Анемии лабораторные и инструментальные методы обследования

Анемии лабораторные и инструментальные методы обследования thumbnail

Лабораторная диагностика ЖДА

1. Периферическая кровь.

Общий анализ крови с определением количества тромбоцитов и ретикулоцитов, а также определение:

-Среднего объема эритроцита – MCV (N 75-95мкм3),

– Среднего содержания гемоглобина в эритроцитах-MCH (N 24-33 пг),

– Средней концентрации гемоглобина в эритроцитах – MCHC (N 30-38%),

– Гистограммы объема эритроцитов, оценивает степень Анизоцитоз – RDW

2. Биохимические исследования.

Определение железа в сыворотке крови, общей железосвязывающей способности сыворотки крови, насыщение железом трансферрина, содержание трансферрина, ферритина в сыворотке крови, Десфераловый тест.

3. Костный мозг.

Вычисление показателей миелограммы, определение костномозговых индексов, количества сидеробластов.

4. Исследование свободногопротопорфирина в эритроцитах.

Лабораторная диагностика В12-фолиеводеф.

  • В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 – 0,8 x1012 / л, снижение гемоглобина
  • Макро- и мегало-цитоз, часто овальной формы, без центрального просветления.
  • Мегалобласты.
  • Во многих эритроцитах наблюдаются остатки ядра (тельца Жолли) и нуклеолемы (кольца Кебота).
  • Характерные анизоцитоз (преобладают макро-имегалоциты), пойкилоцитоза, полихроматофилия, базофильнаяпунктация цитоплазмы эритроцитов.
  • Цветной показатель повышен более чем на 1,1 – 1,3.
  • Количество ретикулоцитов обычно уменьшена, реже – нормальная.
  • Наблюдается лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с полисегментованимы, гигантских размеров нейтрофилами
  • Тромбоцитопения.
  • Билирубинемия (В связи с повышенным гемолизом эритроцитов)
  • В костном мозге наблюдаются мегалобласты,мегалокариоциты.

Лабораторная диагностика гемолитической анемии.

  • Общий анализ крови: нормохромная анемия (гипохромная — при талассемии) в большинстве случаев, при наследственном микросфероцитозеМинковского-Шаффара эритроциты уменьшаются, приобретая шаровидную форму (микросфероциты). Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить гемолитическую анемию, является повышение в крови количества ретикулоцитов иногда до 10% и более (в норме 0,5-1,5%).
  • Отличительной особенностью врожденной гемолитической анемии является резкое снижение осмотической резистентности эритроцитов по отношению к гипотоническим растворам поваренной соли. В норме осмотическая рези-стентность эритроцитов составляет 0,48% (минимальный гемолиз) – 0,32% (максимальный гемолиз).
  • Биохимический анализ крови: неконъюгированнаягипербилирубинемия, уровень которой достигает до 75-140 мкмоль/л, а во время криза и выше.
  • Общий анализ мочи: увеличение содержания уробилина.
  • При аутоиммунных гемолитических анемиях с помощью реакции Кумбса выявляют антиэритроцитарные антитела.

Железодефицитная анемия. Этиология. Патогенез. Клиника. Картина крови.

Железодефицитная анемия характеризуется:

  • Гипохромная (ЦП <0.8)
  • Микроцитарная
  • Снижение сывороточного железа (<0.7)
  • Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки
  • Снижение ферритина сыворотки
  • Снижение эритроцитов

Этиопатогенез

Внешние факторы                                                                                         Внутренние факторы

Алиментарные Токсические      Физиологические                                    Патологические

Детский,юношеский возраст Беременность            Кровопотеря Опухоли Нар-иевсас

Стадии развития:

  • Уменьшаются запасы железа
  • Железодефицитный эритропоэз
  • Анемия

Клиника:

  • Извращение вкуса (глина,мел)
  • Извращение обоняния (краска,лак,ацетон)
  • Утомляемость
  • Дистрофические изменения кожи и ее придатков (заеды, поперечнаяисчерченность ногтей)
  • Атрофические изменения слизистой ЖКТ
  • Позывы на мочеиспускание при смехе, кашле
  • Вогнутость ногтей по типу ложки

Лечение:

  • Этиотропная терапия- удаление источника кровотечения, дегельментизация, борьба с инфекцией, коррекция пищевого режима
  • Патогенетическая терапия- препараты железа

Лечение и диагностика ЖДА

Диагностика

Клинический анализ крови

В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Hb <98 г/л, однако снижение эритроцитов <2·1012/л для ЖДА не характерно. При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

Морфологические характеристики эритроцитов Размер эритроцитов — нормальный, увеличенный (макроцитоз) или уменьшенный (микроцитоз). Для ЖДА характерно наличие микроцитоза. Анизоцитоз — различия в размерах эритроцитов у одного и того же человека. Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз. Пойкилоцитоз — наличие в крови одного и того же человека эритроцитов разной формы. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз. Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:

· нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,05) — нормальное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в центре;

· гипохромные эритроциты (ЦП<0,85) — содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;

· гиперхромные эритроциты (ЦП>1,05) — содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;

· полихроматофилы — эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это — ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.

Анизохромия эритроцитов — различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.

Биохимический анализ крови

При развитии ЖДА в биохимическом анализе крови будут регистрироваться:

· уменьшение концентрации сывороточного ферритина;

· уменьшение концентрации сывороточного железа;

· повышение ОЖСС;

· уменьшение насыщения трансферрина железом.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза ЖДА необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями. Железоперераспределительные анемии — достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после ЖДА). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулёзе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (<80 г/л). Основным отличием от ЖДА являются:

· повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;

· уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;

Читайте также:  В12 дефицитная анемия с гемолитическим компонентом

· ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя. Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом. Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:

· выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;

· выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;

· проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;

· оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение

Лечение проводится только длительным приёмом препаратов трёхвалентного железа внутрь в умеренных дозах, причём существенный прирост гемоглобина, в отличие от улучшения самочувствия, будет не скорым — через 4—6 недель.

Обычно назначается любой препарат двухвалентного железа — чаще это сульфат железа — лучше его пролонгированная лекарственная форма, в средней лечебной дозе на несколько месяцев, затем доза снижается до минимальной ещё на несколько месяцев, а затем (если причина малокровия не устранена), продолжается приём поддерживающей минимальной дозы в течение недели, ежемесячно, многие годы. Так, эта практика хорошо оправдала себя при лечении тардифероном женщин с хронической постгеморрагической железодефицитной анемией вследствие многолетней гиперполименорреи — одна таблетка утром и вечером 6 месяцев без перерыва, затем одна таблетка в день ещё 6 месяцев, затем несколько лет каждый день в течение недели в дни месячных. Это обеспечивает нагрузку железом при появлении затянутых обильных месячных в период климакса. Бессмысленным анахронизмом является определение уровня гемоглобина до и после месячных.

При агастральной (гастрэктомия по поводу опухоли) анемии хороший эффект даёт приём минимальной дозы препарата постоянно много лет и введение витамина В12 по 200 микрограмм в день внутримышечно или подкожно четыре недели подряд каждый год пожизненно.

Беременным с дефицитом железа и малокровием (небольшое снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов физиологично вследствие умеренной гидремии и не требует лечения) назначается средняя доза сульфата железа внутрь до родов и в период кормления грудью, если у ребёнка не возникнет диарея, что обычно случается редко.

Профилактика

· Периодическое наблюдение за картиной крови;

· употребление пищи с высоким содержанием железа (кунжут, мясо, печень и др.);

· профилактический прием препаратов железа в группах риска.

· оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Острый лейкоз

Острый лейкоз — клональное (онкологическое) заболевание, первично возникающее в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови. Следствием мутации является потеря потомками мутировавшей клетки способности к дифференцировке до зрелых клеток крови. Морфологический субстрат острыx лейкозов — бластные клетки.

Источник

Диагностика анемий

Анемией называют состояние, при котором в крови снижено количество эритроцитов и/или гемоглобина в них. Этот дефицит сказывается на функции транспортировки кислорода. Это один из основных результатов циркуляции крови – она доставляет молекулы О2 в ткани по артериям и, благодаря венозному оттоку, выводит отработанные материалы, в том числе и углекислый газ. Основной газообмен происходит в альвеолах – конечных образованиях бронхиального дерева. Это та часть дыхательной системы, где кровь отдает одни газы и забирает другие. Недостаточность этого процесса приводит к гипоксии – сниженному поступлению кислорода в ткани. Это сказывается на всех процессах в организме, состоянии тканей и клеточного механизма. Без присутствия кислорода не проходят химические реакции и не происходит энергообмен.

Внешне это проявляется различными клиническими признаками:

  • бледность;

  • слабость;

  • учащенной сердцебиение и дыхание – организм пытается компенсировать недостаток кислорода;

  • возможность потери сознания;

  • снижение работоспособности;мелькание “мушек” перед глазами;

  • головокружение;

  • шум в ушах;

  • раздражительность;

  • одышка.

Эти признаки – причина обратиться в медицинский центр для сдачи анализов. Анемия нередко является проявлением патологии, так как сама по себе, чаще всего, она – симптом. Полноценное обследование покажет причину состояния и позволит начать эффективное лечение.

анемии.jpg

Классификация анемий

Различают несколько видов анемий, в зависимости от происхождения и патогенеза развития. Понимание характера анемии позволит определить тактику лечения, так как различные виды этой патологии имеют разный источник происхождения. Даже общий анализ крови при разных анемиях несколько отличается – для этого необходимо учитывать не только количество эритроцитов и гемоглобина, но и цветной показатель, размер эритроцитов, гематокрит и другие параметры исследования. В некоторых случаях требуется более детальное обследование пациента, клиническая диагностика, для того, чтобы точно сказать, что послужило причиной заболевания.

Различают такие виды анемий:

  • Железодефицитная;

  • Б12 дефицитная;

  • Фолиево-дефицитная;

  • постгеморрагическая;

  • Мегалобластная;

  • гемолитическая;

  • гипопластическая;

  • анемии, которые возникают при хронических заболеваниях.

Рассмотрим подробнее эти виды анемий и причины их возникновения.

Железодефицитная анемия встречается довольно часто, так как дефицит железа наблюдается у многих людей в мире. Развитие анемии зависит от степени этой недостаточности. Недостаток желез может возникнуть при его нехватке в пище, при повышенном расходовании железа организмом, а также при некоторых особенностях пищеварительного тракта, когда железо не усваивается полностью. Именно сниженное количество железа приводит к развитию 70% всех анемий, так что все остальные причины приходятся только на 30% этой патологии.

Читайте также:  Анемия ноги у ребенка

Основа патогенеза – нарушение образования гемоглобина, основную роль в котором играет молекула железа. Сниженное количество белка, который переносит кровь, отражается на состоянии организма. Недостаточность кислорода имеет общие признаки анемий, но при дефиците железа еще некоторые специфические симптомы – выпадение волос, появление проблем с ногтями, ухудшение работы сердца, пищеварительного тракта. Иногда появляются искаженные вкусовые предпочтения – желание есть мел или краски. Это все возникает по причине недостатка железа. Заболевание чаще наблюдается у детей, женщин во время беременности, пожилых пациентов. Лабораторная диагностика железодефицита подразумевает проведение анализа на белки крови, которые переносят железо, способность сыворотки крови связывать микроэлемент и другие показатели, которые дополняют обычную диагностическую программу при анемии.

В12-дефицитная анемия встречается при недостатке в организме соответствующего витамина, который содержат продукты животного происхождения, в частности, мясо. Это объясняет тот факт, что заболевание часто возникает у тех, кто отказался от употребления таких продуктов. Этот витамин – основной участник образования новых форменных элементов крови – эритроцитов. Причина патологии может заключаться в эндогенных факторах – например при дефиците фактора Касла. Это белок, который вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка и способствует потребление витамина организмом из пищи. Анемия может возникнуть после оперативного лечения, в ходе которого удаляется часть кишечника или желудка. Может быть и дефицит витамина в пище. Как правило, определенный запас вещества в организме рассчитан на несколько лет, что объясняет тот факт, что развитие анемии происходит постепенно даже после изменения пищевых привычек. Причиной может стать воспалительный процесс в тканях желудочно-кишечного тракта, прием некоторых медикаментозных средств, нарушение транспорта витамина из крови в внутриклеточное пространство, а также повышенный расход витамина организмом.

Кроме общих симптомов анемии, дефицит витамина В12 вызывает язвы на слизистой рта, нарушение иннервации, которое проявляется ухудшением чувствительности, покалываниями и онемением, нарушением памяти и мышления. Дополнительный анализы подразумевают оценку количества витамина в организме, исследование патологий, которые приводят к его дефициту. Специфическим будет и лечение – оно заключается в дополнительном употреблении витаминных препаратов, нормализации состояния органов пищеварения. Витамин В12 участвует не только в формировании эритроцитов – его функции в организме разнообразны, что отражается в множественных осложнениях анемии, если не проводить коррекцию состояния.

Фолиеводефицитная анемия развивается в результате дефицита фолиевой кислоты – витамина, который так же, как и В12 участвует в формировании новых эритроцитов. Фолиевая кислота также называется витамин В9. Недостаток этого вещества в организме возникает при сниженном потреблении продуктов, которые его содержат, иногда это происходит на фоне злоупотребления алкоголем. Нарушение всасывания витамина наблюдается при патологии пищеварения, во время учащенного мочеиспускания, на фоне приема препаратов, которые замедляют метаболизма витамина В9. Повышенный расход фолиевой кислоты сопровождает онкологические заболевания, нарушения кроветворной функции, инфекционную патологию.

анемия 1.jpg

Симптомы гипоксии при этом виде анемии дополняются нарушениями стула, онемением в мышцах рук и ног, слабостью мышечной ткани, искажением вкусового восприятия, эмоциональной лабильностью.

Лабораторная диагностика фолиеводефицитной анемии включает в себя такие специфические методы, как исследование уровня вещества, а также витамина В12. Кроме лабораторных анализов необходимо уточнить причину развития такого состояния, для чего проводят инструментальные исследования. Установление причины сделает лечение более эффективным и ускорит его результат. Осложнения анемии включают в себя недостаток других элементов крови, возникновение множества язвенно-некротических процессов, тошноту и рвоту, снижение иммунной защиты организма.

Постгеморрагическая анемия, если перевести дословно, означает, что состояние развилось после кровотечения и связанной с ним кровопотери. Нарушение целостности сосудов – причина внутренних и внешних кровотечений. В зависимости от интенсивности процесса и скорости потери крови развивается анемия – нехватка эритроцитов и, соответственно, недостаток транспорта кислорода. Это можно определить по клиническим признакам – после кровопотери человек становится бледным, чувствует слабость и шум в ушах. Конечно, легче определить кровопотерю, когда она явно сопровождается видимым вытеканием крови. Но, в некоторых случаях, процесс бывает не таким очевидным. Речь идет о внутренних кровотечениях, которые могут возникать в органах пищеварения, мочеполовой сфере, органах дыхания. Определить их получается не так быстро, для этого требуются методы диагностики, включая инструментальные и лабораторные. Если кровопотеря проходит в короткий срок – это более опасно для организма, нарушаются жизненно важные функции. Постгеморрагическая анемия происходит либо после потери значительного объема циркулирующей крови, либо при постоянном поражении кровеносных сосудов, что чаще всего бывает во внутренних органах.Причиной может стать значительное хирургическое вмешательство, патологические менструации, травма, патология пищеварительного тракта. Определить механизм возникновения анемии в данном случае можно по характерным признакам в общем анализе крови, а также благодаря детальному обследованию организма.

Мегалобластная анемия объединяет патологии, связанные с дефицитом фолиевой кислоты и витамина В12. В анализе крови это отображается повышением цветового показателя – при других видах анемии этого не происходит. Повышается концентрация гемоглобина в каждом эритроците, появляются мегалобласты в костном мозге, увеличивается размер эритроцитов. В сыворотке крови можно наблюдать повышение концентрации железа.

Гемолиз – процесс разрушения эритроцитов, в результате которого возникает соответствующая, гемолитическая анемия. Разрушение эритроцитов приводит к образованию билирубина – крайне токсического вещества, которое способно привести к интоксикации организма. Такая анемия бывает врожденной и приобретенной. Врожденная склонность к гемолизу сопровождает мутации внутриутробного развития, генетические патологии. Приобретенная патология бывает на фоне инфекционного процесса, нарушения работы печени, приема некоторых лекарственных средств, переливания несовместимой крови.

Читайте также:  Почечная анемия как лечить

Распознать гемолитическую анемию на клиническом этапе можно по таким признакам: желтушный цвет кожи, судороги, повышение температуры, увеличение в размерах печени и селезенки. Диагностика включает в себя лабораторные и инструментальные методы, которые подтвердят специфичность анемии и укажут на её причину. В зависимости от причины возникновения гемолиза подбирается тактика лечения, поэтому так важно установить, что привело к такому состоянию.

Гипопластическая анемия – заболевание, при котором нарушен синтез всех форменных элементов крови. Иногда может встречаться только дефицит эритроцитов. В любом случае наблюдается гипоксия, нарушение транспорта кислорода в ткани. Этот вид анемии также может быть врожденным или приобретенным. Среди причин можно выделить генетические мутации, воздействие радиации, химиотерапии, отравление некоторыми веществами, лекарствами.

Клинические проявление при гипопластической анемии возникают постепенно и очень медленно. Кроме обычных симптомов анемии можно выделить снижение иммунитета, возникновение множественных воспалительных, гнойных, некротических процессов, медленное заживление ран, частые простуды. Могут быть кровоизлияния при незначительном повреждении сосуда, кровотечения. Необходимо исследование внутренних органов, лимфатических узлов, костного мозга. Апластическая анемия имеет характерную клиническую картину, специфические изменения в анализах. Лечение проводится сильнодействующими препаратами, а иногда нужны и оперативные методы. Основным моментом является своевременность начала лечения – чем раньше его начать, тем лучше показатели выздоровления и прогноз.

Анемии возникают при хроническом течении инфекционных, онкологических и воспалительных патологий. Могут быть связаны с нарушением синтеза железа, сокращением жизни эритроцитов, повышенным потреблением некоторых веществ, хроническими кровопотерями. Необходимо определить вид анемии, что возможно с помощью лабораторного исследования, а также установить причину её возникновения. Лечение основного заболевания можно дополнить восполнением дефицита определенных веществ, что ускорит процесс выздоровления и улучшит качество жизни пациента. Хроническое течение патологии подразумевает медленное возникновение симптоматики. Это говорит о том, что необходимо внимательно относиться к изменениям со стороны различных органов и систем и своевременно обращаться за медицинской помощью. Если симптомы тревожат длительное время – необходимо пройти полноценную и разностороннюю диагностику.

Современные методы диагностики анемии

Для диагностики анемий используются лабораторные и инструментальные методы исследования. Для правильного лечения важно определить не только сам факт анемии и её вид, но и причину такого состояния. Обнаружение болезни лучше проводить на ранних стадиях процесса и делать это с помощью разнообразных методов диагностики. Полноценная картина состояния организма дает более полное понимание патологии. Только после качественного обследования можно назначить эффективное лечение.

анемия 2.jpg

Основной метод диагностики анемии – общий анализ крови. с его помощью можно определить количество эритроцитов и гемоглобина, их соотношение, цветовой показатель, гематокрит, диаметр эритроцитов и другие показатели. Иногда, о причине патологии могут сказать другие показатели общего анализа крови – уровни остальных клеток крови, СОЭ. Этот анализ сдается в первую очередь при подозрении на анемию. В зависимости от его результатов назначаются другие методы диагностики.

Биохимическое исследование крови позволит определить уровень сывороточного железа, белков, которые его переносят, количество витаминов В12 и В9. Именно биохимический анализ помогает вычислить уровень билирубина и его фракций. таким образом, эта манипуляция требуется для уточнения вида анемии. Анализ позволяет оценить большинство процессов в организме, дает исчерпывающую информацию о работе внутренних органов.

Исследование свободного протопорфирина в эритроцитах определяет свойство эритроцитов переносить кислород и позволяет определить причины возникновения анемии. Нарушение связывания гема наблюдается при острых интоксикациях и может быть обнаружено с помощью данной методики.

Анализ пункции костного мозга показывает наличие бластов – предшественников клеток крови. Диагностика применяется для подтверждения или исключения апластической анемии. Кроме того, необходимо откорректировать уровни других недостающих клеток. Исследование сочетается с другими методами диагностики. Раннее начало лечения улучшает прогноз для пациента и возможно только после качественной диагностики.

Исследование кислотности желудочного сока (рН-метрия) необходимо для диагностики железодефицитной анемии. Необходимо определить, по какой причине нарушается всасывание железа в кишечнике и для этого проводится данная диагностика. Повышенная продукция желудочного сока негативно сказывается и на других функциях организма, приводит к хроническому изменению слизистой оболочки вызывает вторичные нарушения.

Наличие в организме паразитов приводит к повышенному расходованию большинства полезных веществ и может провоцировать возникновение анемии. Их поиски также входят в программу диагностики анемий. Именно глисты могут спровоцировать развитие мегалобластной, железодефицитной анемий. Кроме того, паразитарная инфекция негативно сказывается на остальных органах и системах, приводит к хроническому нарушению многих функций.

Исследование кала на скрытую кровь позволяет определить кровопотерю, за счет которой возникает постгеморрагическая анемия. Также, потеря крови – это признак патологии ЖКТ, которую необходимо обнаружить и пролечить. Если медлить с поиском причины анемии – болезнь может прогрессировать, а чем более поздняя стадия процесса – тем сложнее его лечить.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование необходимо для обнаружения источника кровотечения, которое привело к анемии. Это обследование позволяет найти патологию, которую необходимо корректировать не только для лечения анемии, но и для полноценного здоровья организма.

Причины пройти диагностику в АО «СЗЦДМ»

Лаборатория центра оснащена новейшим диагностическим оборудованием. Анализы выполняются быстро и качественно. В штате медицинских центров работают высококвалифицированные специалисты, что позволяет сделать диагностику разносторонней и эффективной. Пациент может не только установить факт анемии, но и пройти расширенную проверку организма, а также лечение. Для наших врачей нет заболевания отдельной системы – они оценивают полноценное состояние пациента и лечат его, а не патологию.

Источник