Железодефицитная анемия у животных патогенез
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке “Файлы работы” в формате PDF
Статья достаточно актуальна, так как заболевания крови разного рода всегда будут преследовать любые патологии организма и иметь важное диагностическое значения для медицины и ветеринарии. У животных очень часто наблюдаются у поросят в первые дни жизни [1-36].
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточным содержанием в организме железа, проявляющийся в нарушении газового обмена и возникновению тканевой гипоксии. Дефицит железа приводит к снижению образования белка гемоглобина, который в свою очередь входит в состав эритроцитов. При снижении гемоглобина ухудшается транспорт кислорода, после чего появляются первые клинические признаки. Появляются головокружение, обмороки, сонливость, снижение умственной работоспособности, снижение выносливости, общая слабость, отдышка и бледность слизистых оболочек, хроническая сердечная недостаточность, сухость кожи, ухудшение качества шерстного покрова,
Диагноз железодефицитная анемия, ставят на основании лабораторных исследований. А именно:
Исследование клинического анализа крови
Показатели сывороточного железа
Общая железосвязывающая способность сыворотки
Анализ плазмы на ферритин
Поступление кислорода к клеткам на прямую зависит от уровня железа. Протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантное действие, уровень иммунной и функционирование нервной систем, так же очень во многом зависят от уровня железа.
Для возникновения железодефицитной анемии могут стать разные причины. Основная причина это хроническая или скрытая потеря крови (язвы, паразитарные заболевания, желудочно-кишечные кровотечения, воздействие токсинов, различные заболевания крови и др.).
Так же такого рода анемия может возникнуть в результате нарушение процесса усвоения железа в ЖКТ (вегетарианские диеты, диеты с ограничением потребления железосодержащих продуктов, кишечные инфекции и послеоперационный период после хирургического вмешательства в ЖКТ). Так же содержание железа может уменьшаться при заболеваниях печени.
Лечение железодефицитной анемии сводиться к коррекции питания и назначению специальной диеты с продуктами с хорошим содержанием железа. Так же назначают железосодержащие препараты, так называемая заместительная терапия ферропрепаратами. Эти препараты назначают для ежедневного приема в течение 1-2 месяцев. Назначение только диеты и препаратов не является правильным, так как в первую очередь для того чтобы предотвратить рецидив, нужно устранить причину, вызвавшую анемию. По этому, так же назначают план лечения патологий (воспаления, инфекции, интоксикация, паразитарные заболевания и др.). После лечения заболевания, которое вызвало железодефицитную анемию, назначаются диета и железосодержащие препараты. При осложненной анемии могут прибегнуть к гемотрансфузионной терапии.
Для адекватного лечения заболеваний важно понимать, что анемия может быть не только самостоятельным заболеванием, но и симптомом более сложного заболевания. Ветеринарные врачи, как и медики, должны понимать это и учитывать при постановке диагноза.
Список литературы
1. Биохимические и некоторые иммунологические показатели крови у собак, при лечении инфицированных ран сорбентами природного происхождения/В. А. Ермолаев, Е. М. Марьин, C. Н. Хохлова, О. Н. Марьина//Известия Оренбургского ГАУ. 2009. -№4.-С. 174-177.
2. Биохимический профиль крови у коров с язвенными процессами в области копытец / В.К. Якоб, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников, В.А. Ермолаев // В сборнике: Молодежь и наука XXI века. Материалы IV Международной научно-практической конференции. 2014. С. 152-161.
3. Клинический ветеринарный лексикон/ В.Н. Байматов, В.М. Мешков, А.П. Жуков, В.А. Ермолаев. – М.: КолосС, 2009. – 327 с.
4. Взаимосвязь между гемостазиологическими показателями при асептических и гной-ных ранах у крупного рогатого скота / В.А.Ермолаев, В.И. Ермолаева //В сборнике: Фундаментальные и прикладные проблемы повышения продуктивности сельскохо-зяйственных животных. материалы международной научной конференции, посвященной 70-летию профессора С.А. Лапшина. Министерство общего и профессионального образования Российской Федерации, Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева; ответственный редактор С.А. Лапшин. 1998. С. 112-114.
5. Влияние гидрофильных мазей на гемостазиологические показатели плазмы крови у телят с гнойными ранами / П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев // В сборнике: Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения. Материалы V Международной научно-практической конференции. Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия; Главный редактор А.В. Дозоров; ответственные редакторы: В.А. Исайчев, И.И. Богданов. 2013. С. 104-107.
6. Влияние пептидных биорегуляторов на местный иммунитет при бронхопневмонии / С.И. Лютинский, О.В. Крячко, В.Х. Хавинсон, А.Л. Кожемякин //Ветеринария. 1993. № 1. С. 44-46.
7. Влияние тимогена на иммунную систему поросят при неспецифической брон-хопневмонии / С.И. Лютинский, О.В. Крячко, В.Х. Хавинсон, С.В. Серый // Ветеринария. 1991. № 9. С. 30-32.
8. Динамика биохимических показателей крови при лечении гнойных кожно-мышечных ран у телят/И.С. Раксина, В.А.Ермолаев//Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии.2012. № 1. С. 95.
9. Динамика изменения гемостазиологических показателей при лечении гнойных ран у телят/Е.Н. Никулина, В.А. Ермолаев, П.М. Ляшенко//Известия Оренбургского госу-дарственного аграрного университета. 2012. Т. 4. № 36-1. С. 78-79.
10. Динамика показателей белкового обмена крови у коров, больных гнойным пододер-матитом / Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, О.Н. Марьина, В.В. Идогов // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2013. № 3 (23). С. 86-89.
11. Динамика показателей клинического анализа крови у ортопедически больных коров /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2016. № 10 (144). С. 116-122.
12. Ермолаев В.А. Гемостазиологические аспекты гнойной хирургической патологии крупного рогатого скота / В.А. Ермолаев // Актуальные проблемы ветеринарной хирургии: Мат. междунар. научно-методической конф. ВГАУ. -Воронеж, 1997. –С. 67-68.
13. Ермолаев, В.А. Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, А.З.Мухитов. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2015. – 102 с.
14. Ермолаев, В.А. Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, А.В. Сапожников, П.М. Ляшенко, А.З. Мухитов, А.В. Киреев. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2016. – 135 с.
15. Ермолаев, В.А., Никулина Е.Н. Динамика морфологических показателей крови телят с гнойными ранами / В.А. Ермолаев, Е.Н. Никулина // Материалы Международной научно-практической конференции «Кадровое и научное обеспечение инновационного развития отрасли животноводства»// Учёные записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. – Казань, 2010. – Т. 203. – С. 109-114.
16. Заживление инфицированных кожно-мышечных ран у собак под воздействием све-тодиодного излучения красного диапазона / А.В. Сапожников, В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко // В сборнике: Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения. Материалы V Международной научно-практической конференции. Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия; Главный редактор А.В. Дозоров; ответственные редакторы: В.А. Исайчев, И.И. Богданов. 2013. С. 137-142.
17. Исследование клинических и гематологических показателей у коров с язвенными дефектами в области копытец / Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, В.К. Якоб, О.Н. Марьина // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2013. № 4 (24). С. 72-76.
18. Коррекция системы гемостаза при болезнях пальцев у крупного рогатого скота/ П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2013. № 6 (44). С. 80-81.
19. Крячко О.В. Применение пептидных биорегуляторов при бронхопневмонии поросят / О.В. Крячко // Ветеринария. 2003. № 11. С. 45-49.
20. Крячко О.В. Влияние ронколейкина на гематологические показатели у лошадей при дерматите / О.В. Крячко, О.В. Романова // Ветеринария. 2007. № 6. С. 45-48.
21. Крячко О.В. Иммунобиологические и структурно-функциональные аспекты патоге-неза неспецифической бронхопневмонии поросят: диссертация на соискание ученой степени доктора ветеринарных наук / О.В. Крячко . –СПб.: Cанкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины, 1999.- 369 с.
22. Крячко О.В. Иммунобиологические и структурно-функциональные аспекты патоге-неза неспецифической бронхопневмонии поросят: автореферат … дис. док. вет. наук/О.В.Крячко.- СПб., 1999. — 35 с.
23. Крячко О.В. Использование пептидных биорегуляторов для коррекции иммунодефи-цита у поросят при бронхопневмонии / О.В. Крячко// Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук / Санкт-Петербург, 1992.
24. Крячко О.В. Использование пептидных биорегуляторов для коррекции иммунодефи-цита у поросят при бронхопневмонии: автореферат дис. … канд. вет. наук/О.В. Крячко.- СПб., 1992.- 17с.
25. Крячко О.В. Нагрузочные тесты как показатель перспективности назначения имму-номодуляторов при бронхопневмонии поросят / О.В. Крячко// Ветеринария. 1999. № 3. С. 36-37.
26. Крячко О.В. Применение тимогена для терапии неспецифической бронхопневмонии поросят: Рекомендации/ О.В. Крячко, С.И. Лютинский. СПб., Великие Луки: СПбГАВМ –ВГСХА.- 2002. – 18с.
27. Крячко О.В. Ронколейкин в качестве средства монотерапии при хронических об-структивных болезнях легких у лошадей / О.В. Крячко, О.В. Романова, Е.А. Шевченко // Российский ветеринарный журнал. Сельскохозяйственные животные. 2005. № 4. С. 22-23.
28. Крячко О.В. Системный анализ иммунобиологических показателей у поросят при острой неспецифической бронхопневмонии / О.В. Крячко, С.И.Лютинский, В.В. Томсон, С.М. Сулейманов. Великие Луки – СПб.-Воронеж, 1999.- 27 с.
29. Ляшенко, П.М. Влияние гидрофильных мазей на гемостазиологические показатели плазмы крови у телят с гнойными ранами/П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев//Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения Материалы V Международной научно-практической конференции. – Ульяновск: УГСХА им. П.А. Столыпина, 2013. -С. 104-107.
30. Методы исследования системы гемостаза в ветеринарии : Методические рекоменда-ции / В.А.Ермолаев, Б.С.Семенов, С.И. Лютинский. – Ульяновск: Ульяновская госу-дарственная сельскохозяйственная академия, 1998. – 73 с.
31. Минеральный обмен крови у коров, больных гнойным пододерматитом / Е.М. Марь-ин, В.А. Ермолаев, В.В. Идогов // Вестник Ульяновской государственной сельскохо-зяйственной академии. 2016. № 1 (33). С. 111-114.
32. Никулина, Е.Н. Динамика гематологических показателей при лечении гнойных ран у телят / Е.Н. Никулина, П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев // Ветеринарная медицина. Со-временные проблемы и перспективы развития: Материалы Международной научно-практической конференции. ФГОУ ВПО «Саратовский ГАУ». – Саратов: ИЦ «Наука», 2010. – С. 315-317.
33. Никулина, Е.Н. Динамика изменения гемостазиологических показателей при лечении гнойных ран у телят/ Е.Н. Никулина, В.А.Ермолаев, П.М.Ляшенко//Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2012. Т. 4. № 36-1. С. 78-79.
34. Регенерационные и дисрегенерационные процессы при лечении пододерматитов у коров / В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2016. № 12 (146). С. 120-130.
35. Сапожников, А.В. Клинико-морфологические показатели крови при лечении ран светодиодным излучением красного диапазона/А.В. Сапожников, И.С. Сухина, В.А. Ермолаев//«Молодёжь и наука XXI века»: Материалы II Открытой Всероссийской научно-практической конференции молодых учёных. -Ульяновск: УГСХА, 2007. -Часть 1. -С.148-151.
36. Состояние системы гемостаза, распространенность, этиология и некоторые иммуно-биохимические показатели крови у коров симментальской породы с болезнями копытец/ Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников, О.Н. Марьина// Научный вестник Технологического института – филиала ФГБОУ ВПО Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина. 2013. № 12. С. 267-273.
Анемия – патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания гемоглобина, снижением гематокрита и числа эритроцитов в единице обьёма крови.
Анемия апластическая – заболевание, обусловленное угнетением кроветворной функции костного мозга.
Механизм развития апластической анемии связан, вероятно, с иммунными процессами. Заболевание может быть вызвано или обострено гормональным дисбалансом, повреждением костного мозга или генетической предрасположенностью.
Характерны сонливость, бледность, петехиальные кровоизлияния или кровоточивость слизистых оболочек, гематурия, кровохаркание, мелена вследствие тромбоцитопении, периодическое повышения температуры тела, частые или длительные воспалительные процессы лейкопении.
Диагностика
Апластическую анемию дифференцируют с инфекцией и интоксикациями, а также пролиферативным и инфильтративным процессами в костном мозге.
Используюются пробы на панцитопению (эрлихиоз, вирус лейкоза кошек), на антитела к эритроцитам (проба Кумбса), лейкоцитам и тромбоцитам, на другие аутоиммунные болезни (антинуклеарные антитела к системной красной волчанке). Аспирационная биопсия костного мозга может выявить недостаточное число гемопоэтических элементов и значительное количество жира.
Лечение
Проводят антибиотикотерапию, переливание крови или тромбоцитарной массы, назначают глюкокортикоиды и другие иммуносупресанты, анаболические стероиды и колонниестимулирующие факторы поотдельности или в комбинации.
При появлении сонливости, лихорадки и кровоизлияний, возникающих при рецидиве анемии, лейкопении и тромбоцитопении следует немедленно обратиться к врачу. Необходимо ежедневно пальпировать лимфатические узлы, измерять температуру тела. Выздоровление может наступить через 1 или несколько месяцев в зависимости от результатов клинического анализа крови (степень уменьшения числа кровяных клеток и тромбоцитов), возраста и общего состояние животного, а также причины болезни.
Анемия аутоиммунная гемолитическая
Анемия, обусловленная разрушением эритроцитов аутоантителами с последующим их захватом макрофагами и депонированием в селезёнке.
Специфические аутоантитела вырабатываются против антигенов мембраны неизменных (первичная аутоиммунная гемолитическая анемия) или повреждённых (вторичная аутоиммунная гемолитическая анемия) эритроцитов.
При аутоиммунной гемолитической анемии поражаются кроветворная, лимфатическая и иммунная системы. Если печень и желчевыводящие пути не могут справиться с билирубиновой нагрузкой, развиваются гипербилирубинемия и желтуха.
Гипоксия может привести к центрилобулярному некрозу печени. Также гипоксия вызывает тахикардию, а снижение вязкости и турбулентности тока крови – приглушенность сердечных тонов. При хронической анемии развивается сердечная недостаточность на фоне высокого сердечного выброса. Со стороны дыхательной системы наблюдается тахипноэ, со стороны почек и почечных путей – некроз почечных канальцев.
В анамнезе отмечают эпизоды потери сознания, вялость, сонливость, потерю аппетита, одышку, учащённое дыхание, рвоту, понос, иногда полиурию и полидипсию.
При обследовании обращают на себя внимание бледность слизистых, тахикардия, тахипноэ, желтуха, тёмная моча окрашенная гемоглобином или билирубином), лихорадка, увеличение селезёнки, печени и лимфатических узлов, систолический шум, ритм галопа. При сопутствующей тромбоцитопении при синдроме диссеминированного сосудистого свёртывания крови могут наблюдать петехии, экхимозы или мелена.
Диагностика
При общем клиническом анализе крови выявляются: анемия, увеличенный средний объём эритроцитов (через 3-5 дней после гемолитического криза), сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В моче – гемоглобин.
В пунктате костного мозга обычно определяются гиперплазия эритроидного отростка, при арегенераторной анемии прекращается созревание и наблюдается цитопения юных клеток, а при хронической форме – миелофиброз.
При физикальном обследовании определяются гепатоспленомегалия, реактивное увеличение лимфатических узлов, признаки застойной сердечной недостаточности (отёк лёгких, кардиомегалия, мускатная печень), тромбоэмболия лёгочной артерии, синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания.
Лечение
При остром гемолитическом кризе лечение проводят в стационаре, до стабилизации гематокрита, прекращения гемолиза и устранения анемии. При развитии осложнений (синдром дессиминированнного внутрисосудистого свёртывания, , тромбоэмболия лёгочной артерии, тромбоцитопения, желудочно-кишечные кровотечения, сердечная недостаточность), при необходимости в повторных гемотрансфузиях показана госпитализация. Хронический внесосудистый гемолиз лёгкой степени госпитализации не требует, если анемия клинически не проявляется.
Следует понимать, что аутоиммунная гемолитическая анемия и её осложнения, представляют опасность для жизни, и может потребоваться пожизненная терапия, в ряде случаев сопровождающаяся тяжёлыми побочными реакциями, и что болезнь может рецидивировать.
При выборе медикаментозной и инфузионной терапии, вызвавшую заболевание (инфекция, лекарственные препараты при вторичной аутоиммунной гемолитической анемией). Назначают преднизолон, при отсутствие эффекта назначают иммунодепрессанты.
В острую фазу аутоиммунной гемолитической анемии необходимо ежедневно определять гематокрит, чтобы оценить эффективность терапии и потребность в переливании крови. В стационаре несколько раз в сутки сосчитывают частоту дыхания и сердечных сокращений, проводят общий и биохимический анализы крови. При подозрении на тромбоэмболию лёгочной артерии часто проводят рентгенографию грудной клетки и исследование газов артериальной крови.
В течение первого месяца амбулаторного лечения до стабилизации состояния раз в неделю исследуют гематокрит, затем – каждые 2 недели в течение 2 месяцев
Анемия гемолитическая Хайнца (Эрлиха)
Анемия, обусловленная проникновением в организм оксидантов и разрушением гемоглобина.
Фрагменты последнего, обнаруживаемые в эритроцитах, названные тельцами Хайнца (Эрлиха), или включениями.
Дефектные эритроциты депонируются или подвергаются лизису в селезёнке. В ряде случаев болезнь сопровождается метгемоглобинемией.
Чаще наблюдается у кошек, гемоглобин которых более чувствителен к действию оксидантов. Окислительными свойствами обладают лук, вещества содержащие цинк, D, I, L-метионин (у кошек); а также лекарственные средства – ацетаминофен (у кошек) и фенацетин (у собак)
Диагностика
При тяжёлой анемии в крови и моче определяется свободный гемоглобин. Гематокрит и число ретикулоцитов указывают на тяжесть регенеративной анемии.
Лечение
Бывает достаточно исключить травмирующий фактор – оксиданты, , и проводить симптоматическую терапию (переливание крови, кислородотерапия, ограничение активности).
Необходимо периодически исследовать гематокрит, число ретикулоцитов и процент эритроцитов, содержащих тельца Хайнца, документируя процесс исчезновения последних и восстановления числа нормальных эритроцитов. Если удалось преодолеть гемолиз эритроцитов, прогноз благоприятный.
Анемия железодефицитная
патологическое состояние, обусловленное дефицитом железа в организме.
При недостаточности поступление этого элемента нарушается эритропоэтическая функция костного мозга. Самая распространённая причина железодефицитной анемии – кровопотеря, источником которой чаще всего является ЖКТ, реже мочевыводящие пути. Причиной анемии могут быть новообразования, сильное поражение блохами, а также нематодная инвазия.
Железодефицитная анемия чаще встречается у собак, реже – у взрослых кошек. У 50% 5-10- недельных котят развивается так называемая преходящая железодефицитная анемия новорождённых.
Диагностика
В крови обнаруживают микроцитоз, гипохромия – характерный признак. Низкое содержание железа в плазме крови подтверждают диагноз.
Лечение
Восполнение запаса железа – для парентерального введения используют феррум-лек. Каждые 1-4 недели необходим контроль гемограммы. У некоторых животных восстановление нормальной восстановление нормальной формулы эритроцитов может происходить в течение нескольких месяцев.
Анемия гипопластическая макроцитарная
Наследственное заболевание, характеризующиеся остановкой развития ядра в клетке предшественнице эритроцита вследствие нарушения синтеза ДНК при нормальном развитии цитоплазмы.
Выявлено несколько факторов, предрасполагающих к макроцитарной анемии или провоцирующих её:
-Инфекция (вирус лейкоза кошек)
-Несбалансированное кормление (нехватка фолиевой кислоты, дефицит витамина В12)
-Токсины (интоксикация дилантином, отравление метотрексатом или другими токсическими веществами)
-Наследственные (той пудель)
Макроцитарная анемия обычно протекает в лёгкой форме
Диагностика
Классическая макроцитарная анемия (большой средний обьем эритроцитов) и сопутствующая нормохромия (средняя концентрация гемоглобина.
Из специфических исследований важны тесты для определения вируса лейкоза и иммунодефицита кошек: ретровирусная инфекция является наиболее частой причиной мегалобластной анемии у кошек. Заключительный диагноз ставят на основании исследования костного мозга, часто во всех клеточных линиях.
Лечение
Направлено на устранение причины болезни. Эффективность лечения определяют по результатам общего анализа крови (еженедельно) и костного мозга (индивидуально).
У кошек с положительной реакцией на вирус лейкоза прогноз осторожный. У животных с лекарственно-обусловленной анемией прогноз благоприятен при условии своевременной отмены препарата.
Анемия при хронических заболеваниях почек (прогрессирующей почечной недостаточностью)
характеризуется низким гематокритом, уменьшением количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина, гипоплазией эритроидных элементов костного мозга.
Причиной анемии могут быть врождённые и приобретённые формы почечной недостаточности ( пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз )
Диагностика
При клиническом и биохимическом анализах крови и мочи выделяются нормоцитарная нормохромная арегенераторная анемия, высокий уровень азота мочевины крови, креатенина, фосфора, кальция, низкий гидрокарбоната и калия. Отмечаются нарушения мочеотделения, умеренная протеинурия, наличие активного осадка. На рентгенограммах видны небольшие неправильной формы почки с нарушенной структурой.
Лечение
Если появляются симптомы анемии, необходимо увеличить количество эритроцитов. Для коррекции анемии при хронической почечной недостаточности используют эритропоэтин. Для лечения язв и кровотечений ЖКТ – ранитидин, сукралфат. Следуют лечить также системную гипертензию.
Определение гематокрита осуществляют в первые 3 месяца еженедельно, затем 1 раз в 1-2 месяца, артериальное давление измеряют 1-2 раза в месяц.