Анализ крови при хронической постгеморрагической анемии

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается вследствие длительно повторяющихся необильных кровотечений и является основной причиной железодефицитных состояний.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Причины хронической постгеморрагической анемии

Причинами повторных небольших кровопотерь могут быть следующие патологические состояния:

Заболевания желудочно-кишечного тракта: эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, полипоз, диафрагмальная грыжа, дупликатура слизистой, дивертикулез и другие.
Гельминтозы: трихоцефалез, анкилостомидоз, аскаридоз.
Опухоли (в том числе, гломусные).
Заболевания почек: хронический гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
Заболевания легких: синдром Целена – Геллерстедта (гемосидероз легких).
Заболевания печени: цирроз с развитием синдрома портальной гипертензии, печеночная недостаточность.
Маточные кровопотери: меноррагии различного генеза, дисфункциональные маточные кровотечения, эндометриоз, миома матки и другие.
Патология системы гемостаза: наследственные и приобретенные тромбоцитопатии, коагулопатии, вазопатии.
Ятрогенные кровопотери: частые заборы крови для исследований, кровопотери во время экстракорпоральных методов лечения (гемодиализ, плазмаферез).

У новорожденных первой недели жизни самой частой причиной хронической постгеморрагической анемии являются фетоматеринские трансфузии. Фетоматеринские трансфузии диагностируют приблизительно у 50 % беременных, но значительные объемы фетальной кровопотери (> 30 мл) обнаруживают в 1 % случаев. Фетоматеринские трансфузии считаются единственной причиной истинной железодефицитной анемии у новорожденных. Диагноз основывается на обнаружении фетальных эритроцитов в кровотоке матери и выявлению у нее повышенного уровня фетального гемоглобина. Для диагностики используют тест Кляйнхауэра-Бетке, основанный на феномене вымывания НbА из эритроцитов в цитратно-фосфатном буфере. После соответствующей обработки мазка периферической крови матери эритроциты с HbF (эритроциты плода) видны как ярко-красные, тогда как эритроциты с НbА (то есть материнские) – как бледные клеточные тени.

Причиной развития хронической постгеморрагической анемии у новорожденных могут быть и послеродовые геморрагии, повторные взятия крови для лабораторных исследований. Послеродовые кровоизлияния во внутренние органы и головной мозг развиваются вследствие акушерской родовой травмы и нарушений в системе гемостаза (наследственные и приобретенные коагулопатии, тромбоцитопении, ДВС-синдром), а также на фоне перинатальной патологии (асфиксия, внутриутробные и приобретенные инфекции).

Хроническая постгеморрагическая анемия характеризуется медленным развитием. Дети сравнительно легко переносят хронические кровопотери. Организм ребенка благодаря компенсаторным механизмам легче приспосабливается к хроническим кровопотерям, чем к острым, несмотря на то, что общее количество потерянной крови может быть значительно большим.

При исследовании кинетики эритрона установлено, что при хронической постгеморрагической анемии пролиферативная активность эритрона снижается, возрастает неэффективный эритропоэз, укорачивается длительность жизни эритроцитов. Компенсация анемии (с учетом перехода на более низкий уровень показателей периферической крови) достигается за счет расширения плацдарма кроветворения. В результате хронических кровопотерь постоянно истощается депо железа и развивается сидеропения. Вследствие дефицита железа развиваются и различные гиповитаминозы (В, С, А); нарушается обмен микроэлементов (в эритроцитах снижается концентрация меди, увеличивается уровень никеля, ванадия, марганца, цинка).

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Симптомы хронической постгеморрагической анемии

Зависит от степени тяжести анемии. При уровне гемоглобина 90-100 г/л дети чувствуют себя удовлетворительно и анемия длительное время может оставаться незамеченной.

Клиника хронической постгеморрагической анемии эквивалентна клинике железодефицитной анемии. Дети жалуются на слабость, головокружение, шум в ушах, ухудшение аппетита, снижение толерантности к физическим нагрузкам. Кожа бледная с восковидным оттенком или фарфорово-бледная. Слизистые бледные. Характерна сухость и шершавость кожи, заеды, сглаженность сосочков языка, мягкость и повышенная ломкость ногтей и волос. Возможна одутловатость лица, пастозность голеней. У части больных отмечается субфебрилитет. Границы сердца смещены влево, выслушивается систолический шум, тахикардия, на яремных венах – «шум волчка». Артериальное давление может умеренно снижаться.

Клиника хронической постгеморрагической анемии у новорожденных: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренная тахикардия с нежным систолическим шумом на верхушке сердца, тахипноэ. Могут быть увеличены печень и селезенка за счет развития в них очагов экстрамедуллярного кроветворения. При этом, если постгеморрагическая анемия вызвана кровоизлиянием в органы брюшной полости (надпочечники, печень, селезенку), то клиническая картина может быть как бы двухэтапной – умеренно выраженные признаки анемии сменяются на 3-5-й день жизни вследствие резкого нарастания гематомы и разрыва органов, развитием клиники постгеморрагического шока и клиникой непроходимости или надпочечниковой недостаточности.

Диагностика хронической постгеморрагической анемии

В клиническом анализе крови гипохромная нормо- или умеренно гиперрегенераторная анемия. Наблюдается микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Характерна лейкопения с относительным лимфоцитозом.

Уровень железа в сыворотке крови снижен, общая и латентная железосвязывающая способность сыворотки повышены, коэффициент насыщения трансферрина снижен.

На ЭКГ – снижена амплитуда зубцов Р и Т, признаки нарушения питания миокарда.

Диагностировав хроническую постгеморрагическую анемию, очень важно выяснить ее причину. Направление и характер обследований определяются индивидуально с учетом клинико-анамнестических данных. У всех больных, независимо от данных анамнеза и клинической картины, необходимо пятикратно исследовать кал на яйца гельминтов.

[14], [15], [16], [17]

Какие анализы необходимы?

Лечение хронической постгеморрагической анемии

Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию источника кровотечения и восстановление баланса железа.

Диета больного обогащается продуктами, содержащими повышенное количество железа, овощами, фруктами. Количество белка в диете увеличивают на 0,5-1 г/кг массы больного по сравнению с возрастной нормой.

При хронической постгеморрагической анемии показания к гемотрансфузиям устанавливаются на основании общего состояния больного и клинической симптоматики: резистентности к терапии препаратами железа, выраженном прогрессировании анемии (Нb

Назначают лечение препаратами железа, витаминотерапию.

Прогноз

При хронической постгеморрагической анемии прогноз зависит от возможностей лечения основного заболевания, своевременности назначения препаратов железа, рациональности режима, диеты.

[18], [19], [20], [21]

Источник

Анемия
постгеморрагическая острая – в первые часы после острой кровопотери
уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина еще нет, и анемия в обычном понимании
этого слова отсутствует, так как соотношение между объемом плазмы и форменными
элементами крови остается прежним. В первые часы может даже наблюдаться
некоторое сгущение крови за счет пополнения периферической крови более
концентрированной кровью из кровяных депо. Гемодилюция происходит через 12—24 ч
после кровотечения.

В течение первых
24—72 ч содержание гемоглобина и эритроцитов может продолжать падать, несмотря на
остановившееся кровотечение, вследствие продолжающейся мобилизации жидкости из
тканей. Разумеется, прекращение кровотечения в таких случаях должно быть
объективно подтверждено. Гемодилюция может отсутствовать или быть мало
выраженной при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся большой потерей
жидкости (поносы, рвоты и др.).

Очень рано, уже в
первые 10—20 мин после массивной кровопотери, начинает нарастать количество
тромбоцитов. В первые часы после начала кровопотери определение количества
тромбоцитов и времени свертывания крови может играть некоторую роль для оценки
величины кровопотери: высокий тромбоцитоз и заметное укорочение времени
свертывания крови наблюдается обычно при больших кровопотерях.

Несколько позже
нарастает количество лейкоцитов за счет нейтрофилов. Количество лейкоцитов
достигает максимума, по одним авторам,— через 24—48 ч, по другим—только на
6—8-й день после кровопотери. Постгеморрагический лейкоцитоз может достигать
(9… 10)х 10*9/л и даже 16×10*9/л. При этом появляются палочкоядерные
нейтрофилы, метамиелоциты и даже миелоциты, обычно отмечается относительная лимфоцитопения,
иногда кратковременные моноцитоз и эозинофилия. СОЭ нарастает пропорционально
степени анемии.

Обычно на следующий
же день после кровопотери в периферической крови нарастает ретикулоцитоз,
достигающий максимума на 4—7-й день (до 20—30% от общего числа эритроцитов),
появляются анизоцитоз и пойкилоцитоз.

Восстановление НЬ
происходит медленнее, поэтому при нарастании количества эритроцитов цветовой показатель крови всегда
меньше 1, обнаруживается гипохромная анемия.

У здоровых людей с
хорошей функцией костного мозга при достаточном запасе железа и хорошем питании
состав крови постепенно полностью восстанавливается, полная компенсация в ряде
случаев может произойти даже без специального лечения.

Более
продолжительная анемия возможна при рецидивирующем кровотечении, неполноценной
функции костного мозга или при воздействии каких-либо факторов, тормозящих
кроветворение (хронические инфекции, интоксикации).

Анемия постгеморрагическая хроническая. Часто эта форма анемии развивается постепенно и медленно. В связи с этим включаются приспособительные механизмы, и нередко наблюдается несоответствие между значительным падением содержания НЬ и удовлетворительным самочувствием и сохранением работоспособности. Так, иногда при падении содержания НЬ до 90—100 г/л больные могут не предъявлять связанных с этим жалоб. Сказанное подчеркивает значение контроля за составом крови при повторных даже небольших кровотечениях.

Анемия гипохромная — ЦП понижен, ССГ уменьшено. При просмотре мазка отмечается гипохромия эритроцитов. Средняя величина эритроцитов уменьшена. Имеются анизоцитоз и пойкилоцитоз. При достаточной регенераторной способности костного мозга содержание ретикулоцитов может быть увеличено, имеется полихроматофилия. Нарастание содержания ретикулоцитов нередко наблюдается после назначения препаратов железа. При истощении костного мозга количество ретикулоцитов снижается, полихроматофилия отсутствует.

Количество лейкоцитов и лейкоцитарная формула крови изменяются мало, иногда имеется умеренный палочкоядерный сдвиг в лейкоцитарной формуле. После кровотечений при наличии способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и тромбоцитов. При длительных тяжелых анемиях нередко наблюдаются лейкопения, гранулоцитопения и относительный лимфоцитоз.

Источник

Комплексное исследование с учетом количественного и качественного состава клеток, биохимических и гормональных показателей крови, которое позволяет диагностировать и уточнить патогенетический вариант анемии.

Синонимы английские

Anemia profile.

Метод исследования

SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, проточная цитофлуориметрия, иммунохемилюминесцентный анализ, колориметрический фотометрический метод, кинетический метод (метод Яффе), иммунотурбидиметрия, конкурентный твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ.

Единицы измерения

*10^9/л (10 в ст. 9/л), *10^12/л (10 в ст. 12/л), г/л (грамм на литр), % (процент), fL (фемтолитр), пг (пикограмм), пг/мл (пикограмм на миллилитр), мкмоль/л (микромоль на литр), г/л (грамм на литр), нмоль/л (наномоль на литр), кг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
Полностью исключить прием всех лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием (по согласованию с врачом).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Анемия – патологическое состояние, характеризующееся снижением количества эритроцитов и/или гемоглобина в крови.

Эритроциты благодаря наличию в них гемоглобина выполняют функцию транспорта газов – кислорода к тканям и углекислоты из тканей. Уменьшение содержания кислорода и избыток углекислоты в организме неизбежно приводят к развитию гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов и нарушению метаболических процессов в тканях и органах. Появляются клинические симптомы гипоксии: головная боль, снижение памяти, сонливость, ощущение мелькания мушек перед глазами, головокружение, обмороки, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, боль в области сердца, мышечная слабость. Иногда наблюдается повышение температуры тела до субфебрильных цифр в связи с накоплением недоокисленных продуктов метаболизма в тканях.

Причины анемий разнообразны и тесно связаны с хроническими соматическими заболеваниями (патологией почек и печени, аутоиммунными, инфекционными и воспалительными заболеваниями, сахарным диабетом, опухолями), острой и хронической потерей крови, наследственными болезнями и неполноценным питанием, нехваткой витаминов и микроэлементов. Анемии возникают при недостаточном образовании эритроцитов в костном мозге (например, при дефиците железа, витаминов В12 и В6, истощении костного мозга) или преждевременном и чрезмерном разрушении эритроцитов в кровяном русле (например, при гемолизе). Для обеспечения нормального кроветворения, кроме запасов железа, витаминов В6 и В12, а также образования белка и альбумина, необходим достаточный синтез в почках гормона, стимулирующего эритропоэз (образование эритроцитов), – эритропоэтина.

В зависимости от механизмов возникновения и первичных причин существует несколько патогенетических вариантов анемий. Степень тяжести зависит от снижения уровня гемоглобина в крови и может быть легкой, среднетяжелой и тяжелой. Лабораторно анемии различаются по размерам эритроцитов (микро-, макро- и нормоцитарные), по содержанию гемоглобина в эритроцитах (гипо-, гипер- и нормохромные) и по количеству предшественников эритроцитов – ретикулоцитов в крови (гипо-, гипер и норморегенераторные).

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой малокровия и связана с хроническими кровопотерями, нарушением всасывания или повышенным расходованием железа. Лабораторно проявляется микроцитарной гипохромной анемией со снижением количества железа крови и насыщения железом трансферрина, повышением уровня общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) и трансферрина.

Острая постгеморрагическая анемия возникает в связи с наружным или внутренним кровотечением. Её диагностируют обычно при осмотре и инструментальном исследовании. В лабораторных анализах обнаруживают нормохромную нормоцитарную анемию. На 5-7-е сутки после кровотечения отмечается повышение количества ретикулоцитов и эритропоэтина. При потере больших объемов крови и железа появляются микроцитарные и гипохромные эритроциты.

Мегалобластная (пернициозная) анемия, связанная с дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, лабораторно проявляется макроцитарной гиперхромной гипорегенераторной анемией с повышенным содержанием железа в крови и сниженной ОЖСС.

При гемолитических анемиях (талассемии, серповидноклеточной анемии, гемолизе под воздействием медикаментов, токсинов и аутоантител) в анализах выявляется нормохромная (гипохромная – только при талассемии), гиперрегенераторная анемия. Для данного варианта анемии важно определить морфологию эритроцитов и уточнить этиологию преждевременного и избыточного разрушения клеток крови.

Гипопластическая (апластическая) анемия связана с резким угнетением костномозгового кроветворения. В анализах выявляется панцитопения (нормохромная гипорегенераторная анемия, уменьшение количества лейкоцитов и тромбоцитов).

Анемия при хронических заболеваниях обусловлена недостаточным синтезом эритропоэтина (при патологии почек) или ответом костного мозга на воздействие данного гормона (при хронических воспалениях, инфекциях, аутоиммунной патологии), а также перераспределением железа крови, без уменьшения его запасов, и фиксацией в очагах воспаления. Лабораторные изменения при данном типе анемии зависят от первичной этиологии заболевания и требуют внимательной дифференциальной диагностики.

Для чего используется исследование?

Дифференциальная диагностика анемий;
исследование вероятных причин и механизма развития анемии;
диагностика нарушений кроветворения;
обследование лиц с высоким риском развития анемии.

Когда назначается исследование?

При наличии клинических признаков недостаточности железа в организме (бледность и/или желтушность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, сонливость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, обмороки);
при снижении количества эритроцитов и/или гемоглобина по данным клинического анализа крови;
при обследовании пациентов с истощением и тяжелыми хроническими заболеваниями, нарушением кроветворения.

Что означают результаты?

Референсные значения

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ): https://www.helix.ru/kb/item/02-014#subj12
Ретикулоциты: https://www.helix.ru/kb/item/02-027#subj12
Витамин В12 (цианокобаламин): https://www.helix.ru/kb/item/06-012#subj12
Железо в сыворотке: https://www.helix.ru/kb/item/06-017#subj12
Креатинин в сыворотке (с определением СКФ): https://www.helix.ru/kb/item/06-021#subj12
Билирубин общий: https://www.helix.ru/kb/item/06-036#subj12
Билирубин прямой: https://www.helix.ru/kb/item/06-037#subj12
Трансферрин: https://www.helix.ru/kb/item/06-040#subj12
Ферритин: https://www.helix.ru/kb/item/06-042#subj12
Витамин B9 (фолиевая кислота): https://www.helix.ru/kb/item/06-043#subj12
Билирубин непрямой – расчетный показатель.

Общий анализ крови

1) Количество эритроцитов

Причины повышения:

эритремия;
хроническая сердечная и легочная недостаточность;
стресс, физические нагрузки, пребывание в высокогорье;
синдром Кушинга.

Причины снижения:

анемии различного генеза;
острые и хронические лейкозы;
лимфомы;
миелодиспластический синдром;
лучевая болезнь;
почечная недостаточность;
гипотиреоз;
прием цитостатиков.

2) Гемоглобин

Причины повышения:

эритроцитоз;
полицитемия;
обезвоживание;
ожоги;
синдром Кушинга;
кисты почек;
рак печени;
сердечная недостаточность;
хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью.

Причины снижения:

анемии различного генеза;
кровопотеря;
миелодиспластический синдром;
болезнь Аддисона;
гипергидратация;
острые и хронические лейкозы, лимфомы;
множественная миелома;
цирроз;
хроническая инфекция;
гипотиреоз;
болезни почек;
беременность;
аутоиммунные заболевания;
дефицит витаминов В6, В12.

3) Средний объем эритроцита (MCV)

Причины повышения (макроцитоза):

мегалобластная анемия;
миелодиспластический синдром;
болезни печени;
беременность;
гипотиреоз;
алкоголизм;
лечение эстрогенами, барбитуратами.

Причины снижения (микроцитоза):

анемии (микросфероцитарная, железодефицитная, сидеробластная, талассемия);
анемии при хронических заболеваниях;
гипогидратация;
алюминиевая интоксикация.

4) Дисперсия распределения эритроцитов по объему (RDW)

Причины повышения (анизоцитоза):

анемии (гемолитические, железодефицитная, мегалобластная);
остеомиелофиброз.

5) Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

Причины повышения (гиперхромии):

мегалобластная анемия;
цирроз печени;
период новорождённости.

Причины снижения (гипохромия):

железодефицитная анемия;
талассемия;
сидеробластная анемия.

6) Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)

Причины повышения:

мегалобластная анемия;
микросфероцитоз;
продолжительная гипогидратация;
период новорождённости.

Причины снижения (абсолютная гипохромия):

железодефицитная анемия;
талассемия;
сидеробластная анемия;
гидремия.

7) Гематокрит обычно снижается при анемиях различной этиологии.

8) Количество тромбоцитов может быть увеличено при железодефицитной анемии и гемолитическом кризе, снижено при апластической или мегалобластной анемии.

9) Количество лейкоцитов снижается при мегалобластной или апластической анемии.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)

Причины повышения:

анемии различного генеза;
нефротический синдром;
болезни печени, печеночная недостаточность;
гемодилюция;
острое и хроническое воспаление;
аутоиммунные заболевания;
новообразования;
беременность, роды;
травмы, операции.

Причины снижения:

истинная полицитемия;
симптоматические эритроцитозы.

Ретикулоциты:

Причины повышения (гиперрегенерации):

анемии (гемолитическая, острая постгеморрагическая);
эффективное лечение анемий, вызванных дефицитом железа, фолиевой кислоты, витаминов В12 и В6 (на 6-10-й день);
выход из состояния гипоплазии костного мозга после терапии цитостатиками;
спленэктомия;
малярия.

Причины снижения (гипорегенерации):

анемии (гипо- или апластические, мегалобластные);
анемия хронической болезни;
миелодиспластический синдром;
острые лейкозы;
лучевая болезнь;
арегенераторный криз при гемолитических анемиях;
патология почек;
прием цитостатиков.

Железо в сыворотке

Причины повышения:

анемия (апластическая, гемолитическая, пернициозная), талассемия;
полицитемия;
острый гепатит, повреждение печени;
гемохроматоз;
гемосидероз;
нефрит;
отравление свинцом;
избыточный прием препаратов железа.

Причины снижения:

хроническое воспаление;
железодефицитная анемия
кровопотеря;
ожоги;
злокачественные новообразования;
ревматоидный артрит;
инфаркт миокарда;
нефроз;
мальабсорбция;
беременность;
уремия.

Железосвязывающая способность сыворотки

Причины повышения:

анемия железодефицитная;
беременность (поздние сроки).

Причины снижения:

анемия при хроническом заболевании (при аутоиммунных, онкологических заболеваниях);
анемия (гемолитическая, мегалобластная, серповидноклеточная);
цирроз, патология печени;
гемохроматоз;
гипертиреоз;
гипопротеинемия;
нефротический синдром.

Трансферрин

Причины повышения:

железодефицитная анемия;
беременность;
прием эстрогенов.

Причины снижения:

острое воспаление;
анемия при хронических заболеваниях;
гипопротеинемия (при хронических инфекциях, хронических заболеваниях почек, печени, новообразованиях, ожогах и неполноценном питании);
генетические дефекты;
гемохроматоз;
перенасыщение организма железом.

Процент насыщения трансферрина железом

Причины повышения:

гемохроматоз;
гемосидероз;
талассемия.

Причины снижения:

железодефицитная анемия;
новообразования;
ревматоидный артрит;
уремия.

Альбумин в сыворотке

Причины повышения:

острый панкреатит;
обезвоживание.

Причины снижения:

острый холецистит;
сахарный диабет;
нефротический синдром;
заболевания печени, печеночная недостаточность;
болезнь Ходжкина;
гипертиреоз;
воспаление;
лейкоз;
недостаточное питание;
мальабсорбция;
язвенная болезнь;
язвенный колит;
системная красная волчанка;
ревматоидный артрит;
саркоидоз;
стресс;
беременность.

Белок общий в сыворотке

Причины повышения:

макроглобулинемия;
множественная миелома;
саркоидоз.

Причины снижения:

тяжелые заболевания печени (цирроз, хронический гепатит, рак и метастазы опухолей в печень, печеночная недостаточность);
синдром мальабсорбции (на фоне энтероколита, энтерита, панкреатита);
онкологические заболевания;
патология почек (гломерулонефрит, нефротический синдром);
голодание или длительное соблюдение безбелковой диеты.

Витамин В12 (цианокобаламин)

Причины повышения:

сахарный диабет;
лейкоз;
застойная сердечная недостаточность;
болезни печени, метастазы в печени;
ожирение;
уремия.

Причины снижения:

мегалобластная (пернициозная) анемия;
апластическая анемия;
злокачественные новообразования;
дефицит фолиевой кислоты;
гемодиализ;
гипотиреоз;
воспалительные заболевания толстой кишки;
мальабсорбция;
гельминтоз;
панкреатит;
неполноценное питание, вегетарианство;
табакокурение.

Эритропоэтин

Причины повышения:

анемия (апластическая, гемолитическая);
эритропоэтин-вырабатывающие опухоли;
миелодиспластический синдром;
вторичная полицитемия;
беременность.

Причины снижения:

анемия при хронических заболеваниях;
хроническая болезнь почек;
эритремия;
СПИД;
ревматоидный артрит.

Что может влиять на результат?

Факторы, искажающие результат:

переливание крови и её компонентов;
использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
гемодиализ;
прием препаратов, содержащих железо;
применение гормональных препаратов, а также других лекарственных средств, влияющих на отдельные показатели теста.

Важные замечания

Большинство анемий являются осложнениями других заболеваний, поэтому важно выяснить первичную причину нарушения кроветворения или чрезмерного разрушения клеток крови. Диагностика должна быть комплексной и сочетаться с клиническими данными и результатами дополнительных инструментальных методов. В сложных диагностических случаях рекомендовано проведение пункции костного мозга и анализ миелограммы.
Неправильная диагностика патогенетического варианта анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни. Оценка исследований и подбор терапии должны осуществляться только врачом.

Также рекомендуется

[40-131] Лабораторная диагностика железодефицита

[40-120] Биохимические показатели – билирубин (общий, прямой, непрямой)

[40-468] Лабораторное обследование почек

[40-159] Лабораторная диагностика гемохроматоза

[02-006] Общий анализ мочи с микроскопией осадка

[02-001] Анализ кала на скрытую кровь

[06-050] С-реактивный белок, количественно

[06-080] Церулоплазмин

[06-042] Ферритин

[06-133] Латентная железосвязывающая способность сыворотки

[06-043] Витамин B9 (фолиевая кислота)

[08-042] Раковый эмбриональный антиген (РЭА)

[08-016] α-фетопротеин (альфа-ФП)

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, врач общей практики

Использованнаялитература

Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
Внутренняя медицина: Учебник в 3 т. Т1/Под ред. проф. Е.Н.Амосовой. – К.: Медицина, 2008. – С. 907-938.
Материалы ресурса: https://www.arupconsult.com/Topics/Anemia.html.
Материалы ресурса: https://labtestsonline.org/understanding/conditions/anemia/.

Источник