Железодефицитная анемия при пиелонефрите
27 февраля 20192267,4 тыс.
Железодефицитная анемия (ЖДА) – это заболевание, характеризующееся снижением содержания гемоглобина иили гематокрита в крови, вызванное недостаточным содержанием железа в организме. Данный вид анемии наиболее распространен среди детей, женщин, социально неблагополучных групп населения, в странах с низким уровнем жизни, где сильны традиции многодетности, вегетарианства, а также на территориях, эндемичных по железодефициту. Входит в группу т. н. гипохромных микроцитарных анемий.
Причины железодефицитной анемии
О причинах, которые приводят к железодефициту и, соответственно, к железодефицитной анемии, и о формировании железодефицита и железодефицитной анемии у детей первого года жизни читайте в статьях по ссылкам во врезках
Отдельно и здесь укажем, что достаточно частой причной железодефицитной анемии у женщин является существенная ежемесячная кровопотеря с менструацией.
Симптомы и признаки железодефицитной анемии
Выраженность симптомов и признаков железодефицитной анемии зависит не только от уровня гемоглобина, но и от темпов его снижения. Чем быстрее снизился («упал») гемоглобин – тем более выражены симптомы анемии. Основные симптомы включают:
- Слабость
- Утомляемость, снижение переносимости физических нагрузок (в том числе одышка, учащенное сердцебиение при нагрузке и без нее)
- Головная боль
- Раздражительность
Реже встречаются:
- ломкие ногти
- повышенное выпадение волос
- синдром беспокойных ног
- Изменение вкуса, в том числе пристрастие к поеданию непищевых продуктов (таких, как глина, земля, крахмал, бумага, лед)
- окрашивание мочи в красный цвет после употребления в пищу свеклы
Диагностика ЖДА
В типичных случаях диагностика железодефицитной анемии не вызывает затруднений. Нередко заболевание выявляется в анализах, сданных совсем по другому поводу. В общем анализе крови, выполненном вручную, выявляются снижение гемоглобина, цветового показателя крови, и гематокрита. При выполнении ОАК на анализаторе изменения обнаруживаются в эритроцитарных индексах, характеризующих содержание гемоглобина в эритроцитах и размеры эритроцитов.
Выявление подобных изменений является поводом к исследованию обмена железа. Подробнее тонкости оценки обмена железа раскрыты в статье, посвященной железодефициту.
Поиск причин ЖДА
Зачастую для того, чтобы заподозрить причину развития железодефицитной анемии, достаточно тщательно расспросить пациента. Наиболее распространены две основные группы причин.
К первой относятся разнообразные заболевания и состояния, приводящие к снижению поступления железа с пищей или его всасывания из желудочно-кишечного тракта: хронические воспалительные заболевания, заболевания печени, заболевания желудка и кишечника, а также скудное и/или несбалансированное питание.
Вторая группа причин – это все причины, приводящие к повышению потребности в железе, как физиологические (беременность, роды, лактация), так и связанные с заболеваниями: носовые кровотечения, геморрой, заболевания желудка и кишечника, частые или обильные или длительные менструации, хронический гемолиз, в т.ч на при наличии имплантированных механических клапанов сердца.
Если при расспросе, осмотре и первичном обследовании врач не выявил убедительных причин развития анемии, тогда, особенно при выявлении ряда дополнительных настораживающих признаков – он может предложить расширенный поиск источников кровопотери или причин нарушения всасывания железа. Основным источником скрытых кровотечений является желудочно-кишечный тракт, поэтому врач, вероятно, порекомендует Вам провести фиброгастродуаденоскопию (ФГДС), эндоскопическую колоноскопию, анализ кала на скрытую кровь.
Лечение железодефицитной анемии
Единственным методом лечения железодефицитной анемии является прием препаратов железа. ВЫЛЕЧИТЬ уже развившуюся ЖДА коррекцией диеты НЕВОЗМОЖНО!
Немного математики: сбалансированный рацион питания на 2000 ккал содержит 10 мг элементарного железа, в то время как обычная доза железа для лечения ЖДА — начинается со 100 мг элементарного железа.
Однако коррекция диеты важна для профилактики развития ЖДА. Традиционные представления о том, что при ЖДА полезно есть яблоки, гранаты и пр., не соответствуют действительности. Железо в овощах и фруктах содержится в очень плохо усваиваемой форме. Лучше всего железо из мясных продуктов, содержащих гемовое железо.
На фармацевтическом рынке препараты железа представлены многими лекарственными формами содержащие различные соли железа, двух- и трехвалентного. Стоимость лечения относительно невысока, как правило курс терапии обходится в несколько сотен рублей. Для начала лечения оптимальны препараты солей двухвалентного железа: железа сульфат, железа фумарат, железа глюконат. Препараты трехвалентного железа (мальтозат железа) у некоторых пациентов оказываются недостаточно эффективны, поэтому начинать терапию с препаратов этой подгруппы не рекомендуется. Препараты принимаются в виде капсул и таблеток.
Побочные эффекты препаратов железа
Побочные эффекты при приеме препаратов железа встречаются относительно часто, но, за редчайшим исключением, они не представляют опасности для здоровья пациента. Чаще всего они незначительны и либо легко переносятся, либо легко корректируются подбором суточной дозы (см. ниже).
Наиболее часто встречаются следующие нежелательные явления:
- металлический вкус во рту
- дискомфорт в животе
- запор
- диарея
- тошнота и/или рвота.
Следует знать, что побочные эффекты чаще всего связаны с разовой либо суточной дозой препарата, т. е. снизить выраженность нежелательных явлений или полностью устранить их можно либо разделив необходимую дозу препарата на 2-3 приема, либо – при необходимости – уменьшив суточную дозу. Важнейшим условием эффективности лечения ЖДА является соблюдение именно КУРСОВОЙ дозы препарата железа. Это значит что при развитии умеренных побочных эффектов во время приема препаратов железа – Вам следует снизить суточную дозу до такой, которая будет Вами хорошо переноситься. При этом курс лечения потребуется удлинить пропорционально снижению суточной дозы.
Динамика и контроль лечения ЖДА
Все симптомы заболевания на фоне лечения довольно быстро регрессируют, улучшение может отмечаться уже через 7-10 дней от начала приема препаратов.
Рост гемоглобина может начаться через 2-3 недели непрерывного приема препаратов, однако контрольные анализы для подтверждения нормальной динамики лечения желательно сдавать не ранее чем через 4-6 недель, во избежание получения ложноотрицательного результата. Минимальный комплект контрольных анализов может включать в себя ОАК. Прирост концентрации гемоглобина хотя бы на 10 гл за месяц позволяет сделать заключение об эффективности проводимого лечения. При отсутствии прироста уровня гемоглобина потребуется дообследование.
Наиболее частые причины неэффективности лечения препаратами железа
В некоторых случая при проведении контрольных анализов выявляется отсутствие ответа на лечение. Основные причины подобного результата:
- Неверный диагноз
- неудачный выбор препарата
- Продолжающаяся потеря железа
- Нарушение всасывания железа
- Невыявленные и/или не пролеченные заболевания желудочно-кишечного тракта
Продолжительность лечения
Длительность лечения железодефицитной анемии обычно составляет не менее трех месяцев, но может достигать 6-12 месяцев и более. Собственно лечение анемии занимает 2-3 месяца, в дальнейшем прием препаратов железа обеспечивает формирование запасов железа в организме.
Основанием для завершения курса терапии препаратами железа должно являться либо отсутствие дальнейшего прироста гемоглобина в течение не менее 2-х месяцев – либо достижение целевого уровня ферритина либо насыщения трансферрина железом.
Некоторые важные особенности всасывания препаратов железа
Наилучшее всасывание железа происходит натощак в кислой среде. Поэтому рекомендуется сочетать прием лекарств вместе с 200-250 мг аскорбиновой кислоты, которую можно заменить стаканом апельсинового или яблочного сока.
Однако не всем подобное сочетание подходит. Если Вам такой прием некомфортен – принимайте в удобное для вас время, не забывая что всасывание железа блокируется практически любой растительной пищей и чаем, как и лекарственными препаратами снижающими кислотность желудочного сока (антациды, ингибиторы протонной помпы…). Этих сочетаний следует по возможности избегать.
О внутримышечных инъекциях препаратов железа
В настоящее время нет никаких показаний к лечению железодефицитной анемии внутримышечным введением препаратов железа.
Железо после внутримышечного введения всасывается незначительно лучше, чем из желудочно-кишечного тракта. Но при этом внутримышечные инъекции связаны с риском абсцессов, эстетическими последствиями (видимая и длительно сохраняющаяся окраска кожи), а также повышением риска развития миосаркомы.
При ряде заболеваний и состояний рекомендовано внутривенное введение препаратов железа. Основные показания к внутривенному введению препаратов железа:
- Не поддающееся коррекции нарушение всасывания железа в желудочно-кишечном тракте
- Выраженные побочные эффекты, не корригируемые изменением дозы
- Необходимость быстрого восполнения запасов железа
- Гемодиализ
- ЖДА при онкологических заболеваниях (не всегда)
- Анемия при ряде хронических воспалительных заболеваний.
Наиболее распространенные ошибки при лечении ЖДА
- недостаточная курсовая доза препарата (длительность лечения )
- выбор неподходящего препарата
- нескорригированные причины потери железа
- некорригированные причины нарушения всасывания железа.
Железодефицитная анемия у беременных
Беременность не влечет за собой существенного изменения в тактике обследования. Лечение беременных с ЖДА может сопровождаться худшей переносимостью препаратов железа. В этом случае чаще приходится разделять рекомендованную суточную дозу на несколько приемов или назначать препараты железа в дозах ниже рекомендованных.
Причины образования дефицитной анемии
Развитие нефрогенной анемии или дефицитной, как ее еще называют, происходит вследствие уменьшения синтеза эритпротеинов. Эритропротеин — это белок, основная задача которого, регулировать и способствовать созреванию эритроцитов.
В период взросления эритропротеин начинает самостоятельно синтезироваться почечными клетками. При снижении скорости фильтрации уровень образования также снижается, вследствие чего концентрация гемоглобина значительно падает. Такое нарушение влечет за собой не полное выведение из организма вредных продуктов обмена и препятствует процессу синтезирования эритропротеина.
В период прогрессирования почечной недостаточности терминальной стадии пациентам назначается процедура гемодиализа. Чрезмерные и необоснованные сдачи крови для анализов влекут за собой образование анемии. Процесс развития почечной недостаточности завершающей или финальной стадии препятствует усвоению из продуктов пищи фолиевой кислоты и железа, которые являются основой для образования эритроцита.
- поликистоз почек;
- гипертоническая патология;
- сахарный диабет;
- пиелонефрит хронической формы;
- мочекаменные заболевания;
- подагра;
- амилоидоз;
- гломерулонефрит;
- красная волчанка системная.
Ключевую роль в развитии нефрогенной анемии играет снижение синтеза эритропоэтина (отсюда другое название нефрогенной анемии – ЭПО-дефицитная анемия). Эритропоэтин – это белок, регулирующий образование и созревание эритроцитов. Во внутриутробном периоде и у новорожденных детей эритропоэтин вырабатывают клетки печени.
С возрастом он начинает синтезироваться в клетках почек. При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 30 мл/мин образование эритропоэтина снижается. В результате этого падает концентрация гемоглобина. Кроме того, вредные продукты обмена, которые при заболевании почек не выводятся в должном объеме, препятствуют синтезу эритропоэтина.
При развитии терминальной почечной недостаточности пациенты нуждаются в проведении сеансов гемодиализа. Необоснованные частые заборы крови для анализа, а также кровь, остающаяся в экстракорпоральном контуре после завершения процедуры диализа, способствуют прогрессированию анемии.
Железо и фолиевая кислота являются субстратом для образования нормальных эритроцитов. Поражение слизистой оболочки кишечника, свойственное для больных в финальной стадии почечной недостаточности, препятствует усвоению их из пищи в необходимом объеме, чем также способствует появлению анемии.
Симптомы и вред почечной анемии
Как правило, симптомы анемии проявляются при хронических заболеваниях почек, в особенности, при уровне креатинина 308 мкмоль/литр. Патология сопровождается следующим симптомомкопмлексом:
- слабость, появление усталости;
- головокружение;
- появление бледного цвета кожного покрова и губ;
- общее недомогание, подавленное состояние.
При наличии долгосрочной патологии почек нарушается функциональность всей системы, а также развиваются другие заболевания, способные привести к летальному исходу. Из опасных заболеваний могут развиться: сердечная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение, стенокардия, кровоизлияние в головной мозг.
Основной ролью эритроцитов является доставка кислорода к клеткам организма, поэтому при анемии все органы испытывают кислородное голодание.
Внешние проявления нефрогенной анемии развиваются постепенно. В начальной стадии обращает на себя внимание общая слабость, сонливость, упадок сил, головная боль, головокружение, раздражительность. В дальнейшем при усугублении анемии появляется бледность кожи, одышка при незначительной физической нагрузке, боли в области сердца по типу стенокардии, тенденция к снижению артериального давления.
Диагностика заболевания
Диагностирование для подтверждения малокровия назначают при условии, что у мужчин уровень гемоглобина снизился до 130 г/литр, а у женщин до 120г/литр. Для точного выявления уровня малокровия пациенты сдают следующие лабораторные анализы, которые позволяют определить тесты:
- количество В12 в плазме крови;
- уровень процентного насыщения железа, который позволяет установить насколько данное вещество задействовано в процессе образования гемоглобина;
- точное число ретикулоцитов, который отвечают за процесс образования эритроцитов;
- показатель эритроцитов для дифференциальной диагностики;
- уровень запаса железа в организме.
- легкая — уровень ниже нормы, но не менее 90 г/литр;
- средняя — уровень гемоглобина составляет 70-90 г/литр;
- тяжелая — уровень составляет не менее 70 г/литр.
В период выполнения диагностирования следует применять специальные методы, которые помогают выявить скрытые кровотечения. Как правило, кровотечения могут быть в желудочно-кишечном тракте или ректальные. В период менструального цикла женщинам рекомендуется пройти дополнительную консультацию у врача гинеколога.
Лечение малокровия
Лечение почечного малокровия состоит из нейтрализации инфекции и очагов воспаления в почечном органе. Терапия включает в себя лекарственные препараты, направленные на восстановление, поддержание и стимулирование выработки эритпротеина. При выявлении пониженного уровня железа в организме пациента назначаются щадящие лекарственные препараты с высокой концентрацией данного вещества, например, внутривенный Ферковен в дозировке от 2 до 5 миллиграмм.
Дополнительно с приемом медицинских препаратов назначается диетотерапия, с обязательным содержанием продуктов богатых на кобальт и железо. Как правило, больным включают в рацион пищу, которая способствует быстрому усвоению железа в организме, к ним относят:
- гречневая крупа;
- чечевица;
- зеленый горошек;
- свёкла;
- яичный желток;
- гранат;
- земляника;
- брусника.
Помимо диеты, назначается терапия с приемом лекарственных препаратов в основе, которых высокая концентрация кобальта. Кобальт оказывает благоприятное влияние на организм больного и способствует включению железа в общий гем, который способен увеличивать эритропоэтическую активность сыворотки крови.
Стоит отметить кобальт могут и заменить в случае абсолютной почечной недостаточности и резкого ухудшения функциональности почек. Полностью исключать данное вещество в лечении не рекомендуется, поэтому его чередуют с переливанием эритроцинтарной массы.
Помните, выраженные признаки малокровия почек способны значительно ухудшить состояние здоровья больного при почечной недостаточности. Важно, своевременно выполнить диагностирование, выявить патологию, пройти лечение лекарственными препаратами и диетотерапией. Своевременные принятые меры значительно улучшат общее состояние, помогут восстановить почечную систему, а также поддержат работоспособность других важных внутренних органов.
На додиализных стадиях почечной недостаточности хороший эффект дает применение препаратов железа и фолиевой кислоты в таблетках. При формировании терминальной почечной недостаточности все препараты для лечения анемии вводятся внутривенно.
В настоящее время происходит отказ от гемотрансфузий (переливания крови) для лечения хронических анемий. Это связано с тем, что с кровью могут передаваться инфекционные агенты, такие как гепатит В, С, ВИЧ. До сих пор остаются актуальными тяжелые аллергические реакции, возникающие при переливании крови. У пациентов, которые планируют операцию пересадки почки, недопустима перегрузка железом и активация иммунной системы эритроцитами донора.
Во второй половине двадцатого века был создан рекомбинантный эритропоэтин, по структуре и свойствам очень схожий с собственным эритропоэтином человека. Это позволило продлить жизнь больным с почечной недостаточностью, улучшить её качество и снизить частоту гемотрансфузий. Рекомбинантный эритропоэтин назначается при уровне гемоглобина ниже 90 г/л.
Предпочтителен подкожный путь введения. Начальная доза составляет 50 ЕД на каждый килограмм массы тела и в дальнейшем корректируется на основании прироста гемоглобина и гематокрита крови. В начале лечения показатели крови контролируются 1 раз в 2 недели, затем при стабилизации показателей – 1 раз в месяц.
Совместно с эритропоэтином показано введение препаратов железа. Существуют таблетированные формы (Сорбифер) и внутривенные препараты (Венофер, Ликферр 100, Аргеферр), которые предпочтительны на диализе. Начальная доза внутривенного железа составляет 100-200 мг в неделю с последующей коррекцией. Показатели обмена железа в организме определяют каждые три месяца.
При снижении содержания фолатов в крови показано применение препаратов фолиевой кислоты. На додиализной стадии применяются фолиевая кислота в таблетках, в период заместительной почечной терапии – форма для внутривенного введения.
Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.
Дефицит железа в крови – серьезная проблема, с которой могут столкнуться как взрослые, так и дети, и поэтому бороться с ней нужно не медля. Каковы основные причины дефицита железа в крови, и какие симптомы ярче всего характеризуют болезнь?
Самые распространенные причины возникновения
Дефицит железа в крови: причины возникновения и симптомы – это теме посвящено немало исследований и научных диссертаций. Хорошо изучив железодефицитную анемию, врачи пришли к выводу, что заболевание может возникнуть по нескольким, совершенно различным причинам. Во-первых, дефицит данного микроэлемента может быть связан с элементарной не сбалансированностью рациона человека. В том случае, если в пище присутствует мало железа, анемия рано или поздно возникнет.
Во-вторых, данное заболевание часто развивается на фоне других серьезных осложнений в работе организма. Так, например, при болезнях почек, при сильном облучении или при нарушениях функций щитовидной железы, дефицит железа вполне может возникнуть. В-третьих, такая болезнь очень часто развивается на фоне сильнейшей кровопотери. После серьезного ранения у человека наблюдается катастрофическое падение уровня железа в крови.
Иногда причины бывают и естественного характера. Например, во время менструации уровень железа в крови может немного упасть, но позже он начнет повышаться, как только этот ежемесячный этап останется в прошлом. Во время беременности, когда в первом триместре происходит перестройка организма, уровень железа также может значительно падать.
Основные симптомы и способы лечения дефицита железа
Причина дефицита железа в крови может быть самой разной, но вот симптомы развития данного заболевания практически всегда одинаковы. Так, человек начинает страдать из-за апатии и общей слабости организма. Постепенно кожные покровы становятся бледными, а самого больного начинает мучить головная боль. На этом фоне наблюдается ухудшение работы иммунной системы, в результате чего, человек может очень легко подцепить простудное заболевание.
Главная особенность дефицита железа в крови в том, что данное заболевание развивается крайне медленно, и на ранних этапах человек может и вовсе его не замечать. Когда же к общей слабости и быстрой утомляемости прибавляются более серьезные признаки, врачам приходится использовать для лечения целый комплекс мер.
Лечат такое заболевание разными способами, но самый популярный – это специальная диета. Если в организме ощущается общая нехватка железа, необходимо есть побольше красного мяса, употреблять в пищу овощи и фрукты. Особенно полезны зеленые яблоки, они буквально наполнены железом.
Если состояние пациента вызывает у врача тревогу, он может прописать еще и комплекс медицинских препаратов. В основном это витамины, богатые железом, которые помогают в кротчайшие сроки вернуть человеку былую активность.
Несмотря на то, что дефицит железа восполняется довольно легко, игнорировать заболевание не стоит, ведь оно считается крайне опасным. Так, например, если железодефицитная анемия проявляется у детей, может возникнуть риск физического и умственного отставания. Именно поэтому родителям всегда стоит следить за рационом своих чад. Если же диагноз уже был поставлен, необходимо переходить к комплексному лечению, согласно намеченному специалистом алгоритму.
Симптомы дефицита железа в крови порой сложно заметить, ведь их так легко списать на элементарную усталость организма или на сезонную простуду. Однако, вовремя обратив внимание на болезнь, человек сможет приступить к ее лечению, ведь несмотря на распространенность железодефицитной анемии и достижения современной медицины, бороться с ней все еще сложно.
Анемия при хронической болезни почек: роль препаратов железа
^ О.А. Эттингер, И.К. Зеновко, Г.Е. Гендлин
Кафедра госпитальной терапии № 2 Лечебного факультета Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва
В статье представлен обзор современных аспектов этиологии анемии при хронической болезни почек с оценкой вклада абсолютного и относительного дефицита железа. Обсуждаются вопросы диагностики анемии и железодефицита, тактики проведения и мониторинга лечения препаратами железа у пациентов с додиализными стадиями хронической болезни почек, а также получающих лечение программным гемодиализом и перитонеальным диализом.
Ключевые слова: хроническая болезнь почек, анемия, гемодиализ, дефицит железа, глюконат железа, сахарат железа, карбоксимальтозат железа.
Несмотря на длительное изучение развития и прогрессирования анемии при хронической болезни почек (ХБП), знания в этой области остаются недостаточными. Распространенность анемии возрастает с прогрессированием ХБП. Уровень гемоглобина (НЬ) ниже 12 г/дл для мужчин и 11 г/дл для женщин отмечается примерно у 1% лиц, у которых показатель скорости клубочковой фильтрации (СКФ) составляет ~60 мл/мин/1,73 м2, у 9% лиц при СКФ ~30 мл/мин/1,3 м2, а также у 1/3 мужчин и 2/3 женщин с терминальной ХБП.
В популяционных исследованиях, проведенных в США, установлено, что анемия наблюдается у 50% больных ХБП, у половины из которых имеется дефицит железа . Очевидно, наибольшей степени выраженности анемия достигает у пациентов с терминальной стадией ХБП, при которой требуется заместительная почечная терапия.
Патогенез и диагностика анемии у пациентов с ХБП
Ведущая роль в развитии анемии при ХБП принадлежит, несомненно, дефициту
Контактная информация: Эттингер Ольга Александровна, [email protected]
Лечебное дело 4.2012———————-
эндогенного эритропоэтина (ЭПО). Повышение уровня провоспалительных цитоки-нов (фактора некроза опухоли а (ФНО-а), интерлейкина-6 (ИЛ-6), ИЛ-2) негативно влияет на ЭПО-продуцирующие клетки, угнетает пострецепторные пути передачи сигнала в эритроидных клетках; ИЛ-6 блокирует рецептор ЭПО и повышает синтез гепсидина печенью.
Препараты, уменьшающие активность и синтез ангиотензина (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II), стимулятора эритропоэза, также могут оказывать влияние на развитие анемии при ХБП. Недавно было сделано предположение, что ведущей причиной анемии при ХБП может служить нарушение чувствительности ЭПО-продуцирующих клеток к гипоксии .