Железодефицитная анемия в поликлинике
Железодефицитная
анемия (ЖДА) — клинико-гематологический
синдром, характеризующийся нарушением
синтеза гемоглобина из-за развивающегося
вследствие различных патологических
(физиологических) процессов дефицита
железа и проявляющийся симптомами
анемии и сидеропении. ЖДА составляет
приблизительно 80% всех анемий. По данным
ВОЗ, число людей с дефицитом железа во
всем мире достигает 200 млн. человек. В
развитых странах Европы и на территории
России около 10% женщин детородного
возраста страдает ЖДА, у 30% женщин
наблюдается скрытый дефицит железа.
Причины
развития ЖДА:
I. Хронические
кровопотери:
Маточные:
меноррагии
различного генеза;дисфункциональные
маточные кровотечения;миома
матки;эндометриоз;
злокачественные
опухоли матки;наличие
внутриматочных контрацептивов;задержка
плаценты после родов;
2.
Из желудочно-кишечного тракта:
десневые
эрозивные процессы в пищеводе, желудке
(в том числе при грыже пищеводного
отверстия в диафрагме);варикозное
расширение вен пищевода;язвы
желудка и 12-перстной кишки;полипоз
и опухоли желудка;опухоли,
дивертикулез тонкого кишечника;терминальный
илеит (болезнь Крона);неспецифический
язвенный колит;полипы
и опухоли толстого кишечника;кровоточащий
геморрой;
3.
Кровопотери в замкнутые полости:
эндометриоз
изолированный;легочный сидероз
гломические
опухоли (опухоли артерио-венозных
анастомозов в легких, плевре, кишечнике,
желудке);
4.
Носовые кровотечения (при телеангиоэктазиях,
тромбоцитопении);
5.
Ятрогенные кровопотери (заборы крови,
донорство, кровопускания, гемодиализ);
II. Нарушения
всасывания железа:
1.
Энтериты с развитием синдрома
недостаточности всасывания.
2.
Резекция тонкой кишки по поводу
непроходимости, опухоли.
3.
Резекция желудка по методу Бильрот П
(конец в бок), когда происходит выключение
12 перстной кишки.
III. Повышенная
потребность или повышенный расход
железа:
1.
Беременность, лактация.
2.
Период интенсивного роста подростков.
IV. Нарушение
транспорта железа:
1.
Гипопротеинемии различного генеза
синдром нарушенного всасывания.
2. Патология печени.
3. Нефротический
синдром.
V. Алиментарная
недостаточность.
Клинические
проявления выражены при явной
железодефицитной анемии, но ей всегда
предшествует стадия скрытого дефицита
железы: «анемия без анемии». Клиника
явной железодефицитной анемии выражается
двумя ведущими синдромами.
1. Анемический
синдром выражается слабостью,
утомляемостью, головокружением, шумом
в ушах, сердцебиением, бледностью кожных
покровов и слизистых, иногда, признаками
сердечной недостаточности (анемическое
сердце). При уменьшении содержания
гемоглобина у больных с ишемической
болезнью сердца (ИБС), особенно пожилого
возраста, могут учащаться приступы
стенокардии, увеличиваться потребность
в нитроглицерине, снижаться толерантность
к физической нагрузке.
2. Синдром
гипосидероза обусловлен тканевым
дефицитом железа. В результате снижения
активности некоторых железосодержащих
тканевых энзимов, в частности цитохромов,
появляются изменения в эпителиальных
тканях (кожа и ее придатки, слизистые
оболочки): сухость кожи, трещины в уголках
рта (ангулярный стоматит), ломкость и
слоистость ногтей, иногда вогнутость
(койлонихии), извращение вкуса (пристрастие
к мелу, зубной пасте и т.д.), обоняния
(пристрастие к запаху ацетона, бензина,
красок), может быть затруднение глотания.
У девочек, реже у взрослых женщин,
возможны дизурические расстройства,
иногда недержание мочи при кашле, смехе,
ночной энурез. У больных развивается
атрофический гастрит.
Лабораторные
признаки железодефицитной анемии:
1. Низкий
цветовой показатель (менее 0,8), он
рассчитывается по формуле:
Hb
г/л х 3 11деленное на число эритроцитов
в 1 л крови
2. Снижение
среднего содержания гемоглобина в
эритроците (при определении на
автоматическом анализаторе обозначается
сокращением – МСН): норма — 27-35 никограмм.
3. Снижение
средней концентрации гемоглобина в
эритроцитах (МСНС) на 100 мл крови, норма
— 31-36 г/дцл.
4. Морфологический
признак — гипохромия эритроцитов при
просмотре мазка крови.
5. Снижение
количества сидероцитов (эритроцитов с
гранулами) железа при специальной
окраске) и сидероблатов в костном мозге
(гранулы железа в созревающих эритроидных
клетках).
6. Снижение
содержания железа в сыворотке (СЖ), норма
у мужчин 13-30, у женщин 12-25 мкмоль/л.
7. Повышение
общей железосвязывающей способности
(ОЖСС), норма 30-85 мкмоль/л.
8. Повышение
латентной железосвязывающей способности
(ЛЖСС).
9. Снижение
процента насыщения трансферрина железом
(норма 16 50%).
10.
Снижение содержания ферритина в сыворотке
(норма 15-150 мкг/л).
Лечение
железодефицитной анемии:
1. Устранение
причины железодефицитной анемии, если
это возможно.
2. Диета:
должна содержать продукты, богатые
железом. Наибольшее количество железа
содержится в мясных продуктах, содержащееся
в них железо всасывается на 25-30%. Всасывание
железа из других животных продуктов
(яйца, рыба) ниже (10-15%), а из растительных
продуктов (зелень, бобовые, крупы и др.)
всасывается 3-5% содержащегося в них
железа. Надо помнить, что компенсация
дефицита железа при развившейся ЖДА с
помощью диеты не может быть достигнута.
3. Медикаментозное
лечение. Необходимо, чтобы суточная
доза двухвалентного железа составляла
100-300 мг. Лучше всасывается сульфат
железа. Входящие в состав многих
лекарственных форм аскорбиновая и
янтарная кислоты, фруктоза, цистеин —
усиливают всасывание железа. На фоне
терапии препаратами железа у 25% больных
возникают желудочно-кишечные нарушения
(запоры, спазмы кишечника, понос, тошнота).
Побочное действие препаратов железа
можно уменьшить, назначая достигнутую
дозу (300 мг) 1 раз в сутки во время еды.
Необходимо
учитывать, что под влиянием некоторых
содержащихся в пище веществ (фосфорная
кислота, фитин, соли кальция, танин), а
также при одновременном применении
ряда медикаментов (тетрациклины,
альмагель и др.) всасывание железа может
уменьшаться.
В
случае назначения препаратов железа в
достаточной дозе на 7-10-ый день лечения
наблюдается повышение количества
ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз).
Прирост уровня гемоглобина наблюдается
лишь на 3-4 неделе от начала лечения.
Основные
лекарственные препараты:
ферроградумент
(сульфат железа в пластической матрице),
назначается по 1-2 таблетки в сутки;ферронал
(глюконат железа), 4-6 таблетки в сутки;актиферрин
(сульфат железа), 1-2 капсулы;хеферол
(фумаровая кислота), 1-2 капсулы;гардиферон (сульфат
железа, мукопротеаза, аскорбиновая
кислота);фероплекс
(сульфат железа, аскорбиновая кислота),
15-20 драже в сутки;фефол
(фолиевая кислота),1 капсула в сутки);ировит
(аскорбиновая кислота, фолиевая кислота,
цианокоболамин, лизин, моногидрохлорид),
1 капсула в сутки;иррадиан
вместо лизина, как в ировите, добавлен
цистеин и дрожжи.
Показания
для лечения ЖДА с помощью парентеральных
препаратов железа:
1. Нарушение
всасывания при патологии кишечника
(энтериты, синдром нарушенного всасывания,
резекция тонкого кишечника или части
желудка).
2. Период
обострения язвы желудка или 12 перстной
кишки, болезни Крона, неспецифического
язвенного колита.
3. Непереносимость
препарата при приеме внутрь (тошнота,
рвота).
4. Необходимость
быстрого насыщения организма железом
(перед оперативными вмешательствами
по поводу миомы матки, кровоточащего
геморроя).
Используются
медикаменты:
Феррумлек
100 мг железа с низкомолекулярным
декстраном.Фербитол
100 мг железа с сорбитом.Жектофер
100 мг железа с сорбитом и лимонной
кислотой.Униферон
100 мг элементарного железа.
Не
следует применять в сутки более 100 мг
железа (содержание1 ампулы препарата),
дающего полное насыщение трансферрина.
Расчет курсовой дозы: А = К х (100 – 6 х Hb)
х 0,0066, где А — количество ампул на курс
лечения, К — масса тела больного, кг.
Инъекционное
применение железа может вызывать
флебиты, постинъекционные абсцессы,
аллергические реакции, при передозировке
— гемосидероз внутренних органов.
Профилактика
развития ЖДА заключается:
1. Выявление
латентной ЖДА в группе риска (смотри
этиологию).
2. Устранение
факторов риска.
3. Противорецидивные
курсы лечения препаратами железа
несколько раз в год у людей с неустранимыми
причинами развития ЖДА.
4. Использование
пищевых добавок в рационе.
Источник
Утратил силу — Архив
Также:
P-T-007
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив – Клинические протоколы МЗ РК – 2007 (Приказ №764)
Категории МКБ:
Железодефицитная анемия неуточненная (D50.9)
Общая информация
Краткое описание
Железодефицитная анемия (ЖДА) – патологическое состояние, характеризующееся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающееся на фоне различных патологических (физиологических) процессов и проявляющееся признаками анемии и сидеропении.
ЖДА – синдром, а не болезнь, и вызвавшие ее патогенетические механизмы должны быть выявлены, может развиваться при ряде тяжелых заболеваний.
Код протокола: P-T-007 “Железодефицитная анемия”
Профиль: терапевтический
Этап: ПМСП
Код (коды) по МКБ-10:
D50 Железодефицитная анемия
D50.0 Постгеморрагическая (хроническая) анемия
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники
– Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Классификация
По классификации М. П. Кончаловского различают анемии постгеморрагические, анемии вследствие нарушения кроветворения (в т.ч. железодефицитные), анемии гемолитические.
В зависимости от среднего эритроцитарного объема (СЭО) различают: микроцитарные (СЭО менее 80 фл.), нормоцитарные (СЭО менее 81-94 фл.) и макроцитарные (СЭО более 95 фл.).
По содержанию Hb в эритроцитах различают: гипохромные (среднее содержание Hb в эритроците [ССГЭ] менее 27 пг), нормохромные (ССГЭ 27-33 пг) и гиперхромные (ССГЭ более 33 пг).
По патогенезу: острая, постгеморрагическая и хроническая.
По степени тяжести: легкая, средней степени тяжести и тяжелая.
В диагнозе ЖДА указывается причина и степень тяжести анемии.
Факторы и группы риска
Важнейшими этиологическими факторами являются кровотечения, хронические энтериты, некоторые глистные инвазии, хронические заболевания, наиболее распространенная причина большинства случаев ЖДА – дефицит биологически доступного железа в рационе питания.
Факторы риска у женщин – обильные менструации, желудочно-кишечные кровотечения, недостаточное питание, нарушения всасывания в желудочно-кишечном тракте, резекция желудка, опухоли, хронические экзогенные интоксикации, наследственный дефект ферментов.
Диагностика
Диагностические критерии
Различают следующие клинические формы ЖДА: постгеморрагическая железодефицитная анемия, агастральная или анэнтеральная железодефицитная анемия, ЖДА беременных, ранний хлороз, поздний хлороз.
Больные жалуются на слабость, головокружение, сердцебиение, головную боль, мелькание мушек перед глазами, иногда одышка при нагрузке, обмороки.
При осмотре: трофические расстройства, явления сидеропенического глоссита, извращение вкуса, запахов.
Физикальное обследование: бледность кожи и слизистых оболочек, сухость и трещины кожи, ангулярный стоматит, трещины в углах рта, ногти уплощаются и даже становятся вогнутыми, покраснение языка, атрофия сосочков языка.
Лабораторные исследования
Основные проявления манифестных декомпенсированных форм дефицита железа:
1. Гипохромная анемия, обусловленная нарушением синтеза Нb.
2. Снижение активности железосодержащих ферментов, что ведет к изменению клеточного метаболизма, усугубляя дистрофические изменения в органах и тканях. Нарушение синтеза миоглобина приводит к миастении. За счет нарушения синтеза коллагена с преобладанием процессов катаболизма могут отмечаться формирование и прогрессирование атрофических процессов в слизистой пищевода и желудка.
Базовые диагностические исследования – концентрация гемоглобина, среднее содержание гемоглобина в эритроците, уровень гематокрита, СОЭ, количество лейкоцитов и ретикулоцитов.
Альтернативный подход – подтверждение наличия дефицита железа с помощью определения его концентрации и ферритина в сыворотке крови, железосвязывающей способности или уровня трансферрина. На дефицит железа указывает насыщение трансферрина железом менее 15% и содержание ферритина менее 12 мкг/л4.
При определении индекса “растворимый рецептор трансферрина/ферритин” (TfR) значение TfR > 2/3 мг/л является точным показателем дефицита железа.
Показания для лечения на поликлиническом этапе: анемии легкой и средней тяжести(НВ до 70г/л).
Инструментальные исследования
На ФГДС: на слизистой пищевода – участки ороговения, атрофические изменения в слизистой оболочке желудка с ахилией.
Показания для консультации специалистов:
1. Гастроэнтеролога – кровотечение из органов ЖКТ.
2. Стоматолога – кровотечение из десен.
3. Лор – носовые кровотечения.
4. Онколога – злокачественное поражение, которое является причиной кровотечения.
5. Нефролога – исключение заболеваний почек.
6. Фтизиатра – кровотечение на фоне туберкулеза.
7. Пульмонолога – кровопотери на фоне заболеваний бронхо-легочной системы.
8. Гинеколога – кровотечения из половых органов, гиперполименорея, частая беременность.
9. Эндокринолога – снижение функции щитовидной железы, наличие диабетической нефропатии.
10. Проктолога – ректальные кровотечения.
11. Инфекциониста – при наличии признаков гельминтоза.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови с определением тромбоцитов, ретикулоцитов.
2. Железо в сыворотке крови.
3. Ферритин в сыворотке крови.
4. Общий анализ мочи – для дифференциального диагноза.
5. Кал на скрытую кровь – для исключения внутреннего кровотечения.
6. ЭФГДС – для обследования слизистой желудка, исключения кровотечения.
7. Консультация гематолога.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Биохимические анализы крови – общий билирубин, АСТ, АЛТ, мочевина, креатинин, общий белок, сахар крови.
2. Флюорография.
3. Колоноскопия.
4. Консультация гинеколога.
5. Консультация гастроэнтеролога.
6. Консультация уролога.
7. Консультация хирурга.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз железодефицитной анемии проводится с другими гипохромными анемиями, вызванными нарушением синтеза гемоглобина. К ним относятся анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (анемия при свинцовом отравлении, при врожденных нарушениях синтеза порфиринов), а также талассемии.
Гипохромные анемии, в отличие от железодефицитных анемий, протекают с высоким содержанием железа в крови и депо, которое не используется для образования гема (сидероахрезия), при этих заболеваниях отсутствуют признаки тканевого дефицита железа.
Дифференциальным признаком анемии, обусловленной нарушением синтеза порфиринов, является гипохромная анемия с базофильной пунктацией эритроцитов, ретикулоцитов, усиленным эритропоэзом в костном мозге с большим количеством сидеробластов.
Для талассемии характерны мишеневидная форма и базофильная пунктация эритроцитов, ретикулоцитоз и наличие признаков повышенного гемолиза.
Лечение
Тактика лечения: во всех случаях необходимо установить причину анемии, лечить заболевания, явившиеся причиной анемии.
Цели лечения: восполнение дефицита железа, обеспечение регресса симптомов анемии.
Немедикаментозное лечение: независимо от фармакологического лечения рекомендуется разнообразная диета, включение мяса в любом виде.
Лечение лежащих в основе ЖДА заболеваний должно предотвратить дальнейшую потерю железа, но всем пациентам следует назначать терапию препаратами железа, как для коррекции анемии, так и для пополнения запасов организма.
Сульфат железа** по 200 мг 2-3 раза в сутки, также эффективны глюконат и фумарат железа. Аскорбиновая кислота улучшает адсорбцию железа (уровень рекомендаций B) и должна учитываться при плохом ответе.
Парентеральное введение должно применяется только при непереносимости по крайней мере двух оральных препаратов или в отсутствие комплайнса.
Показания к госпитализации
Нb менее 70 г/л, выраженная симптоматика со стороны ССС плохо переносимая, слабости; необходимость выявления источников кровотечения; лечение острого кровотечения из верхних отделов ЖКТ; лечение застойной сердечной недостаточности.
Профилактические мероприятия:
1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
2. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
3. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
4. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
Больным после проведенного лечения железодефицитной анемии рекомендуется профилактический курс длительностью 6 недель (суточная доза железа – 40 мг), затем проводятся два 6-недельных курса в год или прием 30-40 мг железа ежедневно, в течение 7-10 дней после менструации. Необходимо ежедневно употреблять не менее 100 г мяса.
Диспансерный учет по месту жительства у терапевта. Осмотр 2 раза в год, исследование – общий анализ крови, определение концентрации сывороточного железа. Одновременно осуществляется также диспансерное наблюдение с учетом этиологии железодефицитной анемии, т.е. больной находится на диспансерном учете по поводу заболевания вызвавшего железодефицитную анемию.
Дальнейшее ведение, принципы диспансеризации
Больные на “Д” учете получают повторные курсы лечения железа 1-2 раза в год, повторять ОАК 2-4 раза в год также больным в группе риска.
Перечень основных медикаментов:
1. **Железа соли однокомпонентные и комбинированные препараты, капсулы, драже, таблетки, содержащие не менее 30 мг железа
2. *Железа сульфата моногидрат 325 мг, табл.
3. **Аскорбиновая кислота, таблетки, драже 50 мг
4. **Фолиевая кислота, таблетка 1 мг
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Поливитамины
Индикаторы эффективности лечения: уменьшение симптоматики и достижение нормальных показателей гемоглобина.
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.
** – входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях.
Профилактика
Первичная профилактика:
1. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
2. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
Информация
Источники и литература
- Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)
- 1. Клиническое руководство по скринингу, профилактике и лечению
железодефицитной анемии. Ташкент 2004.
2. Iron deficiency anemia. EBM Guidelines. 17.04.2005.
3. Клинические рекомендации. Фармакологический справочник. “ГЭОТАР-МЕД”,
2004.
4. Клинические рекомендации для практикующих врачей. ГЭОТАР-МЕД, 2002.
5. Guidelines for the management of iron deficiency anaemia. Gut, 2000.v.46, p.1. Goddard A.F., Mcintyre A.S., Scott B.B.
6. Основы клинической гематологии. Справочное пособие. Под редакцией проф.
В.Г.Градченко ,2003г.
- 1. Клиническое руководство по скринингу, профилактике и лечению
Информация
Джумашева Б. Б., НИИ кардиологии и внутренних болезней МЗ РК.
Прикреплённые файлы
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник