Анемии связанные с нарушением кровообразования

Анемии связанные с нарушением кровообразования thumbnail

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

  • анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
  • анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
  • анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови. 

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

  1. Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
  2. Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
  3. Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

  • бледность кожных покровов;
  • учащение пульса и дыхания;
  • быстрая утомляемость;
  • головная боль;
  • головокружение;
  • шум в ушах;
  • пятна в глазах;
  • мышечная слабость;
  • затруднение концентрации внимания;
  • раздражительность;
  • вялость;
  • небольшое повышение температуры. 

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

  1. При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
  2. При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
  3. В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

  • для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
  • для женщин 120-147 г/л.
  • для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

  1. При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
  2. При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
  3. При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.
Читайте также:  Микроцитарной или гемолитической анемии

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами. 

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

  • мясо, колбасы;
  • субпродукты — особенно печень;
  • рыба;
  • яичные желтки;
  • продукты из цельнозерновой муки;
  • семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
  • орехи — особенно фисташки;
  • шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
  • свекла;
  • черная смородина;
  • ростки, зародыши пшеницы;
  • абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

  1. Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
  2. Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
  3. Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
  4. Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
  5. Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
  6. Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
  7. Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Источник

Представлены дефицитными анемиями, возникающие при недостатке железа, витамина В12, фолиевой кислоты, гипо- и апластическими анемиями

Железодефицитная анемия. Железодефицитные анемии. Анемии, обусловленные дефицитом железа в организме, относятся к числу наиболее распространенных заболеваний в мире и составляют 80-95 % всех форм малокровия. Наиболее часто они встречаются у детей младшего возраста, девушек-подростков и женщин детородного возраста. Этиология. Железодефицитная анемия может быть обусловлена самыми разнообразными причинами: недостаточным поступлением железа с пищей, нарушением всасывания его в тонком кишечнике, повышенной потребностью в период роста, беременностью, лактацией, кровотечениями из различных органов и др. Однако наиболее частой причиной железодефицитной анемии являются кровопотери и в первую очередь длительные постоянные кровотечения даже с небольшими потерями крови. В этих случаях количество теряемого железа превышает его поступление с пищей. Железодефицитные анемии делят на пять основных подгрупп (Л. И. Идельсон):1) хронические постгеморрагические анемии, связанные главным образом с маточными кровотечениями и кровотечениями из желудочно-кишечного тракта;2) связанные с недостаточным исходным уровнем железа (у новорожденных и детей первых лет жизни);3) связанные с повышением потребности в железе (без кровопотери);4) связанные с нарушением всасывания железа, и поступлением его с пищей;5) связанные с нарушением транспорта железа.Патогенез.Основным патогенетическим звеном заболевания является снижение содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушается синтез гемоглобина, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях, признаками которых являются: сухость, вялость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос, атрофия слизистой оболочки языка, повышенное разрушение зубов, дисфагия, извращение вкуса, мышечная слабость и др.

В12-фолиеводифецитная анемия. В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии. При дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты имеют место нарушения образования пиримидиновых или пуриновых оснований, синтеза ДНК и РНК, развиваются анемии, характеризующиеся наличием в костном мозге мегалобластов. Сочетанный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты встречается редко, чаще наблюдается изолированный дефицит витамина В12.Этиология.Дефицит витамина В12 развивается в результате нарушения его всасывания при снижении секреции внутреннего фактора, чаще в результате атрофии слизистой желудка либо в результате отсутствия желудка (агастрические анемии – Агастрические пернициозные анемии развиваются через 5-7 лет после операции тотальной гастрэктомии). У большинства больных с дефицитом витамина В12 обнаруживаются антитела, направленные против париетальных клеток слизистой желудка и внутреннего фактора Касла . В12- и фолиеводефицитные состояния могут развиваться при инвазии широким лентецом, поглощающим большое количество витамина В12, при беременности, нарушении всасывания витамина В12 в кишечнике, реже при недостатке поступления с пищей.Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера –Тяжелое заболевание, ранее заканчивающееся летальным исходом, старое название – злокачественное малокровие, предложенное Бирмером в 1872 г.). Представляет собой одну из форм заболевания, связанного с дефицитом витамина В12. Чаще развивается у лиц пожилого возраста. Различают обычную форму взрослых и врожденную, характеризующиеся поражением трех систем: пищеварительной (воспаление, и атрофия сосочков языка, гистаминрезистентная ахилия, связанная с глубокой атрофией слизистой желудка, в результате чего железы дна и тела желудка прекращают выработку внутреннего фактора Касла – гастромукопротеина), нервной (фуникулярный миелоз – дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга, нарушение кожной и вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства, изменение ахилловых, коленных и других рефлексов), системы крови (гиперхромная анемия, переход на мегалобластический тип кроветворения). Патогенез.Переход на мегалобластический тип кроветворения обусловлен резким снижением активности В12-зависимых энзимов, участвующих в метаболизме фолатов (соли фолиевой кислоты), необходимых для синтеза ДНК. При этом наблюдается уменьшение активности метилтрансферазы, сопровождающееся кумуляцией в клетках неактивного метилтетрагидрофолата и снижением синтеза ДНК, что приводит к нарушению клеточного деления и развитию мегалобластоза . Нарушение кроветворения связано с замедлением темпа мегалобластического эритропоэза в результате удлинения времени митотического цикла и сокращения числа митозов: вместо 3 митозов, свойственных нормобластическому эритропоэзу, наблюдается один. Срок жизни эритроцитов сокращается до 30-40 дней (в норме 120 дней). Распад мегалобластов, не успевших превратиться в эритроциты, наряду с их замедленной дифференциацией приводит к тому, что процессы кроветворения не компенсируют процессы кроверазрушения. Развивается анемия

Читайте также:  Дифференциальный диагноз острого лейкоза и апластической анемии

Патологическая анатомия:

При наружном осмотре – бледность кожных покровов, желтушность склер.. Трупные гипостазы не выражены.

В ЖКТ – язак красный и гладкий, слизистая оболочка желудка – в фундальной части тонкая, лишена складок.

Печень – увеличена, плотная, имеет буро-ржавый оттенок.

Костный мозг – малиново-красный, сочный, гиперплазирован. В нем преобладают незрелые формы эритропоэза – эритробласты, нормобласты и мегалобласты.

Селезенка – увеличена, но незначительно, дряблая, капсула морщинистая, ткань розово-красная с ржавым оттенком.

Спинной мозг – в боковых зонах – распад миелина и осевых цилиндров.

Гипо- и апластические анемии. Гипопластические анемии – гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся уменьшением продукции всех клеток костного мозга. Патогенез анемии неизвестен: считается, что имеет место поражение частично детерминированной (плюрипотентной) стволовой клетки (КОЕ-ГЭММ) или ее микроокружения (В последние годы появились данные, позволяющие считать, что некоторые случаи апластической анемии и лейкоз могут представлять собой крайние проявления в клиническом диапазоне одного заболевания). Апластическая анемия развивается при действии на организм некоторых химических и лекарственных веществ (бензол, бензин, пары ртути и различных кислот, красители, сульфаниламиды, антибиотики, цитостатические препараты, препараты золота, висмута, мышьяка и др.), ионизирующей радиации, при ряде инфекций и аутоиммунных процессах. Описаны случаи апластической анемии среди жителей Хиросимы и Нагасаки, перенесших острое лучевое поражение после взрыва атомной бомбы. Для апластической анемии характерны панцитопения, сочетающаяся со снижением кроветворения в костном мозге, уменьшение количества стволовых клеток или потеря ими способности к пролиферации. Заболевание чаще начинается постепенно, в крови наблюдается снижение содержания гемоглобина (до 30-20 г/л), эритроцитов, ретикулоцитов. В костном мозге выявляются резкое снижение количества ядросодержащих элементов, особенно эритроидного ряда, торможение дифференциации клеток, почти полное исчезновение мегакариоцитов. В экзогенных формах анемий полного подавления гемопоэза не происходит=> молодые клетки в костн. мозге есть, но при длительном действии пат агента- костный мозг замещается жировой тканью=> панмиелофтиз + гемолиз=> кровоизлияния, жировая дистрофия миокарда, печени, почек и т.д.

Источник

10

Классификация:

1.
Анемии, связанные с нарушением образования
гемоглобина:

1.1.
Анемии, связанные с дефицитом железа,

  1. Анемии,
    связанные с нарушением синтеза ДНК и
    РНК (мегалобластные):

2.1.
В12-дефицитная
анемия,

2.2.
Анемия, связанная с дефицитом фолиевой
кислоты.

3.
Анемии, связанные с гибелью кроветворных
клеток костного мозга:

4.1.
Гипопластические,

4.2.
Апластические.

5.
Метапластические анемии, связанные с
вытеснением (замещением) кроветворной
ткани. Причины: опухоль, миелофиброз.

Разберем некоторые
наиболее распространенные анемии этой
группы.

Железодефицитная анемия

В основе патогенеза
– нарушение образования гемма.

Самая распространенная
– составляет 80% среди всех форм малокровия.
По данным ВОЗ, число людей, страдающих
дефицитом железа, достигает 200 млн.
человек. Чаще ЖДА страдают дети раннего
возраста (около 50%), беременные и женщины
детородного периода (порядка 10%, при
этом скрытый дефицит железа имеется у
20% женщин).

Железо – один из
основных организменных микроэлементов:
его содержание у взрослого человека
составляет 4-5 г.

Распределение
железа в организме:

  1. 70% от общего
    количества – в составе гемопротеинов
    (соединений, в которых железо связано
    с порфирином). Основной представитель
    этой группы – Нв (58% железа). Также в эту
    группу входят миоглобин (8% железа),
    цитохромы, пероксидазы и каталазы (4%
    железа).

  2. Группа митохондриальных
    окислительно-восстановительных
    негемовых ферментов (ксантиноксидаза,
    НАД∙Н-дегидрогеназа и т.д.), участвующих
    в транспорте электронов. Железа в их
    составе мало, однако их синтез напрямую
    связан с его содержанием в организме.

  3. Транспортные
    формы железа – трансферрин, лактоферрин
    и низкомолекулярный переносчик
    (транспортирует железо внутри
    эритроцитов).

  4. Депонированное
    железо – ферритин и гемосидерин.

Читайте также:  Лекарственные средства вызывающие анемию

В виде ферритина
депонируется около 70% резервного железа.
Молекулы ферритина имеются во всех
клетках, но особенно его много в печени,
селезенке, костном мозге.

Гемосидерин
запасает 30% железа.

О запасах железа
в тканях судят по количеству сидеробластов
– клеток, содержащих негемовое железо.

Всасывание
железа.
Абсорбция железа происходит в 12п. кишке
и начальном отделе тощей кишки (1-2 мг в
сутки). Валентность, по современным
данным, не влияет на всасывание, решающее
значение имеет растворимость железа.
Во всасывании негемового железа участвуют
желудочный сок и соляная кислота. Они
обеспечивают восстановление окисной
формы железа (Fe3+)
в закисную
(Fe2+),
ионизацию железа, повышая его доступность
для всасывания. Гемовое железо всасывается
независимо от желудочной секреции в
виде порфириновой структуры, в слизистой
кишечника происходит его отщепление
от гема и образование ионизированного
железа. В связи с этим железо лучше
всасывается из мясных продуктов (прежде
всего из печени, телятины), содержащих
гемовое железо, нежели из растительных,
включающих негемовое железо (железом
богаты фасоль, бобы, петрушка, укроп,
салат). Мед, сахар, масло железа не
содержат.

Далее железо
попадает в энтероцит и затем в плазму
крови. В энтероцитах избыток железа
может задерживаться в соединении с
апоферритином. Энтероцит, перегруженный
железом, продвигается от основания к
вершине ворсинки и теряется со слущенным
эпителием, предотвращая тем самым
избыток металла в организме.

В плазме железо
связывается с трансферрином и
транспортируется в костный мозг, затем
в эритрокариоциты, после чего трансферрин
возвращается в плазму. В эритрокариоцитах
железо переносится в митохондрии, где
синтезируется гем. Количество рецепторов
к трансферрину снижается по мере
созревания (старения) клеток.

Железо, высвобождающееся
при гемолизе (до 15-20 мг в сутки), вновь
утилизируется (макрофагами) и идет на
синтез гемоглобина.

Физиологическая
потеря железа – 1 мг в сутки. Оно теряется
с отшелушивающимся эпителием кожи,
слущивающимся эпителием кишечника,
потом, мочой, калом. У женщин также во
время менструаций, родов, лактации (до
800-1000 мг).

В том случае, когда
потери железа не компенсируется уровнем
его поступления с пищей, развивается
ЖДА.

Патогенез:
снижение содержания железа в сыворотке
крови, костном мозге, депо

нарушение синтеза Нв

нарушение образования эритроцитов,
снижение их пролиферативной активности,
активация неэффективного эритропоэза,
укорочение жизни эритроцитов.

Классификация
ЖДА (по патогенезу – 5 групп):

  1. Хронические
    постгеморрагические:

  1. Связанные
    с недостаточным исходным уровнем
    железа (у недоношенных, новорожденных
    и детей первых лет жизни),

  2. Связанные
    с повышенной потребностью в железе –
    при беременности, лактации, усиленном
    росте (у подростков – ювенильный хлороз),

  3. Связанные
    с нарушением всасывания железа и
    поступлением его с пищей (при хронических
    энтеритах, после резекций тонкой кишки,
    желудка и др.),

  4. Связанные
    с нарушением транспорта железа
    (наследственные атрансферринемии).

Клиника
ЖДА
обусловлена недостаточным снабжением
тканей кислородом.

Симптомы
ЖДА:

  1. гипоксические,

  2. сидеропенические,

  3. анемические.

Сидеропенические
проявления:


Извращение обоняния (пристрастие к
запахам ацетона, керосина, бензина,
нафталина, лака для ногтей, резины),
вкуса (склонность к употреблению в пищу
мела, угля, глины, песка, льда, теста,
крупы, мясного фарша) – pica
chlorotica
(в переводе с латинского – птица,
поедающая землю). Предположительная
причина подобных нарушений – дефицит
железа в клетках ЦНС.


Сухость кожи, выпадение, сечение и
преждевременное поседение волос,
ломкость и истончение ногтей, их уплощение
– койлонихии – ложкообразные ногти с
поперечной или продольной исчерченностью.
Желтые подошвы и ладошки.


За счет тканевого дефицита железа
поражаются слизистая рта и ЖКТ: стоматит,
глоссит, дисфагия (проявляется затруднением
глотания плотной и сухой пищи), угнетение
кислотообразования в желудке. Может
быть кариес.


Непроизвольное мочеиспускание при
кашле и смехе вследствие мышечной
слабости.

– Вегето-сосудистые
расстройства: неустойчивое АД, потливость.


Страдает также клеточный иммунитет,
нарушаются процессы дифференцировки
лимфоцитов, фагоцитоза.

Кровь.
Нв 60-70 г/л, эритроцитов – 1,5-2,0 Т/л, средний
объем эритроцитов – 80-84 фл. Гипохромные
эритроциты с широким просветлением в
центре (бублики или колечки), анизоцитоз
с преобладанием микроцитов, пойкилоцитоз.
Ретикулоцитоз в случае кровопотери, в
остальных случаях – в пределах нормы.

Костный
мозг.
Задержка созревания эритрокариоцитов
на стадии полихроматофильных нормобластов
– серый КМ, реже – базофильных нормобластов
– синий КМ, снижение числа сидеробластов
(это нормобласты с единичными гранулами
железа в цитоплазме), признаки
дистрофических изменений в клетках
эритроидного ряда.

Важное
диагностическое значение имеют также
показатели обмена железа (сывороточное
железо и коэффициент насыщения
трансферрина железом – ↓; железосвязывающая
способность сыворотки крови – ↑).

Лечение.
Препараты железа (двухвалентного) –
соли, в основном сульфаты железа (150-200
мг в сутки) в сочетании с веществами,
улучшающими его всасывание (аскорбиновая,
лимонная и янтарная кислоты). У больных
с нарушениями всасывания – парентеральное
введение.

Соседние файлы в папке гемка

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник