Железодефицитная анемия систолический шум
При выяснении причин железодефицитной анемии следует помнить, что первичной железодефицитной анемии не существует.
Основные причины дефицита железа в организме:
кровопотери различного генеза;
повышенная потребность в железе;
нарушение усвоения железа;
врожденный дефицит железа.
нарушение транспорта железа вследствие дефицита трансферрина.
К факторам риска, обусловливающим повышенное расходование железа и ведущим к железодефицитной анемии, относятся: повторная беременность и роды, период лактации, обильные менструации (у женщин), быстрый рост в пубертатном периоде. В старческом возрасте нарушается утилизация железа; кроме того, в пожилом и старческом возрасте увеличивается количество заболеваний, сопровождающихся анемией (хроническая почечная недостаточность на фоне артериальной гипертензии различного генеза, дивертикулез кишечника, онкопатология и т.п.), которые объединяют термином «анемия хронических заболеваний».
Дефицит железа развивается также при нарушении усвоения железа на уровне эритрокариоцитов, при недостаточном поступлении железа с пищей. Следует назвать и болезни, ведущие к кровопотерям: язвенные и опухолевые процессы в ЖКТ, хронический геморрой; у женщин – нарушения менструального цикла, эндометриоз, в т.ч. экстрагенитальный. Реже наблюдается кровопотеря из дивертикула Меккеля тонкой кишки, где в результате образования соляной кислоты и пепсина развивается пептическая язва и возможно кровотечение из нее. В легких, плевре и диафрагме, а также в брыжейке желудка и кишечника иногда образуются гломические опухоли, связанные с замыкающими артериями; эти опухоли могут изъязвляться и стать источником кровотечения. Кровопотери возможны при наследственном и приобретенном легочном сидерозе, осложняющемся кровоизлиянием в базальную мембрану альвеоцитов; высвобождающееся при этом железо откладывается в легких в виде гемосидерина и повторно уже не утилизируется. Приобретенный гемосидероз легких аутоиммунной природы может сочетаться с хроническим гломерулонефритом (синдром Гудпасчера), при котором происходит потеря железа с мочой. В редких случаях кровопотеря обусловлена гельминтами (анкилостомидоз), которые внедряются в стенку кишки, вызывая ее повреждение и микрокровопотери, приводящие со временем к железодефицитной анемии. У доноров, часто и длительное время сдающих кровь, также может развиться железодефицитная анемия. Источником кровопотери может стать и гемангиома внутренних органов.
Всасывание железа нарушается при заболеваниях тонкой кишки, протекающих с синдромом мальабсорбции, при резекции части тонкой кишки, а также пря дисбиозе (дисбактериозе) кишечника. Ранее считалось, что атрофический гастрит с пониженной секреторной функцией может стать причиной железодефицитной анемии. Однако ахлоргидрия и желудочная ахилия играют лишь вспомогательную роль в происхождении железодефицитной анемии, так как соляная кислота фактически не влияет на абсорбцию железа из гема – субстрата, который является основным поставщиком этого микроэлемента в организм.
Алиментарный дефицит железа развивается при вегетарианском питании. Хотя продукты растительного происхождения содержат железо, но оно усваивается хуже, чем из продуктов животного происхождения (1-7 и 22% соответственно). Кроме того, при вегетарианском питании всегда имеется дефицит белка, поэтому анемия алиментарного происхождения обусловлена как дефицитом железа, так и недостатком белка.
Кроме перечисленных причин, дефицит железа в организме может быть обусловлен и недостаточным исходным его уровнем. Так, у матери, страдающей железодефицитной анемией, родившийся ребенок получает недостаточное количество микроэлементов, и уже в течение первого года жизни, когда он питается в основном молоком матери, у ребенка возникает железодефицитная анемия, которая усугубляется в последующем у девочек с началом менструаций.
Симптомы железодефицитной анемии.
В практическом отношении целесообразно выделять стадии дефицита железа. Так, первая стадия дефицита железа не сопровождается клиническими проявлениями и ее можно обнаружить лишь при определении количества гемосидерина в макрофагах костного мозга и величины абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. Вторую стадию называют стадией латентного дефицита железа; она проявляется снижением толерантности к физической нагрузке и повышенной утомляемостью – признаками дефицита железа в тканях в связи с уменьшением количества железосодержащих ферментов. Уровень железа снижается незначительно, однако в периферической крови наблюдаются микроцитоз и гипохромия эритроцитов с уменьшением среднего объема эритроцитов (MCV – mean corpuscular volume), среднего содержания гемоглобина в эритроците (МСН& – mean corpuscular hemoglobin) и средней концентрацией гемоглобина в эритроците (МСНС – mean corpuscular hemoglobin concentration). Одновременно незначительно снижаются уровень ферритина в сыворотке крови и эритроцитах, насыщение трансферрина железом.
Третья стадия – это клиническая манифестация железодефицитной анемии. Ее основные проявления: сидеропенические симптомы – общая слабость, быстрая утомляемость; трофические нарушения ногтей, волос, кожи; мышечная слабость – нарастают; появляются анемические симптомы – одышка, боль в области сердца типа стенокардии, головокружение, шум в ушах, обморочные состояния, мелькание «мушек» перед глазами – признаки сердечной и церебральной недостаточности. В то же время ряд сидеропенических симптомов (недержание мочи, дизурия; геофагия – желание есть мел, известь; пристрастие к запахам ацетона, бензина и др.) больные нередко скрывают от врача. Геофагия часто свидетельствует не только о дефиците железа, но и цинка и магния. Изредка появляется дисфагия, обусловленная образованием пищеводных перегородок (сидеропеническая дисфагия – синдром Пламмера-Винсона). Дистрофические изменения ногтей (их истончение, ломкость и др.) бывают у большинства больных (в 90 % случаев) раньше других симптомов. Обязательное и наиболее характерное проявление дефицита железа в организме – мышечная слабость. Она может рассматриваться как самостоятельный симптом, исчезновение которого в процессе терапии – главный критерий ее эффективности.
При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы отмечаются одышка, тахикардия, глухость тонов сердца, систолический шум на верхушке, обусловленный чаще всего слабостью папиллярных мышц и пролапсом створок митрального клапана. За счет тахикардии увеличивается минутный объем сердца и умеренно повышается артериальное давление. В дальнейшем в связи с дистрофическими изменениями в миокарде сердечный выброс уменьшается и артериальное давление снижается. Иногда появляется немотивированная лихорадка субфебрильного типа, как полагают, за счет дистрофии ядер гипоталамуса вследствие нарушения окислительно-восстановительных процессов в ЦНС; один из частых симптомов – сонливость днем.
Субъективные и объективные симптомы при железодефицитной анемии встречаются с различной частотой: бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек – в 89 % случаев, систолический шум на верхушке сердца – в 60 %, тахикардия – в 50 %, выпадение волос – в 32%, ломкость ногтей – в 25-90%, извращение вкуса – в 19%, дисфагия (синдром Пламмера-Винсона) – в 1,3%. К редким симптомам относятся: цисталгия, недержание мочи, отвращение (а не пристрастие) к некоторым запахам, например табачного дыма, алкоголя; кожный зуд (преимущественно у больных эритремией в анемическую стадию).
При длительном течении железодефицитной анемии вызывает системное поражение внутренних органов, в основе которого лежат гемическая и тканевая гипоксия, активация процессов ПОЛ и угнетение антиоксидантной системы, нарушение внутриклеточного метаболизма, а также формирование мембранопатий и синдрома регенераторно-пластической функции.
Развивающийся при железодефицитной анемии иммунодефицит проявляется склонностью к хронизации острых воспалительных процессов и обострению хронических заболеваний, чаще всего бронхолегочного аппарата, а также ЖКТ и сердечно-сосудистой системы. Так, при дефиците железа развиваются анемическая кардиомиопатия и миокардиодистрофия; в ЖКТ – атрофические процессы в слизистой оболочке при отсутствии морфологических признаков воспаления; в печени – повышение активности лизосомальных ферментов, нарушение детоксицирующей и пигментной функции; со стороны иммунной системы – дефицит Т-лимфоцитов с их функциональной недостаточностью, а также дисфункцией В-лимфоцитов.
Помимо признаков анемии и обусловленных ею симптомов в других органах, тщательный расспрос и физикальное обследование позволяют определить поражение конкретного органа или системы, послуживших причиной железодефицитной анемии, и продолжить диагностический поиск с помощью лабораторно-инструментальных методов,
Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии – 2+3:1.
Комментарии
ЖУРНАЛ “ПРАКТИКА ПЕДИАТРА”
Опубликовано в журнале:
ПРАКТИКА ПЕДИАТРА. Май, 2008
Т.В. Шаманская, Д.Ю. Качанов, ФГУ Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава (г. Москва), Московский областной онкологический диспансер (г. Балашиха)
Проблема дефицита железа и железодефицитной анемии (ЖДА) хорошо известна и изучена. Несмотря на это, ЖДА остается самой частой формой анемии в детском возрасте, составляя 80-90% от всех видов анемий. В связи с этим разработка современных программ диагностики (широкое использование в клинической практике гематологических анализаторов), лечения и профилактики железодефицитных состояний является чрезвычайно актуальной задачей.
Продемонстрировано, что дефицит железа у детей раннего возраста может не только приводить к ЖДА, но и к задержке умственного развития, сопровождающегося нарушением когнитивного, моторного и социоэмоционального развития. В основе данных изменений лежит нарушение метаболизма нейротрансмиттеров и процессов миелинизации в головном мозге. При этом отдельные исследования указывают на то, что даже после коррекции железодефицитного состояния данные изменения могут персистировать.
ПРИЧИНЫ
Дефицит железа развивается как следствие неадекватного его поступления в организм, особенно на фоне повышенной потребности, или повышенных потерь железа с кровью.
Факторы риска
[Сандоваль К. и соавт., 2004].
I. Ускоренный рост организма:
– недоношенные дети;
– дети раннего возраста;
– подростки.
II. Недостаточное поступление железа с пищей:
– использование смесей, не обогащенных железом;
– использование цельного коровьего молока у детей первого года жизни;
– отсутствие дополнительного введения железа детям, находящимся исключительно на грудном вскармливании после 6 месяцев жизни;
– нарушения диеты у подростков;
– вегетарианство.
III. Потери железа с кровью:
– меноррагия;
– потери крови через ЖКТ;
– дивертикул Меккеля;
– эзофагит на фоне рефлюксной болезни
– язвенная болезнь;
– воспалительные заболевания толстого кишечника;
– паразитарные инфекции;
– идиопатический гемосидероз легких.
Запасы железа у здорового доношенного новорожденного достаточны для поддержания нормального роста до 4 месяцев. У недоношенных детей общих запасов железа в организме меньше, чем у доношенных, однако соотношение железа к массе тела остается прежним. Вместе с тем в связи с более высоким уровнем постнатального роста у недоношенных детей по сравнению с доношенными истощение запасов железа происходит быстрее, примерно ко 2-3-му месяцу жизни. Учитывая это, доношенные дети начиная с 4-го месяца жизни должны получать с пищей 1 мг/кг железа в сутки. Для недоношенных детей эта потребность выше и составляет 2 мг/кг/сут начиная с 2 месяцев. Потребности в железе для детей более старшего возраста составляют: 10 мг/сут – для детей 4-10 лет и 18 мг/сут – для детей старше 11 лет.
Железо, поступающее с пищей, может быть представлено двумя различными формами: гемовое железо и негемовое железо. Негемовое железо составляет примерно 90% всего железа, поступающего в организм с пищей, и представляет собой соли железа, находящиеся в продуктах растительного происхождения и молоке. При этом абсорбция негемового железа сильно варьирует и зависит от запасов железа в организме и других компонентов пищи. 10% железа пищи представлено гемовым железом, источником которого служат гемоглобин и миоглобин продуктов животного происхождения. Гемовое железо хорошо всасывается и его абсорбция не зависит от других компонентов пищи. Кроме того, гемовое железо само по себе способствует всасыванию негемового железа. В связи с меньшим удельным весом мяса в диете детей раннего возраста принципиальным источником железа для них является негемовое железо. При этом показано, что аскорбиновая кислота, мясо животных и птицы, рыба, молочная кислота усиливают всасывание негемового железа, тогда как соевый протеин, фитаты, кальций, пищевые волокна и полифенолы снижают ферроабсорбцию. Важным также является состав употребляемых напитков. Апельсиновый сок может удваивать абсорбцию железа; напротив, чай снижает всасывание на 75%.
У детей первого года жизни молоко является основным компонентом рациона, поэтому необходимо учитывать различия грудного и коровьего молока. Содержание железа в грудном молоке составляет примерно 0,5 мг/л, в коровьем молоке содержание железа ниже и равно 0,3 мг/л. Всасывание железа из грудного молока чрезвычайно высокое и достигает 50%; напротив, абсорбция железа из коровьего молока не превышает 10%. Из смесей, обогащенных железом (12 мг/л), всасывается примерно 4% железа. Использование коровьего молока у детей первых 12 месяцев жизни может вызывать дефицит железа как за счет его худшей биодоступности, так и за счет частого возникновения микродиапедезных желудочно-кишечных кровотечений. В основе данного состояния лежит гастроинтестинальная форма пищевой аллергии, непереносимость белков коровьего молока.
У детей дошкольного, школьного возраста и подростков алиментарный фактор имеет меньшее значение в развитии ЖДА. Поэтому при выявлении анемии у детей указанного возраста необходимо обратить внимание на такие возможные причины дефицита железа, как потери крови из организма или мальабсорбция железа.
Сохранение целостности эпителия кишечника является необходимым условием адекватного гомеостаза железа в организме. Дефицит железа часто развивается у детей, имеющих воспалительные заболевания толстого кишечника и синдром мальабсорбции, что связано с нарушением всасывания железа.
Потери железа с кровью из организма являются причиной железодефицитных состояний в любом возрасте. В неонатальном периоде к этому могут приводить фетоматеринские трансфузии и синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Дивертикул Меккеля может служить источником кровотечения у детей любого возраста. У девочек-подростков источником повышенных потерь железа могут являться обильные и длительные маточные кровотечения в период становления менструального цикла.
РАЗВИТИЕ ЖДА
Выделяют следующие последовательно развивающиеся стадии дефицита железа:
1. Латентный дефицит железа (уменьшение тканевых запасов железа и транспортного фонда железа при нормальном уровне гемоглобина).
2. ЖДА.
Вначале происходит истощение тканевых запасов железа, в том числе в костном мозге, что приводит к анизоцитозу (при оценке клинического анализа крови на гематологическом анализаторе наблюдается увеличение показателя RDW – red-cell distribution width – ширина распределения эритроцитов по объему). Следующим этапом является нарушение транспортного фонда железа, характеризующееся снижением сывороточного железа. Эритропоэз становится железодефицитным. Отражением этого служит снижение в клиническом анализе крови показателя MCV (mean corpusculare volume – средний объем эритроцитов). Конечной стадией является возникновение ЖДА.
КЛИНИКА
У большинства детей симптомы дефицита железа не выявляются до момента формирования ЖДА. При этом даже при наличии анемии, как правило, легкой степени (Hb = 100-90 г/л) дети могут не иметь симптомов заболевания, и выявление анемии представляет собой случайную находку.
Клиническая картина ЖДА складывается из сочетания анемического и сидеропенического синдромов. Анемический синдром обусловлен развитием анемической гипоксии и проявляется бледностью кожи и слизистых оболочек, снижением аппетита, физической и умственной утомляемостью, снижением работоспособности. Кроме того, отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде головокружения, шума в ушах. При аускультации сердца может выслушиваться систолический шум, тоны сердца приглушены. Проявления сидеропении обусловлены дефицитом тканевых запасов железа и снижением активности железосодержащих ферментов. Сидеропенический синдром включает в себя дистрофические изменения кожи и ее придатков, слизистых оболочек в виде развития ангулярного стоматита, глоссита, атрофии сосочков языка (лаковый язык), поперечной исчерченности, ломкости ногтей и койлонихий. Часто формируется извращение вкуса (pica chlorotica) и обоняния. Извращение вкуса проявляется геофагией (употребление земли, глины) и погофагией (употребление льда). Дефицит миоглобина приводит к мышечным болям. Развитие мышечной гипотонии может быть одним из первых симптомов, на который ребенок старшего возраста может пожаловаться. Гипотония мочевого пузыря приводит к нарушению мочеиспускания (императивные позывы на мочеиспускание, ночное недержание мочи, недержание мочи при смехе и кашле). Кроме того, сидеропения проявляется изменениями со стороны нервной системы. Клиническими маркерами поражения нервной системы служит обеднение эмоциональной сферы, негативизм, вялость, депрессивное состояние, астено-вегетативные нарушения, снижение концентрации внимания, ухудшение памяти, задержка интеллектуального развития. Дефицит железа приводит также к нарушениям иммунитета, что проявляется повышением в 3-4 раза заболеваемости ОРВИ и кишечными инфекциями, затяжным и осложненным течением бактериальных инфекций. Имеются данные, свидетельствующие, о том, что вакцинация у детей, имеющих дефицит железа, может быть неэффективной до проведения курса ферротерапии.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз ЖДА базируется на данных анамнеза, физикального осмотра и лабораторных методах исследования. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на характер питания пациента, указания на наличие состояний, сопровождающихся потерей крови (например, меноррагии у девочек-подростков). Полезным может оказаться сбор семейного анамнеза с указанием на наличие у родственников заболеваний ЖКТ (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания толстого кишечника) и заболеваний, сопровождающихся повышенной кровоточивостью. Данные физикального осмотра помогут выявить описанные выше изменения.
Лабораторные методы диагностики позволяют охарактеризовать состояние “красной крови” в клиническом анализе крови и оценить состояние обмена железа в организме (табл. 1). В настоящее время в распоряжении врача есть два способа выполнения общего клинического анализа крови: ручной и автоматический методы. Ручной метод позволяет проводить морфологическое описание клеток крови, в частности проводить подсчет уровня ретикулоцитов. Автоматический метод, выполняемый на гематологических анализаторах, позволяет более подробно охарактеризовать эритроцитарный росток.
Таблица 1. Лабораторные критерии анемии
| Возраст детей | Уровень гемоглобина (г/л) |
| 1 мес – 5 лет | < 100 |
| 6-11 лет | < 115 |
| 12-14 лет | < 120 |
Однако еще до снижения уровня гемоглобина и развития анемии при оценке клинического анализа крови, выполненного на гематологическом анализаторе, выявляются наиболее ранние признаки дефицита железа – увеличивается показатель анизоцитоза RDW, который превышает 14,5%.
ЖДА является гипохромной, микроцитарной анемией. Отражением этого является снижение среднего объема эритроцитов (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (mean corpuscular hemoglobin – MCH). При этом степень снижения данных показателей коррелирует с выраженностью анемии. При оценке мазка периферической крови выявляется микроцитоз, анизоцитоз. Тромбоцитоз также является частой находкой, особенно у тех детей, у которых анемия развивается на фоне потерь железа с кровью.
Лабораторные показатели, характеризующие состояние обмена железа в организме, складываются из показателей, описывающих транспортный и депонированный фонд железа. Транспортный фонд железа при ЖДА характеризуется снижением уровня сывороточного железа, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки, повышением уровня латентной железосвязывающей способности сыворотки, снижение процента насыщения трансферрина. Необходимо подчеркнуть, что уровень сывороточного железа является нестабильным показателем, меняющимся в течение суток и в зависимости от диеты.
Наиболее оптимальным и общепринятым методом определения тканевых запасов железа является определение ферритина сыворотки. Согласно рекомендациям ВОЗ критерием истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина ниже 12-15 мкг/л.
За рубежом, в частности в США, при выявлении у детей раннего возраста анемии проводится пробная терапия препаратами железа в дозе 3 мг/кг на протяжении месяца. Повышение уровня гемоглобина на 10 г/л к концу месяца терапии является убедительным доказательством наличия у пациента ЖДА и служит обоснованием к продолжению терапии, длительность которой зависит от степени тяжести анемии.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
ЖДА необходимо дифференцировать от других форм микроцитарных анемий, таких как талассемии, отравления свинцом, анемии при хронических болезнях. В дифференциальной диагностике ЖДА и талассемии важным является сбор семейного анамнеза, этническая принадлежность пациента (табл. 2 и 3).
Таблица 2. Дифференциальный диагноз микроцитарных анемий [Оски Ф., 1993]
| Показатель | Дефицит железа | Гетерозиготные α- или α-талассемии | Отравления свинцом |
| Гемоглобин | Снижен | Снижен | Норма |
| MCV | Снижен | Снижен | Норма |
| RDW | Повышен | Норма | Норма |
| Свободный протопорфирин эритроцитов | Повышен | Норма | Повышен |
| Сывороточное железо | Снижен | Норма | Норма |
| ОЖСС | Повышен | Норма | Норма |
| Ферритин | Снижен | Норма | Норма |
Таблица 3. Соотношение ширины распределения эритроцитов по объему (RDW) и среднего объема эритроцитов (MCV) при различных заболеваниях [Оски Ф., 1993]
| RDW | MCV | ||
| Снижен | Норма | Повышен | |
| Норма (11,5-14,5%) | Гетерозиготные α- или β-талассемии | – | Апластическая анемия |
| Повышен (> 14,5%) | Дефицит железа, Н-гемоглобинопатия, большая β-талассемия | Хронические заболевания, патология печени | Дефицит фолатов, дефицит витамина В12 |
ЛЕЧЕНИЕ
Целью терапии железодефицитных состояний является устранение дефицита железа и восстановление его запасов в организме. Для этого, с одной стороны необходимо устранить причины, приведшие к развитию ЖДА, а с другой – проводить возмещение дефицита железа в организме. Возместить дефицит железа в организме лишь путем коррекции диеты, без приема железосодержащих препаратов, невозможно. Терапия ЖДА должна проводиться преимущественно препаратами для перорального приема. При этом динамика повышения уровня гемоглобина при пероральном приеме отстает от парентерального введения только на 2-4 дня. Для парентерального введения препаратов железа существуют четкие показания (состояние после резекции желудка или тонкого кишечника, синдром мальабсорбции, язвенный колит). Кроме того, парентеральное введение препаратов железа может вызывать целый ряд побочных эффектов, вплоть до развития анафилаксии.
В настоящее время существуют две большие группы пероральных препаратов железа: солевые препараты, содержащие двухвалентное железо (сульфат, хлорид, глюконат железа); неионные соединения, к которым относятся препараты, представленные гидроксид-полимальтозным комплексом трехвалентного железа. Современные требования к пероральным препаратам железа, применяемым в детской практике, включают высокую биодоступность, безопасность, хорошие органолептические свойства, возможность выбора наиболее удобной лекарственной формы, комплаентность. В наибольшей степени этим требованиям отвечают препараты железа (III)-гидроксид-поли-мальтозного комплекса (Феррум Лек, Мальтофер). Расчет доз препаратов производится по атомарному железу без учета содержания других химических компонентов. Солевые препараты железа в первые 3 дня назначаются в половинной дозе из-за возможности развития идиосинкразии. Препараты гидроксид-полимальтозного комплекса могут сразу назначаться в терапевтической дозе. Дозы и длительность терапии зависят от степени тяжести анемии (табл. 4). При выявлении латентного дефицита железа препараты используются в половинной терапевтической дозе (1-1,5 мг/кг/сут).
Таблица 4. Схема пероральной терапии ЖДА [Румянцев А.Г., 2004]
| Сроки контроля показателей | 1 месяц от начала терапии | 3 месяца от начала терапии | 4 месяца от начала терапии | 6 месяцев от начала терапии |
| Степень анемии (г/л) | Показатели | |||
| Железо сыворотки | Ферритин сыворотки | Ферритин сыворотки | Ферритин сыворотки | |
| Легкая (Hb = 100 – 90) | 3 мг/кг/сут | – | ||
| Средняя (Hb = 90 – 70) | 3-5 мг/кг/сут | 3 мг/кг/сут | – | |
| Тяжелая (Hb < 70) | 6-8 мг/кг/сут | 5-6 мг/кг/сут | 3 мг/кг/сут | |
Важными принципами ферротерапии является ее длительность, адекватный режим дозирования и своевременный контроль эффективности лечения. Как правило, ответ на терапию препаратами железа развивается достаточно быстро. Контрольный анализ крови на 7-10-й день терапии демонстрирует повышение уровня ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз). Достоверный прирост уровня гемоглобина наблюдается к концу первого месяца терапии и составляет 10 г/л. В дальнейшем темпы повышения уровня гемоглобина замедляются. Через 1-2 месяца от начала терапии отмечается исчезновение симптомов заболевания.
Нормализация уровня гемоглобина не может служить основанием к отмене препаратов железа. Об излеченности от ЖДА свидетельствует преодоление тканевой сидеропении, которая наблюдается от 3 до 6 месяцев от начала терапии. Поэтому единственным критерием отмены препаратов железа служит нормализация уровня сывороточного ферритина.
ПРОФИЛАКТИКА ЖДА
Антенатальная профилактика. Во второй половине беременности рекомендуется прием пероральных препаратов железа или поливитаминов, обогащенных железом.
Постнатальная профилактика железодефицитных состояний у детей раннего возраста:
1. Длительность естественного вскармливания до 5-6 месяцев. Если после 6 месяцев ребенок находится исключительно на грудном вскармливании, необходимо дополнительное введение железа для обеспечения потребности 1 мг/кг/сут.
2. Дети, находящиеся на искусственном вскармливании, должны получать смеси, обогащенные железом (содержание железа 12 мг/л), на протяжении первых 12 месяцев жизни.
3. Одними из первых продуктов прикорма должны быть каши промышленного производства, обогащенные железом.
4. Необходимо избегать использования цельного коровьего молока у детей первых 12 месяцев жизни – из-за частого развития оккультных гастроинтестинальных кровотечений.
Сведения об авторах:
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)