отличаться.

Определение анемии и степени её тяжести, г/л[10]

ВозрастНормальный уровеньЛёгкаяСредняяТяжёлая
От 6 месяцев до 4 лет включительно110 и выше100—10970—99менее 70
Дети 5—11 лет115 и выше110—11480—109менее 80
Дети 12—14 лет120 и выше110—11980—109менее 80
Женщины (от 15 лет)120 и выше110—11980—109менее 80
Беременные женщины110 и выше100—10970—99менее 70
Мужчины (от 15 лет)130 и выше110—12980—109менее 80

По цветовому показателю[править | править код]

Цветовой показатель (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,86—1,1, как у мужчин, так и у женщин[11]. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия[править | править код]

  • Гипохромные — ЦП < 0,86 (по некоторым источникам ниже 0,8):
    • железодефицитная анемия
    • талассемия

Нормохромная анемия[править | править код]

  • Нормохромные — ЦП 0,86—1,1:
    • гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)
    • постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)
    • неопластические заболевания костного мозга
    • апластические анемии
    • внекостномозговые опухоли
    • анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия[править | править код]

  • Гиперхромные — ЦП > 1,1:
    • витамин B12-дефицитная анемия
    • фолиеводефицитная анемия
    • миелодиспластический синдром

По способности костного мозга к регенерации[править | править код]

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма — 0,5—2 %.

  • Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия[12]) — характерно отсутствие ретикулоцитов.
  • Гипорегенераторная (витамин B12-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) — характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.
  • Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме (0,5—2 %).
  • Гиперрегенераторная (гемолитические анемии) — количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация[править | править код]

Основана на механизмах развития анемий как патологического процесса

  • Железодефицитные анемии — связаны с дефицитом железа
  • Дисгемопоэтические анемии — анемии, связанные с нарушением кровообразования в красном костном мозге
  • Постгеморрагические анемии — связанные с острой или хронической кровопотерей
  • Гемолитические анемии — связанные с повышенным разрушением эритроцитов
  • В12 (мегалобластные анемии) — связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК.
  • Фолиеводефицитные анемии

По этиологии[править | править код]

  • Анемии при хронических воспалениях:
    • При инфекциях:
      • туберкулёз
      • бактериальный эндокардит
      • бронхоэктатическая болезнь
      • абсцесс лёгкого
      • бруцеллёз
      • пиелонефрит
      • остеомиелит
      • микозы
    • При коллагенозах:
      • системная красная волчанка
      • ревматоидный артрит
      • узелковый полиартериит
      • болезнь Хортона
  • Мегалобластные анемии:
    • Пернициозная анемия
    • Гемолитический миокардит

Этиология[править | править код]

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

  • одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)
  • недостаток витаминов
  • нерегулярный приём пищи
  • перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции
  • глистные инвазии

Патогенез[править | править код]

Различают три основных механизма развития анемии:

  • Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железа, витамина B12, фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга.
  • Анемия как следствие потери эритроцитов является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.
  • Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов[13].

Клинические проявления[править | править код]

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитной анемии, желтуха — при гемолитической анемии и пр.

Анемия при беременности[править | править код]

Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия[14]. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8—2 мг/сутки). Железо расходуется на формирование плода и плаценты[14].

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

  • плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;
  • женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;
  • растёт вероятность преждевременных родов;
  • после родов выше риск развития инфекций[15].

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23—24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1—2 недель после родов исчезает.[14]

Средние величины гемопоказателей во время нормальной беременности и вне её[14]

ПоказателиУ не беременнойУ беременной
Hb, г/л145-125105-110
Эритроциты ×1012/л3,7±0,253,25±0,25
Ретикулоциты, ‰5-1010-25
Гематокрит, ‰40-4233-35
Лейкоциты ×109/л7±310±5
Тромбоциты ×109/л300150
СОЭ мм/час13-2650-80

Лечение[править | править код]

Чаще всего встречаются железо- и В12-дефицитные анемии, которые лечат витамином В12 и препаратами железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

  • Лечение некоторых анемий проводится в условиях стационара.
  • Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.
  • По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 70—80 г/л применяются гемотрансфузии.
  • Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.
  • В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.
  • Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путём введения его внутрь (тотема, гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррактин, феррум-лек, фербитол, эктофер).
  • Лечение витамин В12-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента — аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз — увеличение количества ретикулоцитов до 20—30 % на 5—8 день лечения.
  • Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

Профилактика[править | править код]

Основным средством в профилактике анемии является сбалансированное и богатое витаминами питание, а также применение препаратов, содержащих железо, по рекомендациям лечащего врача. Ежедневная норма железа для нормальной жизнедеятельности человека — 20—25 мг. Основную часть этого количества (90 %) составляет эндогенное железо, которое освобождается при распаде эритроцитов, 10 % — это экзогенное железо, поступающее из пищи. Норма железа для мужчин — 1 мг, для женщин — 2 мг (из-за циклической потери крови)[16].

Прогноз[править | править код]

  • При железодефицитных анемиях прогноз в большинстве случаев благоприятный. Профилактическое применение препаратов железа на первом году жизни (второй квартал) не только предотвращает развитие анемии, но и значительно снижает заболеваемость детей ОРВИ и кишечными инфекциями, а также способствует лучшему развитию.
  • При наследственных формах гемолитических анемий прогноз зависит от частоты гемолитических кризов и степени тяжести малокровия.

См. также[править | править код]

  • Железодефицитная анемия
  • Гематологические заболевания
  • Серповидноклеточная анемия

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. Г. А. Алексеев; Н. М. Неменова (пат. ан.), А. Ф. Тур (пед.), Н. А. Федоров, М. Г. Катехелидзе (А. экспериментальная), С. X. Хакимова (А. беременных), А. З. Цфасман (рад.). Анемия // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б.В. Петровский. — 3 изд. — Москва : Советская энциклопедия, 1974. — Т. 1. А — Антибиоз. — 576 с. — 150 000 экз.
  4. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  5. T. Vos, A.D. Flaxman, M. Naghavi, R. Lozano, C. Michaud. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010 : a systematic analysis for the global burden of disease study 2010 // The Lancet. — 2012. — Т. 380. — С. 2163–2196. — ISSN 0140-6736.
  6. Timothy G. Janz, Roy L. Johnson, Scott D. Rubenstein. Anemia in the emergency department: evaluation and treatment // Emergency Medicine Practice. — 2013-11. — Т. 15, вып. 11. — С. 1–15; quiz 15–16. — ISSN 1524-1971.
  7. д.м.н. П. Ф. Литвицкий. Патология системы эритроцитов (рус.) // Вопросы современной педиатрии : Лекция. — 2015. — 28 августа (№ 14). — С. 450—463. — doi:10.15690/vsp.v14.i4.1384.
  8. ↑ Анемия: классификация, профилактика, лечение. Справка. https://ria.ru/ (2011). Дата обращения 20 марта 2019.
  9. Смирнова Л. А. Анемии: Дифференциально-диагностические аспекты (рус.) // Медицинские новости. — 2013. — № 2. — С. 15—19.
  10. ↑ Haemoglobin concentrations for the diagnosis of anaemia and assessment of severity (англ.). Vitamin and Mineral Nutrition Information System (VMNIS). World Health Organization (2011).
  11. Рогова Л.Н., Губанова Е.И., Панкова Г.В., Шепелева Т.И. Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего анализа крови. https://medconfer.com/. Дата обращения 20 марта 2019.
  12. ↑ Лечение приобретенной апластической анемии (недоступная ссылка). https://oncology.by/. Дата обращения 20 марта 2019. Архивировано 21 марта 2019 года.
  13. Чеснокова Н. П., Невважай Т. А., Моррисон В. В., Бизенкова М. Н. ЛЕКЦИЯ 2. АНЕМИИ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИХ СДВИГОВ. ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (рус.) // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. — 2015. — № 6—1. — С. 152—155.
  14. 1 2 3 4 Шапошник О. Д., Рыбалова Л. Ф. Анемия у беременных. — Учебно-методическое пособие для врачей-курсантов. — Челябинск, 2002.
  15. ↑ Pregnancy Complicated by Disease. Anemia During Pregnancy, Sean C. Blackwell // The Merck Manual Home Health Handbook, December 2008.
  16. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии (рус.) // Клиническая медицина : Статья. — 2013. — № 12. — С. 61—67.

Литература[править | править код]

  • Шулутко Б. И. Внутренняя медицина. Руководство для врачей в 2 томах. — СПб.: «Левша. Санкт-Петербург», 1999.
  • Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. — СПб.: Экология-бизнес-информатика, 2005.

Ссылки[править | править код]

  • Статья о гемоглобине и анемии: причины возникновения анемии, 11 народных рецептов лечения анемии
  • Анэмия // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.
  • Всё о железодефицитной анемии и её лечении
  • Болезни системы крови — Анемии (малокровие)

Источник

27 февраля 20192267,4 тыс.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, характеризующееся снижением содержания гемоглобина иили гематокрита в крови, вызванное недостаточным содержанием железа в организме. Данный вид анемии наиболее распространен среди детей, женщин, социально неблагополучных групп населения, в странах с низким уровнем жизни, где сильны традиции многодетности, вегетарианства, а также на территориях, эндемичных по железодефициту. Входит в группу т. н. гипохромных микроцитарных анемий.  

Причины железодефицитной анемии 

О причинах, которые приводят к железодефициту и, соответственно, к железодефицитной анемии, и о формировании железодефицита и железодефицитной анемии у детей первого года жизни читайте в статьях по ссылкам во врезках

Отдельно и здесь укажем, что достаточно частой причной железодефицитной анемии у женщин является существенная ежемесячная кровопотеря с менструацией. 

Симптомы и признаки железодефицитной анемии 

Выраженность симптомов и признаков железодефицитной анемии зависит не только от уровня гемоглобина, но и от темпов его снижения. Чем быстрее снизился («упал») гемоглобин – тем более выражены симптомы анемии. Основные симптомы включают: 

  • Слабость
  • Утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок (в том числе одышка, учащенное сердцебиение при нагрузке и без нее)
  • Головная боль
  • Раздражительность 

Реже встречаются: 

  • ломкие ногти
  • повышенное выпадение волос
  • синдром беспокойных ног
  • Изменение вкуса, в том числе пристрастие к поеданию непищевых продуктов (таких, как глина, земля, крахмал, бумага, лед)
  • окрашивание мочи в красный цвет после употребления в пищу свеклы 

Диагностика ЖДА 

В типичных случаях диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Нередко заболевание выявляется в анализах, сданных совсем по другому поводу. В общем анализе крови, выполненном вручную, выявляются снижение гемоглобина, цветового показателя крови, и гематокрита. При выполнении ОАК на анализаторе изменения обнаруживаются в эритроцитарных индексах, характеризующих содержание гемоглобина в эритроцитах и размеры эритроцитов. 

Выявление подобных изменений является поводом к исследованию обмена железа. Подробнее тонкости оценки обмена железа раскрыты в статье, посвященной железодефициту. 

Поиск причин ЖДА 

Зачастую для того, чтобы заподозрить причину развития железодефицитной анемии, достаточно тщательно расспросить пациента. Наиболее распространены две основные группы причин. 

К первой относятся разнообразные заболевания и состояния, приводящие к снижению поступления железа с пищей или его всасывания из желудочно-кишечного тракта: хронические воспалительные заболевания, заболевания печени, заболевания желудка и кишечника, а также скудное и/или несбалансированное питание.

Вторая группа причин – это все причины, приводящие к повышению потребности в железе, как физиологические (беременность, роды, лактация), так и связанные с заболеваниями: носовые кровотечения, геморрой, заболевания желудка и кишечника, частые или обильные или длительные менструации, хронический гемолиз, в т.ч на при наличии имплантированных механических клапанов сердца. 

Если при расспросе, осмотре и первичном обследовании врач не выявил убедительных причин развития анемии, тогда, особенно при выявлении ряда дополнительных настораживающих признаков – он может предложить расширенный поиск источников кровопотери или причин нарушения всасывания железа. Основным источником скрытых кровотечений является желудочно-кишечный тракт, поэтому врач, вероятно, порекомендует Вам провести фиброгастродуаденоскопию (ФГДС), эндоскопическую колоноскопию, анализ кала на скрытую кровь. 

Лечение железодефицитной анемии 

Единственным методом лечения железодефицитной анемии является прием препаратов железа. ВЫЛЕЧИТЬ уже развившуюся ЖДА коррекцией диеты НЕВОЗМОЖНО! 

Немного математики: сбалансированный рацион питания на 2000 ккал содержит 10 мг элементарного железа, в то время как обычная доза железа для лечения ЖДА — начинается со 100 мг элементарного железа. 

Однако коррекция диеты важна для профилактики развития ЖДА. Традиционные представления о том, что при ЖДА полезно есть яблоки, гранаты и пр., не соответствуют действительности. Железо в овощах и фруктах содержится в очень плохо усваиваемой форме. Лучше всего железо из мясных продуктов, содержащих гемовое железо.

На фармацевтическом рынке препараты железа представлены многими лекарственными формами содержащие различные соли железа, двух- и трехвалентного. Стоимость лечения относительно невысока, как правило курс терапии обходится в несколько сотен рублей. Для начала лечения оптимальны препараты солей двухвалентного железа: железа сульфат, железа фумарат, железа глюконат. Препараты трехвалентного железа (мальтозат железа) у некоторых пациентов оказываются недостаточно эффективны, поэтому начинать терапию с препаратов этой подгруппы не рекомендуется. Препараты принимаются в виде капсул и таблеток. 

Побочные эффекты препаратов железа 

Побочные эффекты при приеме препаратов железа встречаются относительно часто, но, за редчайшим исключением, они не представляют опасности для здоровья пациента. Чаще всего они незначительны и либо легко переносятся, либо легко корректируются подбором суточной дозы (см. ниже). 

Наиболее часто встречаются следующие нежелательные явления: 

  • металлический вкус во рту
  • дискомфорт в животе
  • запор
  • диарея
  • тошнота и/или рвота. 

Следует знать, что побочные эффекты чаще всего связаны с разовой либо суточной дозой препарата, т. е. снизить выраженность нежелательных явлений или полностью устранить их можно либо разделив необходимую дозу препарата на 2-3 приема, либо – при необходимости – уменьшив суточную дозу. Важнейшим условием эффективности лечения ЖДА является соблюдение именно КУРСОВОЙ дозы препарата железа. Это значит что при развитии умеренных побочных эффектов во время приема препаратов железа – Вам следует снизить суточную дозу до такой, которая будет Вами хорошо переноситься. При этом курс лечения потребуется удлинить пропорционально снижению суточной дозы. 

Динамика и контроль лечения ЖДА 

Все симптомы заболевания на фоне лечения довольно быстро регрессируют, улучшение может отмечаться уже через 7-10 дней от начала приема препаратов. 

Рост гемоглобина может начаться через 2-3 недели непрерывного приема препаратов, однако контрольные анализы для подтверждения нормальной динамики лечения желательно сдавать не ранее чем через 4-6 недель, во избежание получения ложноотрицательного результата. Минимальный комплект контрольных анализов может включать в себя ОАК. Прирост концентрации гемоглобина хотя бы на 10 гл за месяц позволяет сделать заключение об эффективности проводимого лечения. При отсутствии прироста уровня гемоглобина потребуется дообследование. 

Наиболее частые причины неэффективности лечения препаратами железа 

В некоторых случая при проведении контрольных анализов выявляется отсутствие ответа на лечение. Основные причины подобного результата: 

  • Неверный диагноз
  • неудачный выбор препарата
  • Продолжающаяся потеря железа
  • Нарушение всасывания железа
  • Невыявленные и/или не пролеченные заболевания желудочно-кишечного тракта 

Продолжительность лечения 

Длительность лечения железодефицитной анемии обычно составляет не менее трех месяцев, но может достигать 6-12 месяцев и более. Собственно лечение анемии занимает 2-3 месяца, в дальнейшем прием препаратов железа обеспечивает формирование запасов железа в организме. 

Основанием для завершения курса терапии препаратами железа должно являться либо отсутствие дальнейшего прироста гемоглобина в течение не менее 2-х месяцев – либо достижение целевого уровня ферритина либо насыщения трансферрина железом. 

Некоторые важные особенности всасывания препаратов железа 

Наилучшее всасывание железа происходит натощак в кислой среде. Поэтому рекомендуется сочетать прием лекарств вместе с 200-250 мг аскорбиновой кислоты, которую можно заменить стаканом апельсинового или яблочного сока. 

Однако не всем подобное сочетание подходит. Если Вам такой прием некомфортен – принимайте в удобное для вас время, не забывая что всасывание железа блокируется практически любой растительной пищей и чаем, как и лекарственными препаратами снижающими кислотность желудочного сока (антациды, ингибиторы протонной помпы…). Этих сочетаний следует по возможности избегать. 

О внутримышечных инъекциях препаратов железа 

В настоящее время нет никаких показаний к лечению железодефицитной анемии внутримышечным введением препаратов железа. 

Железо после внутримышечного введения всасывается незначительно лучше, чем из желудочно-кишечного тракта. Но при этом внутримышечные инъекции связаны с риском абсцессов, эстетическими последствиями (видимая и длительно сохраняющаяся окраска кожи), а также повышением риска развития миосаркомы. 

При ряде заболеваний и состояний рекомендовано внутривенное введение препаратов железа. Основные показания к внутривенному введению препаратов железа: 

  • Не поддающееся коррекции нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте 
  • Выраженные побочные эффекты, не корригируемые изменением дозы
  • Необходимость быстрого восполнения запасов железа
  • Гемодиализ
  • ЖДА при онкологических заболеваниях (не всегда)
  • Анемия при ряде хронических воспалительных заболеваний. 

Наиболее распространенные ошибки при лечении ЖДА

  • недостаточная курсовая доза препарата (длительность лечения )
  • выбор неподходящего препарата
  • нескорригированные причины потери железа
  • некорригированные причины нарушения всасывания железа. 

Железодефицитная анемия у беременных 

Беременность не влечет за собой существенного изменения в тактике обследования. Лечение беременных с ЖДА может сопровождаться худшей переносимостью препаратов железа. В этом случае чаще приходится разделять рекомендованную суточную дозу на несколько приемов или назначать препараты железа в дозах ниже рекомендованных.

Источник