Желтые глаза при анемии

Описание

Болезни крови, или болезни кроветворного аппарата,
включают большую группу клинических форм, различающихся по характеру
патологического процесса (например, при агранулоцитозах наступает угнетение миелоидного
ростка кроветворения, при миелолейкозах, наоборот, гиперплазия его), быстроте
развития (острое, подострое и хроническое течение), выраженности
морфо-логических и функциональных изменений кроветворного аппарата.

Болезни крови но носят локального характера, а, будучи
генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в
том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые
разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону
гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую
стенку и др.

Большое количество нозологических форм болезней крови
принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных
изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической
крови и костного мозга.

Выделяют группу анемий, основным признаком которых
является уменьшение числа эритроцитов или содержания гемоглобина (нередко того
и другого) в связи с кровопотерей, усиленным гемолизом в сосудистом русле, ослаблением
продукции красной крови при угнетении эритроидного ростка костного мозга.

Противоположностью анемий является истинная эритремия, в
основе которой лежит гиперплазия эритроидного ростка костного мозга с
увеличением в периферической крови как общего числа эритроцитов, так и числа
молодых форм.

Большую группу составляют лейкозы, в основе которых лежит
гиперплазия миелоидного (при миэлолейкозах) или лимфоидного (при лимфолейкозах)
ростка кроветворения с увеличением в большинстве случаев абсолютного числа
лейкоцитов в периферической крови и появлением незрелых форм ядерных клеток.
Угнетение гранулоцитарного ростка костного мозга ведет к развитию
агранулоцитоза. Самостоятельную группу составляют заболевания с повышенной
кровоточивостью — геморрагические диатезы.

Наиболее часто из болезней этой группы встречаются
тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), возникающая вследствие
угнетения созревания тромбоцитов (тромбоцитопения), и геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейна—Геноха), ведущий к повышенной проницаемости мелких
кровеносных сосудов. Подробное описание этих заболеваний приводится в
специальных руководствах по гематологии. Данная выше общая характеристика
сущности патологического процесса необходима для понимания основных изменений
органа зрения и механизмов их развития.

Изменения глаза при анемиях.

Характер изменений довольно полиморфный. Основным
гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень
выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также
продолжительности заболевания.

Развернутая симптоматика имеет место при тяжелых формах
анемий типа Аддисона — Бирмера (злокачественная, пернициозная), а также при
анемиях, возникающих после массивных кровопотерь (острые геморрагические).
Анемии проявляются бледной окраской кожных покровов и слизистых оболочек,
кровоизлияниями, в основе которых лежит гипоксия тканей (в том числе и
сосудистых стенок), а также нередко развивающаяся тромбоцитопения. Эти сдвиги и
предопределяют изменения органа зрения.

Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна,
наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке
глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.

Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока,
но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном
дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов,
микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде
мазков, полос.

Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то
принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного
нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная
зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях
отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при
анемиях могут быть также преретинальными.

Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты.
Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных
кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты
сливаются, образуя фигуру «звезды».

Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного
дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно
констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц
глазного яблока.

Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск
зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его
ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений
застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске
артерий и вен.

Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны
многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это
затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на
глазном дне не происходит.

При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере
выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно
исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей
клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический
неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений
в хрусталике.

Изменения глаз при лейкозах.

Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при
котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим
симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов,
а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.

При длительном течении болезни (реже при острых формах и
в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при
лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в
последнее десятилетие.

Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах
является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако
различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми
полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем
сосудистые стволы явно извилистые.

Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру.
Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис.
108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной
формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных
отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку.
Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации
поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение
остроты зрения.

При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные
кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области
слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных
и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва,
нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки
поражения черепных нервов.

Изменения глаз при геморрагических диатезах.

Геморрагические диатезы различаются по этиологии и
патогенезу. Основным клиническим признаком их является повышенная
кровоточивость. Этим признаком обусловливается глазная симптоматика. При
болезни Верльгофа кровоточивость связана с угнетением свертываемости крови за
счет снижения в ней тромбоцитов ниже критического уровня (10-1010/л). При болезни Шенлейна — Геноха повышенная
кровоточивость обусловлена патологической проницаемостью сосудистой стенки,
пораженной воспалением.

Эти патогенетические особенности способствуют лучшему
пониманию сущности поражения глаз и их дифференциальной диагностике при
различных геморрагических диатезах. Изменения глазного яблока проявляются в
виде кровоизлияний. Они могут быть петехиальными и более обширными, локализуясь
в коже век, конъюнктиве. На глазном дне кровоизлияния обнаруживаются обычно во
внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва в виде полос. Иногда
они становятся более обширными, приобретая пре- и субретинальный характер.

Кровоизлияния на глазном дне часто сопровождаются
экссудатами. Нередко встречаются геморрагии, происходящие из сосудов хориоидеи
и радужной оболочки. В последнем случае кровоизлияния могут сочетаться с
явлениями ирига.

Изменение глаз при эритремии.

Эритремия является заболеванием, вызванным гиперплазией
эритроидного ростка костного мозга. Оно характеризуется резким увеличением
количества эритроцитов и появлением их молодых форм (макроцигов, нормобластов).
Функциональное состояние эритроцитов меняется: усиливаются их агрегация и
адгезия.

В связи с изменением реологических свойств крови
ухудшается микроциркуляция. Это приводит к образованию микротромбов. Тромбы
могут образовываться и в крупных сосудах. Нарушение кровообращения на микро- и
макродиркуляторном уровне является основным выражением эритремии, в том числе в
сосудистой сети глаза.

Больные обычно жалуются на снижение зрения. В одних
случаях это ощущение перед глазами легкого тумана, в других — невозможность
чтения. Может наблюдаться полная потеря зрительных функций. Больные отмечают
также диплопию, светобоязнь, выпадение поля зрения в виде гемианопсий и
различной формы скотом. Все указанные симптомы зависят от интенсивности общих
поражений и изменений со стороны тканей глаз.

Офтальмолог обнаруживает значительное расширение вен
конъюнктивы глазного яблока. Сосуды радужной оболочки также расширены и
избыточно полнокровны, что придает радужке в целом красновато-коричневый цвет.
Глазное дно имеет темную, цианотическую окраску; диск зрительного нерва отечен,
красного цвета. Вены расширены и извитые.

Вблизи сильно расширенных вен сосредоточено большое
количество кровоизлияний. Картина глазного дна может напоминать нарушения,
имеющие место при. тромбозе вены сетчатки. Артерии остаются неизмененными.
Следует отметить, что в ряде случаев при болезнях крови изменения органа зрения
выявляются первыми, что служит основанием для более детального и
целенаправленного обследования кроветворного аппарата больных, например при
эритремиях.

Интерпретация выявленных изменений органа зрения должна
проводиться в комплексе, с обязательным подробным общеклиническим обследованием
больного, изучением результатов анализа периферической крови, а при
необходимости — с исследованием состояния костного мозга (миелограмма). Анализ
всех полученных сведений позволяет правильно интерпретировать глазные симптомы,
помогает своевременно устанавливать диагноз заболевания крови, а в ряде случаев
судить о его прогнозе.

Желтые склеры – тревожный признак, указывающий на дисфункцию внутренних органов. Может указывать на вирусный гепатит, поражения печени, инфекционные патологии, дисфункцию желчного пузыря и желчевыводящих протоков. Если пожелтели белки глаз рекомендовано воздерживаться от самолечения и обратиться за консультацией к врачу. Чтобы выяснить точную причину нарушений исследуют не только глаза, но внутренние органы, сдают общий анализ крови, задействуют инструментальную диагностику.

Почему желтеет склера

Глазное яблоко состоит из наружной, средней и внутренней оболочки. Внешний слой наиболее прочный, к нему крепятся мышцы, при помощи которых глаза двигаются. Если склера изменяют свой цвет на желтый – это указание не только на дисфункцию органов зрения, но и признак нарушений функционирования внутренних органов. Белки глаз могут желтеть постепенно, часто пациенты не уделяют симптому должного внимания и поздно обращаются к врачу за помощью.

Желтая окраска белков указывает на развитие и прогрессирование ряда серьезных патологий:

• любой формы панкреатита, при котором воспалительный процесс приводит к закупорке желчных протоков, в результате чего билирубин попадает в общий кровоток, а склеры глаз желтеют
• дисфункции печени: гепатита, цирроза
• болезней крови: малярии, интоксикации ядовитыми веществами, бабезиоза
• обменных нарушений белка, билирубина, микроэлементов. В результате развиваются гемохроматозы, амилоидозы

Желтые склеры могут указывать на желтуху, болезнь Боткина, повышение концентрации билирубина. Если обменные процессы в организме нарушены, печень и желчевыводящие протоки не выводят билирубин, вещество скапливается в организме, вызывая пожелтение кожи и белков глаз.

Причины

Среди основных причин, которые приводят к пожелтению склер глаз, относят воздействие:

• нарушений функционирования печени, при котором затруднен вывод билирубина
• вирусного гепатита: чаще всего выявляю желтуху (гепатит А). Одним из наиболее опасных является вирусный гепатит С
• определенных групп лекарств: фурагина
• жировиков – образуются в результате нарушений липидного обмена, приводят к разрастанию конъюнктивы
• паразитарных инфекций, при разрастании которых не только желтеют склеры глаз, но и нарушается функционирование желудочно-кишечного тракта
• желтухи новорожденных, которая развивается при повышении количественного содержания билирубина. Симптом самоустраняется на протяжении нескольких недель после рождения малыша

Белки глаз могут пожелтеть из-за наследственной предрасположенности, которая передается по наследству, переутомления, недосыпания, нерационального питания, плохого освещения.

Патологии печени

Пожелтение склер глаз часто связано с повышением концентрации билирубина в крови. Это ферментное вещество, которое состоит из эритроцитов. При распаде билирубина склеры и кожные покровы приобретают желтую окраску. Вещество синтезируется печенью, а желтизна белков глаз может указывать на дисфункцию органа. Печень – главный «фильтр» человеческого организма, в котором скапливаются метаболизмы, продукты распада медикаментов и продуктов питания. При дисфункции повышается вероятность общей интоксикации организма.

Пожелтение склер может быть обусловлено вирусным гепатитами: А, В, С, Д. Например, при желтухе (гепатите А) тканевые структуры окрашиваются при помощи билирубина. При его распаде выделяются не только красящий пигмент, вещество негативным образом сказывается на общем самочувствии пациента. Симптом также может возникнуть под воздействием описторхоза и эхинококкоза – паразитарного поражения печени.

Заболевания крови

Эритроциты содержат большое количество гемоглобина, при разрушении которого образуется билирубин. Болезни крови сопровождаются массой гибелью эритроцитов, у пациента повышается непрямой билирубин. Это приводит к пожелтению глаз и кожи. Такой симптом может быть обусловлен воздействием:

• Аутоиммунной гемолитической анемии – патологии, при которой красные кровяные тельца уничтожает собственный организм пациента. Выделяется гемоглобин, из которого образуется билирубин. Вещество скапливается в склерах глаз и кожных покровах. Аутоиммунный процесс обусловлен генетическими нарушениями. В группу риска попадают пациенты с вирусными и бактериальными инфекциями, общей интоксикацией организма при воздействии радиоактивных веществ.
• Эритроцитарной мембранопатии – наследственной патологии, которая сопровождается врожденными дефектами генов. Костный мозг синтезирует неправильную форму эритроцитов, склонных к быстрому разрушению раньше времени.
• Бабезиоза – патологического процесса, развивающегося после укуса клеща. В группу риска попадают люди с ослабленной иммунной системой, который подвержены частому контакту с зараженным животными. У здоровых людей симптомы бабезиоза часто не проявляются. После того как микроорганизмы попадают в эритроциты наблюдается массовая гибель, в результате чего повышается билирубин и желтеют склеры глаз.
• Малярии, которая возникает при заражении плазмодиями. Заражение происходит через укус малярийных комаров, личинки которого, поражают печень и поражают эритроциты. После разрушения красных кровяных телец повышается непрямой билирубин, склеры глаз окрашиваются в желтый цвет.
• Эритроцитарной энзимопатии – наследственной болезни, при которой не синтезируются ферменты красных кровяных телец, принимающих участие в обменных процессах. Эритроцитам не хватает энергии, наблюдается их массовая гибель. Наблюдается повышение концентрации гемоглобина, нарушается функционирование печени.

Эритроциты могут разрушаться при отравлении ядовитыми веществами: змеиным, грибным, ягодным ядом, химическими соединениями (мышьяком, свинцом, бензолом). Эритроциты, пораженные ядом, начинают вырабатывать повышенное количество билирубина, что приводит к пожелтению склер глаз.

Нарушения обмена веществ

Пожелтение склер может быть обусловлено обменными нарушениями. При гемохроматозе, обусловленном врожденными нарушениями железа, макроэлемент начинает скапливаться в организме. Патология часто сопровождается циррозом печени. При синдроме Дабина-Джонсона билирубин накапливается в печеночных клетках, после чего попадает в общий кровоток.

При амилоидозе нарушается белковый обмен. Вещество скапливается в печени, может спровоцировать тяжелое нарушение функционирование органа. В плазме крови повышается непрямой билирубин, что приводит к окрашиванию белков глаз и кожных покровов. Возможны наследственные поражения: развитие синдрома Найяра-Криглера. Печень не синтезирует ферменты, принимающие участие в связывании непрямого билирубина. Вещество начинает скапливаться в тканях и органах, провоцируя изменения их окраски.

Патология Вильсона-Коновалова – хронический процесс, который сопровождается нарушением обмена минералов. Наблюдается скопление меди в печени, которая оказывает токсическое действие на орган. Дисфункция печени сопровождается развитием цирроза, пожелтением склер глаз.

Патологии желчевыводящих путей

Желчь принимает участие в выведение избытка холестерина, тяжелых металлов, билирубина, стероидов из организма. Вещество проходит по желчевыводящим протокам, перед тем как попасть в область кишечника.

При нарушениях функционирования желчевыводящих путей наблюдается застой желчи с последующим развитием:

• Желчнокаменной болезни – патологического процесса, который сопровождается образованием конкрементов. Они препятствуют нормальному оттоку желчи, провоцируя желтуху. Болезнь обостряется под воздействием обменных нарушений, сахарного диабета, дискинезии, гемолитической анемии, в период вынашивания ребенка.
• Первичного склерозирующего холангита – болезни неясного происхождения, которая сопровождается воспалением желчевыводящих путей. Наблюдается развитие структурных изменений, поражающих желчные протоки, затрудняется отток желчи. Чем больше перекрыты желчные протоки, тем хуже прогноз для пациента. Желчь и билирубин попадает в системный кровоток, у пациента развивается желтуха.
• Описторхоза – паразитраной патологии. Заражение происходит в процессе употребления сырых, некачественных морепродуктов с недостаточной термической обработкой. Черви проникают в желчный пузырь и желчные протоки, начинают активно размножаться, поражая стенки органов. Протоки постепенно сужаются, что вызывает желтуху и изменение окраски склер глаз.

Склеры могут желтеть при опухолевых процессах, поражающих желчный пузырь, желчевыводящие протоки. Опухоли затрудняют отток желчи, вызывая механические повреждения и развитие желтухи.

Панкреатит острой или хронической стадии

Панкреатит проявляется в виде чувства болезненности в животе, расстройствами пищеварения. Развивается под воздействием опухолевых процессов, употребления спиртных напитков, паразитарных инфекций, общей интоксикации организма. Сопровождается воспалением поджелудочной железы, ее отеками и увеличением в размерах. В результате наблюдается застой желчи, которая проникает в кровь. Билирубин скапливается в кожных покровах и склерах глаз, провоцируя их пожелтение.

Глазные болезни

Пожелтение глаз может быть обусловлено пингвенкулами или перигулами.

• В первом случае наблюдается формирование жировиков в области глаз, окрашенных в желтый цвет. Патология развивается, если в организме нарушен липидный обмен. Консервативные методы терапии неэффективны, требуется оперативное вмешательство.
• Птеригиумы сопровождаются разрастанием конъюнктивы, границы которой начинают распространяться на роговицы. Склеры приобретают желтоватый оттенок, может ухудшиться зрение. Лечение заболевания – хирургическое вмешательство.

К пожелтению могут привести меланомы, поражающие конъюнктиву. Это новообразования злокачественного происхождения, которые сложно поддаются диагностике. Причины развития – меланозы и пигментные невусы. Группу риска составляют пациенты от 25 до 65 лет. Меланомы поражают конъюнктивы глазных яблок, быстро растут, отличаются гладкой, блестящей поверхностью. Также возможны субконъюнктивальные кровоизлияния.

Образ жизни

Злоупотребление спиртными напитками, курение, употребление некачественных продуктов также может провоцировать заболевания, сопровождающиеся пожелтением белков глаз. В группу риска попадают люди, которые не соблюдают режим труда и отдыха, употребляют жирную, острую, жаренную, копченую пищу, полуфабрикаты. Если в основе рациона – простые углеводы, рафинированный сахар и масла, пища, богатая глютеном, может возникнуть нарушение функционирования печени, поджелудочной железы, желчевыводящих протоков. При повышенной нагрузке на органы зрения склеральная оболочка глаз также может изменять цвет. Это может быть обусловлено хроническим недосыпом, ежедневным продолжительным пребыванием за компьютером, чтением лежа или в условиях недостаточного освещения.

При каких патологиях желтеет склера у детей

В детском возрасте пожелтение склер часто связано с желтухой новорожденных. Через несколько дней после рождения наблюдается повышение билирубина в крови, что приводит к изменению цвета кожных покровов и белков глаз. В процессе беременности плод перенасыщается эритроцитами. После рождения красные кровяные тельца разрушаются, что приводит к развитию симптома. Восстановление нормального цвета кожных покровов и склер в норме наблюдается спустя неделю. Если же пожелтение склер не самоустранилось, необходимо проконсультироваться с педиатром.

Возможные осложнения

Отсутствие качественной, своевременной помощи чреват осложнениями. Повышается вероятность развития сахарного диабета, общего истощения организма, абсцесса поджелудочной железы, легочных осложнений, общей интоксикации организма, гангрены и перфорации желчного пузыря. Общий перечень противопоказаний зависит от заболевания, спровоцировавшего пожелтение склер глаз.

К какому врачу обратиться

При первых признаках пожелтения склер глаз рекомендовано обратиться к офтальмологу. Врач проводит устный опрос, очный осмотр пациента, назначают лабораторную и инструментальную диагностику. В дальнейшем может потребоваться сопутствующая консультация гепатолога, гастроэнтеролога, гематолога, онколога.

Диагностика

Пожелтение склер глаз – размытый симптом, который может указывать на обширный перечень болезней. Для постановки точного диагноза осматривают пациента, собирают анамнез, в том числе, семейный.

• При подозрении на развитие болезней печени орган осматривают и пальпируют. Увеличение печени – тревожный признак, который требует лабораторной и инструментальной диагностики.
• Обращают внимание на сопутствующие симптомы в виде общей слабости, нарушений работоспособности, расстройств стула.
• Стремительное повышение температуры тела, интоксикация, дисфункция сердечно-сосудистой системы – тревожные признаки, требующие оказание срочной медицинской помощи.

Особое внимание уделяют лабораторным исследованиями: анализу мочи и кала. При болезнях печени снижаются эритроциты и гемоглобин, повышается билирубин и холестерин. На фоне сниженного гемоглобина дополнительно проверяют уровень сывороточного железа, феритин. Для выявления точной локализации патологического процесса задействуют компьютерную томографию и ультразвуковое исследование.

Инструментальная диагностика определяет степень распространения патологического или опухолевого процесса, возможное сдавливание желчевыводящих путей. В тяжелых случаях проводят биопсию – осуществляют забор пораженного участка органа, проводят дополнительные лабораторные исследования. Для диагностики меланом назначают ультразвуковое обследование, радиофосфорную диагностику, инцизионную биопсию. Диагноз ставят на основании очного осмотра, после того как проведена транслюминесценция.

Лечение

Лечение подбирают в зависимости от первопричинного фактора, спровоцировавшего пожелтение белков.