Анемии хронических заболеваний патогенез
Анемии
при хронических заболеваниях (АХЗ)
– группа анемий, развивающихся при
хронических воспалительных процессах
в различных органах (легких, почках,
печени), в том числе вызванных инфекционными
агентами, а также при диффузных
заболеваниях соединительной ткани,
новообразованиях, эндокринной патологии
и т. п.
Этиология:
Заболеваниями,
вызывающими развитие анемии, являются
хронические болезни почек и печени,
воспалительные процессы в легочной
ткани и поражение пищеварительного
тракта, эндокринные заболевания,
злокачественные новообразования,
геморрой и ювенильный ревматоидный
артрит. У половины пациентов наблюдается
сочетанная патология.
Среди
дополнительных причин развития анемий
при инфекционных заболеваниях, особенно
обусловленных грамотрицательной флорой,
следует отметить уменьшение поступления
железа в ткани, что тормозит размножение
бактерий, деление которых зависит от
наличия железа.
Патогенез:
Нередко
при анемии хронических заболеваний
нарушаются процессы усвоения железа;
так, например, всасывание железа снижается
при лихорадке; может быть заблокирован
переход железа из ретикулоэндотелиальных
клеток в эритробласты костного мозга
или повышено потребление железа при
активации ПОЛ неэритроидными клетками
и бактериями.
В
патогенезе анемии хронических заболеваний
определенная роль принадлежит активации
ингибиторов эритропоэтина: фактора
некроза опухолей, среднемолекулярных
токсинов, что ведет к угнетению
эритропоэза. В ряде случаев при наличии
тех или иных заболеваний наблюдаются
микрокровопотери; лечение цитостатиками
и радиоактивными методами также нередко
сопровождается анемией, имеющей характер
панцитопении. Активация клеток
ретикулогистиоцитарной системы ведет
к укорочению продолжительности жизни
эритроцитов и развитию анемии
гемолитического характера.
Изменения
общих лабораторно-гематологических
показателей:
Морфологические:
диаметр эритроцитов чаще нормальный;
имеет место смешанный анизоцитоз, макро-
и микроцитоз эритроцитов; эритроциты
чаще нормохромные, форма их не изменена;
Функциональные:
содержание ретикулоцитов в норме или
несколько повышено; костномозговое
кроветворение не нарушено; эритропоэз
совершается по нормобластному типу; в
некоторых случаях (при гиперспленизме)
наблюдается небольшое повышение
содержания зрелых клеток гранулопоэза
за счет замедления их элиминации из
костного мозга; умеренно угнетена
отшнуровка тромбоцитов; при трепанобиопсии
выявляется расширение плацдарма
кроветворения без признаков анаплазии
клеток гемопоэза; средняя продолжительность
жизни эритроцитов несколько укорочена;
уровень витамина В12 и фолиевой кислоты
остается в норме, а содержание эритропоэтина
– нормальное или слегка повышено, повышен
и уровень ингибирующих факторов
эритропоэза.
Анемия
при системных заболеваниях соединительной
ткани
обусловлена нарушением синтеза
эритропоэтина, дефицитом железа
вследствие кровопотери из язв и эрозий
ЖКТ, развивающихся при длительном приеме
противовоспалительных средств, дефицитом
витамина В12 за счет снижения кислото-
и ферментообразующей функции желудка
в результате атрофического гастрита
Анемия
в терминальной стадии хронической
почечной
недостаточности, патогенез которой
связан с несколькими механизмами: с
токсическим влиянием на эритропоэз так
называемых средних молекул, ингибирующих
эффект эритропоэтина; потерей железа
с эритроцитами при эритроцитурии и при
программном гемодиализе, ДВС-синдроме,
при котором наблюдаются и кровоточивость,
и гемолиз.
В
патогенезе анемии
при хроническом гепатите и циррозе
печени
участвуют различные факторы: кровопотеря
из варикозно расширенных вен пищевода
и желудка – развивается железодефицитная
анемия; у части больных возможен дефицит
фолиевой кислоты, в то время как уровень
витамина В12, напротив, повышен за счет
его выхода из гепатоцитов, в этих случаях
наблюдается мегалобластная анемия; при
аутоиммунных гепатитах, явлениях
гиперспленизма анемия имеет аутоиммунный
характер.
Анемии
при хронических воспалительных (в т.ч.
инфекционных) заболеваниях чаще
всего развивается при гнойных заболеваниях
легких, почек и других органов спустя
месяц после начала болезни. Гемоглобин
снижается до 110-90 г/л; анемия нормохромная,
нормоцитарная, реже гипохромная. Уровень
ферритина в пределах нормы, а содержание
сывороточного железа снижено; количество
сидероцитов в костном мозге в норме в
отличие от железодефицитных анемий,
при которой уровень ферритина в сыворотке
крови понижен, а содержание сидероцитов
в костном мозге уменьшено. Важным
отличием анемии при хронических
воспалительных заболеваниях от истинной
железодефицитной анемии является также
нормальный уровень трансферриновых
сывороточных рецепторов у больных
анемией хронических заболеваний.
Диагностика:
Выявляются
следующие нарушения общих
лабораторно-гематологических показателей
при хронических воспалительных,
инфекционных и онкологических
заболеваниях: нормохромная нормоцитарная
гипорегенераторная анемия, в 40% случаев
– гипохромная микроцитарная анемия.
Содержание ретикулоцитов в норме или
несколько повышено. Костномозговое
кроветворение не нарушено, эритропоэз
происходит по нормобластному типу; в
некоторых случаях (при гиперспленизме)
наблюдается небольшое повышение
содержания зрелых клеток гранулоцитопоэза
за счет замедления их элиминации из
костного мозга, умеренно угнетена
отшнуровка тромбоцитов.
Изучение
мазка крови обычно выявляет нормальные
эритроциты. Только в некоторых случаях
наблюдаются гипохромия. Микроцитоз
встречается примерно у трети пациентов.
Концентрация железа в сыворотке,
трансферрина и железосвязывающая
способность сыворотки крови у большинства
пациентов достаточно низкие. В то же
время концентрации ферритина, который
является косвенным индикатором
воспаления, остается нормальной или
повышенной.
Для
выяснения патогенеза анемии при
заболеваниях соединительной ткани
проводят исследования сывороточного
железа, ОЖСС, ферритина, антител к
эритроцитам по реакции Кумбса.
Соседние файлы в предмете Лабораторная диагностика
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
В клинической практике встречаются случаи, когда выявленную анемию трудно отнести к одному из вариантов анемий. В подобных ситуациях лабораторные признаки могут иметь наряду с чертами железодефицитных анемий признаки других анемий: мегалобластной, гемолитической и др. Диагностический поиск не выявляет у них клинических или инструментально-лабораторных симптомов, которые могли бы характеризовать эту анемию как самостоятельный ее вид. Подобные анемии возможны при различных заболеваниях, в связи с чем их называют вторичными, симптоматическими, подчеркивая роль основного заболевания в их патогенезе. В последнее время обычно употребляют термин «анемии хронических заболеваний».
Анемия хронических заболеваний встречается при хронических воспалительных процессах различных органов (легких, почек, печени), в т.ч. вызванных инфекционными агентами, при системных заболеваниях соединительной ткани, при эндокринной патологии и новообразованиях разных локализаций и т.п.
Патогенез вторичных анемий сложен; чаще всего имеет место сочетание нескольких факторов, ведущих к анемии. Нередко при анемии хронических заболеваний нарушаются процессы усвоения железа; так, например, всасывание железа снижается при лихорадке; может быть заблокирован переход железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга или повышено потребление железа при активации ПОЛ неэритроидными клетками и бактериями.
В патогенезе анемии хронических заболеваний определенная роль принадлежит активации ингибиторов эритропоэтина: фактора некроза опухолей, среднемолекулярных токсинов, что ведет к угнетению эритропоэза. В ряде случаев при наличии тех или иных заболеваний наблюдаются микрокровопотери; лечение цитостатиками и радиоактивными методами также нередко сопровождается анемией, имеющей характер панцитопении. Активация клеток ретикулогистиоцитарной системы ведет к укорочению продолжительности жизни эритроцитов и развитию анемии гемолитического характера.
Изменения общих лабораторно-гематологических показателей:
Морфологические: диаметр эритроцитов чаще нормальный; имеет место смешанный анизоцитоз, макро- и микроцитоз эритроцитов; эритроциты чаще нормохромные, форма их не изменена;
Функциональные: содержание ретикулоцитов в норме или несколько повышено; костномозговое кроветворение не нарушено; эритропоэз совершается по нормобластному типу; в некоторых случаях (при гиперспленизме) наблюдается небольшое повышение содержания зрелых клеток гранулопоэза за счет замедления их элиминации из костного мозга; умеренно угнетена отшнуровка тромбоцитов; при трепанобиопсии выявляется расширение плацдарма кроветворения без признаков анаплазии клеток гемопоэза; средняя продолжительность жизни эритроцитов несколько укорочена; уровень витамина В12 и фолиевой кислоты остается в норме, а содержание эритропоэтина – нормальное или слегка повышено, повышен и уровень ингибирующих факторов эритропоэза.
Частные формы анемии хронических заболеваний
Анемии при хронических воспалительных (в т.ч. инфекционных) заболеваниях. Чаще всего анемия развивается при гнойных заболеваниях легких, почек и других органов спустя месяц после начала болезни. Гемоглобин снижается до 110-90 г/л; анемия нормохромная, нормоцитарная, реже гипохромная. Уровень ферритина в пределах нормы, а содержание сывороточного железа снижено; количество сидероцитов в костном мозге в норме в отличие от железодефицитных анемий, при которой уровень ферритина в сыворотке крови понижен, а содержание сидероцитов в костном мозге уменьшено. Важным отличием анемии при хронических воспалительных заболеваниях от истинной железодефицитной анемии является также нормальный уровень трансферриновых сывороточных рецепторов у больных анемией хронических заболеваний.
В некоторых случаях анемия становится ведущим симптомом скрыто протекающего заболевания, например латентно текущих болезней мочевыводящей системы (особенно часто у стариков), инфекционного эндокардита, нагноительных процессов в брюшной полости.
У больных с хроническими обструктивными болезнями легких – ХОБЛ (бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом) установлена роль различных микроэлементов в патогенезе анемии, чаще всего – меди и цинка. В то же время содержание марганца и железа у них остается в норме, уровень трансферрина повышен при нормальном содержании сывороточного железа и ферритина. Эти данные обосновывают использование в терапии этих больных медь- и цинксодержащих препаратов.
Острые заболевания бактериальной, протозойной и вирусной природы также могут сопровождаться анемией, в развитии которой принимают участие те же механизмы. Наряду с этим в патогенезе анемии при лептоспирозе (природно-очаговом зоонозе) имеет значение повышение активности Г-6-ФДГ в плазме крови и снижение активности этого фермента в эритроцитах, что сопровождается гемолитической анемией с повышенныем содержанием свободного билирубина и свободного гемоглобина в сыворотке крови, нарастанием количества ретикулоцитов.
Хотя вопрос о приобретенном или наследственном характере этих анемий пока не решен, определение дефицита Г-6-ФДГ имеет прогностическое значение в их развитии и обосновании патогенетической терапии а-токоферола ацетатом.
Анемия, развившаяся на фоне заболевания, которое признано основным, чаще всего не требует специальной корригирующей терапии, лечение должно быть направлено на основное заболевание. В каждом конкретном случае необходимы уточнение патогенеза анемии и дифференциальная диагностика с истинной анемией.
Анемия в терминальной стадии хронической почечной недостаточности наблюдается у каждого больного. Патогенез ее связан с несколькими механизмами: прежде всего, с токсическим влиянием на эритропоэз так называемых средних молекул, ингибирующих эффект эритропоэтина; потерей железа с эритроцитами при эритроцитурии и при программном гемодиализе, ДВС-синдроме, при котором наблюдаются и кровоточивость, и гемолиз.
Гематологические признаки почечной анемии: нормоцитарная анемия; эритроциты нередко фрагментированы, количество ретикулоцитов варьирует; эритропоэз неэффективный. При наличии ДВС-синдрома определяется тромбоцитопения; возможны как лейкопения, так и лейкоцитоз.
Лечебные мероприятия при почечной анемии должно быть направлены прежде всего на лечение основного заболевания и ДВС-синдрома: используют плазмаферез, при котором удаляются средние молекулы – ингибиторы эритропоэтина. Признаком эффективности плазмафереза является ретикулоцитарный криз; прирост гемоглобина наблюдается через 2-3 нед. от начала лечения.
В последнее время при анемии на фоне хронической почечной недостаточности стали применять рекомбинантный эритропоэтин в дозе от 300 до 10800 ME внутривенно или по 1200-2500 ME подкожно 3 раза в неделю на фоне приема препаратов железа, поскольку потребность в железе при терапии эритропоэтином возрастает. Лечение эритропоэтином вызывает и другие благоприятные эффекты: повышение жизненного тонуса, работоспособности, мыслительных процессов. Переливание эритроцитной массы проводят больным только в случаях острой кровопотери.
Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани обусловлена нарушением синтеза эритропоэтина, дефицитом железа вследствие кровопотери из язв и эрозий ЖКТ, развивающихся при длительном приеме противовоспалительных средств, дефицитом витамина В12 за счет снижения кислото- и ферментообразующей функции желудка в результате атрофического гастрита. Вместе с тем установлено, что уровень эритропоэтина при ревматоидном артрите даже повышен, но, как полагают, неадекватно степени анемии. Наиболее частое заболевание этой группы – ревматоидный артрит – сопровождается анемией в 16-65 % случаев, в т.ч. железодефицитная анемия наблюдается у 22-34 % больных. Развитию анемии при ревматоидном артрите способствует повышенный уровень воспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей, интерлейкин-1 и интерлейкин-6; при этом наблюдается обратная корреляция между уровнем цитокинов и содержанием сывороточного железа.
Для выяснения патогенеза анемии при заболеваниях соединительной ткани проводят исследования сывороточного железа, ОЖСС, ферритина, антител к эритроцитам по реакции Кумбса. При отсутствии данных, свидетельствующих о железодефицитной анемии, а также об аутоиммунной анемии, возникает необходимость исследования содержания эритропоэтина и цитокинов и проведения (в случае повышенного уровня цитокинов) лечения преднизолоном. При железодефицитной анемии проводят лечение препаратами железа. Во всех случаях анемии на фоне болезней соединительной ткани необходимо лечение основного заболевания. Установление аутоиммунного или мегалобластного характера анемии требует назначения в первом случае глюкокортикоидных гормонов либо (соответственно) витамина В12 или фолиевой кислоты. При аутоиммунной гемолитической анемии могут быть использованы также цитостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А; проведена спленэктомия.
В патогенезе анемии при хроническом гепатите и циррозе печени участвуют различные факторы: кровопотеря из варикозно расширенных вен пищевода и желудка – развивается железодефицитная анемия; у части больных возможен дефицит фолиевой кислоты, в то время как уровень витамина В12, напротив, повышен за счет его выхода из гепатоцитов, в этих случаях наблюдается мегалобластная анемия; при аутоиммунных гепатитах, явлениях гиперспленизма анемия имеет аутоиммунный характер. Медикаментозная коррекция анемии зависит от ее патогенеза.
Анемия хронических заболеваний (ее по-другому еще называют анемией воспаления) является распространенным типом патологии, которая развивается у больных, страдающих тем или иным инфекционным, воспалительным или опухолевым заболеванием. Отличительной особенностью такой анемии является понижение сывороточного железа, но, в отличие от истинной нехватки железа, этот микроэлемент может сохраняться в макрофагах.
Описание недуга
Анемия хронических заболеваний выступает в настоящее время наиболее распространенной проблемой. Этот тип недуга занимает второе место после железодефицитной анемии. Данная патология может сопровождать любой инфекционный, ревматический или опухолевый недуг, а, кроме того, недостаточность сердца, хронические болезни почек, диабет, цирроз печени и так далее.
Анемию хронических заболеваний (АХЗ) определяют при инфекционном процессе, который ассоциирован с микробными патогенами (бактериальными, вирусными или грибковыми инфекциями), а кроме того, с аутоиммунными заболеваниями, в частности, с такими как системная волчанка, ревматоидный артрит и другие. К возникновению анемии хронических патологий также ведут хронические заболевания, которые сопровождаются воспалением низкой градации, например, онкологическое новообразование, хронические болезни почек, недостаточность сердца и тому подобное. Кроме того, отмечается подобный патогенез анемии хронических заболеваний в ходе старения, на фоне чего у больных отмечают активацию воспалительных цитокинов.
Патофизиологический механизм
Исследования, которые были проведены в последние десятилетия, позволяют установить патофизиологический механизм анемии хронических заболеваний. Болезни, которые сопровождаются дефицитом железа, весьма многочисленны. Но главным является железодефицитная недостаточность наряду с АХЗ.
Сложность для медиков представляет в первую очередь дифференциальная диагностика анемий хронических заболеваний. При наличии анемии хронических патологий имеет место гипохромный дефицит гемоглобина с низким показателем сывороточного железа, но с увеличенным при этом ферритином. Стоит отметить, что лечение такой анемии с помощью препаратов железа не ведет к компенсации эритропоэза. Использование современных диагностических исследований позволяет улучшать и ускорять диагностику анемии.
Учитывая то, что анемия хронических заболеваний выступает вторичным проявлением базового заболевания, терапия последнего корригирует и анемию. Правда, такая терапия не всегда возможна. Современной тенденцией в медицине является изучение молекул новых лекарственных средств, чьей мишенью служат основные патогенетические звенья хронических заболеваний, в особенности это цитокины наряду с корректорами ветви ферропортина. Но большая часть лекарств находится еще на стадии экспериментального исследования.
Анемия хронических заболеваний – картина крови
Картина крови при описываемом недуге наблюдается следующая:
- Показатель сывороточного железа снижен.
- При наличии у пациента анемии хронических заболеваний железосвязывающая способность эритроцитов будет понижена. Если же этот показатель увеличен, то можно исключить дефицит гемоглобина. Правда, изменение данного значения не является специфичным признаком для того, чтобы дифференцировать анемию хронических недугов от железодефицитной болезни.
- При данном диагнозе насыщенность сыворотки трансферрином, как правило, бывает в норме. Значение выше десяти процентов говорит о снижении железа. А показатель менее десяти процентов свидетельствует о наличии дефицита этого микроэлемента. Железодефицитная болезнь может быть во многом связана с желудочно-кишечными кровотечениями вследствие лечения рефрактерной анемии посредством нестероидных противовоспалительных препаратов.
- На фоне этого заболевания сывороточный ферритин обычно бывает в норме или повышается в противоположность недостаточности железа.
- При наличии ревматоидного артрита, болезней печени или на фоне новообразований нормальное значение сывороточного ферритина не исключает сопутствующий дефицит железа. Правда, уровень ферритина менее 40 нанограмм на миллилитр указывает на значительное снижение запасов железа в организме.
- Такой показатель, как свободный эритроцитарный порфирин, при наличии анемии хронических патологий будет повышен.
Симптоматика
Анемия хронических патологий по причине своего медленного развития и протекания в легкой форме, как правило, практически никакой симптоматики не дает. Любые проявления имеют отношение обычно к тем недугам, на фоне которых либо вследствие которых в организме возникает анемия.
Итак, к симптомам, которые свойственны развивающейся анемии, можно отнести наличие у пациентов повышенной утомляемости организма наряду с общей его слабостью и резким снижением работоспособности. Помимо всего прочего, к характерной симптоматике стоит причислить явную раздражительность с частыми головокружениями, сонливостью, шумовыми ощущениями в ушах, мушками перед глазами, учащенным сердцебиением и одышкой при физической нагрузке или даже в состоянии покоя.
Таким образом, в случае возникновения подобной симптоматики стоит начинать бить тревогу и обращаться к врачу для проведения необходимых диагностических исследований и дальнейшего адекватного лечения.
Лучше выяснить заранее, что это такое анемия и чем опасна данная патология.
Диагностика патологии
Анемии свойственны определенные общие признаки. Обычно это наличие нормоцитарной анемии легкой степени тяжести, когда гемоглобин держится в районе более 90 грамм на литр. Такая анемия развивается в течение первых двух месяцев при наличии инфекций, воспалительной патологии либо на фоне злокачественного образования, при этом она не прогрессирует. При показателе гемоглобина ниже 80 грамм на литр следует подумать о присутствии дополнительных факторов, которые участвуют в патогенезе анемии. Кроме этого, выраженность анемии зачастую может коррелировать с продолжительностью и активностью базового заболевания (хроническая инфекция, болезни соединительных тканей и так далее).
От чего зависят методы диагностики?
Все методы, применяемые для диагностики анемии хронических заболеваний, напрямую зависят от самого основного недуга, на фоне которого развивается дефицит железа в организме. Но, тем не менее, в том случае, если анемия имеет место, то в обязательном порядке больным назначается сдача общего и биохимического анализа крови наряду с пункцией костного мозга для того, чтобы установить характер и тип анемии.
Помимо всего прочего, во время диагностики требуется исключить такие причины нехватки железа, как наличие травматических кровотечений и внутренних кровопотерь.
Жалобы пациентов
При сборе у пациентов жалоб, как правило, выясняют наличие у больного следующих симптомов:
- Сердцебиения и одышки, усиливающейся при физической нагрузке.
- Головокружений и шума в ушах.
- Слабости и повышенной утомляемости.
Как лечится анемия хронического заболевания (по МКБ-10, кстати, код недуга – D63.8)?
Проведение лечения
Учитывая то, что анемия хронических заболеваний выступает вторичным проявлением базового заболевания, терапия последнего будет корригировать и дефицит железа. Однако, такая терапия не всегда возможна. К принципам ведения больных с анемией хронических патологий относят следующие пункты:
- Проведение лечения основного заболевания.
- Использование специфических средств лечения анемии. Таковые назначаются только при наличии тяжелой степени болезни, которая ограничивает трудоспособность наряду с повседневной активностью пациента.
- При развитии тяжелой анемии назначается переливание эритроцитарных масс.
- Назначение эритропоэзстимулирующих препаратов с сочетанием с внутривенными медикаментами железа.
- Методики лечения дополнительно могут включать в себя различные эритропоэзстимулирующие инновационные средства наряду с антицитокиновыми препаратами и лекарствами, влияющими на гепсидин и ферропортин.
Стоит отметить, что патология не выступает зарегистрированным показанием к назначению пациентам эритропоэзстимулирующих лекарств, однако таковые могут быть рассмотрены в качестве альтернативного лечения для замещения многократных трансфузий эритроцитов. В некоторых исследованиях отмечаются положительные результаты использования эритропоэзстимулирующих средств в лечении анемии хронических заболеваний.
При недостаточности сердца
Среди пациентов с хронической недостаточностью сердца распространенность анемии составляет тридцать семь процентов. Среди этого числа более чем у половины пациентов регистрируют анемию хронических заболеваний. В целом, общая распространенность железодефицитной болезни у пациентов с недостаточностью сердца колеблется от четырнадцати до пятидесяти шести процентов. Такой широкий диапазон напрямую связан с отсутствием единого утвержденного подхода к диагностике анемий, а, кроме того, с возрастными различиями больных.
Нормоцитарная анемия
В настоящее время доказано, что у страдающих недостаточностью сердца пациентов чаще выявляют нормоцитарную анемию, которая составляет до пятидесяти семи процентов случаев. Чаще всего это заболевание бывает ассоциировано с дисфункцией почек и понижением секреции эритропоэтина. Для хронического течения заболевания свойственна плохая утилизация железа наряду с выраженной активацией цитокинов, что на сегодняшний день встречается у пятидесяти трех процентов пациентов.
Возникновению анемии при хронической сердечной недостаточности способствует, как правило, возникновение в крови дефицита железа. В настоящее время доказано, что основными причинами появления анемии у пациентов с недостаточностью сердца являются гемодилюция наряду с хроническими заболеваниями почек и дефицитом витамина В12.
Клинические рекомендации при анемии хронических заболеваний
К таковым можно отнести все методики профилактики хронических недугов и их рецидивов. Одной из рекомендаций является соблюдение правильного и сбалансированного питания, богатого железом. Таким образом, для профилактики любых анемий врачи рекомендуют делать упор на мясные и рыбные блюда, так как именно в них содержится наибольшее число этого столь необходимого для организма микроэлемента. В этой связи необходимо отметить, что в особенности больше всего железа содержится в красных сортах мяса, например в говядине. Не стоит забывать и о фруктах, например, свое предпочтение следует отдавать яблокам, гранатам и так далее.
Всем известно, что движение наряду с прогулками являются отличной профилактической мерой при наличии любого заболевания. В связи с этим для предупреждения симптоматики неприятной анемии крайне важно регулярно поддерживать свой организм в тонусе. Занятия умеренными физическими нагрузками в виде фитнеса, аэробики, плавания и лыж, значительно улучшают кровообращение, способствуя в целом хорошему самочувствию.
Прогулки на свежем воздухе
Помимо всего прочего, нельзя забывать о том, что любая анемия в первую очередь является недостатком кислорода. Поэтому самой лучшей профилактикой анемии считается возможность пополнения запасов кислорода в организме. Для этого врачи советуют много гулять на свежем воздухе. К сожалению, в настоящее время у большинства людей сидячая работа, многие постоянно находятся в душном помещении, а это все непременно сказывается на здоровье организма и отражается на нем не лучшим образом.
Заключение
Все вышеперечисленные рекомендации являются довольно действенными при наличии дефицита железа любой разновидности и при анемии хронических заболеваний в том числе. Главное, что все эти рекомендации достаточно просты, и следовать им может абсолютно каждый человек. Можно, разумеется, периодически употреблять для профилактики и железосодержащие препараты, но сразу стоит отметить, что злоупотреблять таковыми все же не стоит. Поэтому лучше всего предупредить заболевание, которое может вызвать дефицит железа в организме посредством банального ведения здорового образа жизни.
Мы выяснили, что это такое анемия и чем опасна данная болезнь.