Анемия хронического воспаления патофизиология

… по распространенности занимает 2-е место среди анемий (после железодефицитной анемии).

Анемия хронических заболеваний (анемия воспаления, цитокинмедиированная анемия) – анемия, возникающая у пациентов с инфекцией, воспалением, неоплазиями и продолжающаяся более 1-2 месяцев. Необходимо отметить, что анемия хронических заболеваний обычно не бывает тяжелой. Ее степень коррелирует с тяжестью хронического заболевания, ее вызывающего. Характерной чертой этого типа анемии является сочетание пониженного уровня железа сыворотки (гипоферремия) с достаточными его запасами в ретикулоэндотелиальной системе.

Этиология анемии хронических заболеваний: (1) инфекции (острые и хронические) – вирусные, включая ВИЧ, бактериальные, паразитарные, грибковые; (2) опухоли – гемобластозы, солидные опухоли; (3) аутоиммунные заболевания – ревматоидный артрит, системная красная волчанка и другие заболевания соединительной ткани, васкулиты, саркоидоз, хронические воспалительные заболевания кишечника; (4) хроническое отторжение трансплантата; (5) хроническое заболевание почек.

Патогенез анемии хронических заболеваний, чаще всего имеет место сочетание нескольких факторов, ведущих к анемии: (1) срок жизни эритроцитов слегка снижен; (2) происходит секвестрация железа в клетках ретикулоэндотелиальной системы, которое не может быть эффективно утилизировано организмом (может быть заблокирован переход железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга); (3) недостаточно высокий уровень эритропоэтина (угнетение эритропоэза) относительно степени анемии.

Согласно современным представлениям, в основе анемии хронических заболеваний лежит иммуноопосредованный механизм: цитокины (интерлейкин–1, фактор некроза опухоли, интерфероны α, β и γ) и клетки ретикулоэндотелиальной системы вызывают изменения в гомеостазе железа, пролиферации эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов. В последние годы был обнаружен еще один медиатор, принимающий участие в обмене железа, под названием гепсидин. При наличии воспалительного процесса концентрация гепсидина может увеличиться в 100 раз. Гепсидин секретируется в ответ на увеличение запасов железа в печени. При этом гепсидин блокирует абсорбцию железа из желудочно–кишечного тракта и стимулирует захват молекул железа макрофагами, которые являются частью ретикулоэндотелиальной системы. В ряде случаев имеет место повышение потребления железа при активации перекисного окисления липидов неэритроидными клетками и бактериями.

Изучение мазка крови обычно выявляет нормальные эритроциты. Только в некоторых случаях наблюдаются гипохромия. Микроцитоз встречается примерно у трети пациентов. Концентрация железа в сыворотке, трансферрина и железосвязывающая способность сыворотки крови у большинства пациентов достаточно низкие. В то же время концентрации ферритина, который является косвенным индикатором воспаления, остается нормальной или повышенной.

Лечение анемии хронических заболеваний необходимо начинать с выявления и лечения основного заболевания, послужившего причиной данного состояния, препараты железа не эффективны. Основным средством, применямым для лечения анемии хронических заболеваний является синтетический эритропоэтин. Его основная задача – заменить эндогенный эритропоэтин, который вырабатывается в недостаточной степени у людей с анемией хронических заболеваний (необходимо измерять концентрацию эндогенного эритропоэтина еще до начала лечения, если она превышает 500 mU/ml, вероятность эффективного использования синтетического эритропоэтина невелика). Рекомендуются подкожные инъекции эритропоэтина в дозировке 100–150 U/кг три раза в неделю. В последние годы все чаще практикуются еженедельные подкожные инъекции в дозе 4 тыс. U. Если гемоглобин не повышается после 12 недель лечения, инъекции эритропоэтина следует прекратить. Препаратом длительного действия является дарбэпоэтин-альфа, который используют в дозировке 100 mg или 200 mg 1 раз в две недели.

Источник

Анемия хронического заболевания является многофакторной анемией. Диагноз обычно требует наличия хронического воспалительного состояния, такого как инфекция, аутоиммунное заболевание, заболевание почек или рак. Состояние характеризуется микроцитарной или нормоцитарной анемией и низким количеством ретикулоцитов. Показатели сывороточного железа трансферрина, как правило, снижены или в норме, в то время как уровень ферритина может быть нормальным или повышенным. Терапия направлена на лечение основного заболевания; кроме того, в некоторых случаях назначается эритропоэтин.

Анемия хронического заболевания является 2-ой по частоте причиной развития анемии во всем мире. На ранних этапах наблюдается нормоцитоз; со временем анемия приобретает микроцитарный характер. Основная проблема заключается в том, что эритропоэз ограничен вследствии неадекватной секвестрации железа.

Анемия хронического заболевания возникает в рамках хронического воспалительного заболевания, чаще всего при хронической инфекции, аутоиммунном заболевании (особенно РА), заболевании почек или раке; однако аналогичный процесс, видимо, начинается остро практически при любом инфекционном или воспалительном процессе, включая травму или перенесенное хирургическое вмешательство. (См. также Анемия при заболеваниях почек (Anemia of Renal Disease)).

Выделяют три патофизиологических механизма развития анемии:

Незначительное укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное, как считается, высвобождением воспалительных цитокинов, возникает у пациентов с онкологическими заболеваниями или хроническими гранулематозными инфекциями.
Эритропоэз нарушается в связи со снижением продукции эритропоэтина (ЭПО) и снижением реакции костного мозга на него.
Метаболизм железа изменяется в связи с увеличением уровня гепсидина, который ингибирует всасывание и рециркуляцию железа, что приводит к секвестрации железа.

Ретикулоэндотелиальные клетки задерживают железо, полученное из старых эритроцитов, делая его недоступным для участия в синтезе гемоглобина (Hb). Таким образом, компенсация анемии путем повышения продукции эритроцитов становится невозможной. Цитокины, синтезируемые макрофагами (IL-1-бета, фактор некроза опухолей-альфа, интерферон-бета), у пациентов с инфекционными, воспалительными и онкологическими заболеваниями способствуют снижению продукции эритропоэтина (EPO), а также ухудшают метаболизм железа, увеличивая синтез печенью гепсидина.

Симптомы и признаки основного заболевания
Общий анализ крови и сывороточное железо, ферритин, трансферрин и количество ретикулоцитов

Клинические данные анемии хронических заболеваний обычно соответствуют основному заболеванию (инфекционному, воспалительному, онкологическому). Анемию хронического заболевания необходимо подозревать у пациентов с микроцитарной или нормоцитарной анемией, у которых также имеются хронические инфекционные, воспалительные или онкологические заболевания. Если имеется подозрение на наличие анемии хронического заболевания, проводят определение уровня сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, а также содержания ферритина в сыворотке крови. Уровень гемоглобина обычно составляет > 8 г/дл при отсутствии дополнительных механизмов, способствующих развитию анемии, таких как сопутствующий дефицит железа (см. таблицу Дифференциальная диагностика микроцитарной анемии, вызванной снижением выработки эритроцитов [Differential Diagnosis of Microcytic Anemia Due to Decreased RBC Production]).

Уровень сывороточного ферритина ниже 100 нг/мл у пациентов с воспалительным процессом (< 200 нг/мл у пациентов с хроническими заболеваниями почек) свидетельствует о том, что железодефицит может накладываться на анемию хронического заболевания. Тем не менее, уровень ферритина сыворотки, как белка острой фазы воспаления, может быть ложно завышенным.

Лечение основного заболевания
Иногда рекомбинантный эритропоэтин (ЭПО) и препараты железа

Лечение анемии хронических заболеваний требует лечения основного заболевания. Поскольку анемия обычно характеризуется легкой степенью тяжести, проведение гемотрансфузий, как правило, не требуется.

Рекомбинантный ЭПО показал наибольшую эффективность в условиях хронического заболевания почек. Поскольку может наблюдаться снижение продукции ЭПО или резистентность костного мозга к нему, доза препарата может достигать 150–300 единиц/кг подкожно 3 раза/неделю. Хорошим ответом на лечение считается подъем уровня гемоглобина > 0,5 г/дл и уровень сывороточного ферритина < 400 нг/мл после 2 недель лечения.

Применение препаратов железа необходимо для обеспечения адекватного ответа на ЭПО. Тем не менее необходим тщательный мониторинг уровня Hb, поскольку при Hb > 12 г/дл могут возникнуть побочные эффекты (например, венозная тромбоэмболия, инфаркт миокарда, смерть).

Почти каждая хроническая инфекция, воспаление или рак могут вызывать анемию; обычно уровень гемоглобина при этом > 8 г/дл, если не подключается дополнительный механизм, влияющий на уровень гемоглобина в крови.
В патологический процесс вовлекаются множественные факторы, включая укорочение продолжительности жизни эритроцитов, нарушенный эритропоэз и нарушения метаболизма железа в организме.
Анемия первоначально имеет нормоцитарную форму, а затем может перейти в микроцитарную.
Уровни железа и трансферрина сыворотки, как правило, снижены, в то время как уровень ферритина нормальный или повышен.
Проводят лечение основного заболевания и рассматривают необходимость назначения рекомбинантного эритропоэтина.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Анемия при хроническом заболевании (анемия вследствие нарушения реутилизации железа) является мультифакториальной и часто сопровождается дефицитом железа. Для постановки диагноза обычно требуется наличие хронической инфекции, воспаления, рака, микроцитарной или погранично-нормоцитарной анемии, показателей сывороточного трансферрина и ферритина, которые определяются в значениях между типичными для железодефицитной анемии и сидеробластной анемии. Терапия направлена на лечение основного заболевания, а если оно носит необратимый характер, сводится к применению эритропоэтина.

Во всем мире анемия при хроническом заболевании является второй по распространенности. На ранних этапах эритроциты нормохромные, но с течением времени они становятся микроцитарными. Основной проблемой является неспособность эритроидного ряда костного мозга к пролиферации в ответ на анемию.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Код по МКБ-10

D63* Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках

Причины анемии при хроническом заболевании

Этот тип анемии следует заподозрить при наличии хронического заболевания чаще инфекционного, воспалительного процесса (особенно ревматоидного артрита) или злокачественного новообразования, однако аналогичный процесс имеет место при любой инфекции или воспалении.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Патогенез

Выделяют три патофизиологических механизма:

умеренное укорочение времени жизни эритроцитов по пока неясным причинам у больных раком или с хроническими гранулематозными инфекциями;
нарушение эритропоэза вследствие снижения продукции ЭПО и ответа костного мозга на него;
нарушение внутриклеточного метаболизма железа.

Ретикулярные клетки удерживают железо, полученное из старых эритроцитов, делая недоступным для синтеза гемоглобина; таким образом, невозможна компенсация анемии путем повышения продукции эритроцитов. Макрофагальные цитокины (например, IL-1, фактор некроза опухоли а, интерферон ) у больных с инфекцией, воспалительным процессом и раком вызывают или способствуют уменьшению продукции ЭПО и нарушают метаболизм железа.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы анемии при хроническом заболевании

Клинические проявления, как правило, те, которые определяют основное заболевание (инфекция, воспаление или злокачественное новообразование).

[23], [24], [25], [26], [27]

Диагностика анемии при хроническом заболевании

Анемия на фоне хронического заболевания предполагается у больных с микроцитарной или погранично-нормоцитарной анемией с хронической инфекцией, воспалением или раком. Если есть подозрение на хроническую анемию, необходимо исследовать сывороточное железо, трансферрин, рецептор трансферрина и сывороточный ферритин. Уровень гемоглобина обычно превышает 80 г/л, пока дополнительные процессы не приведут к прогрессированию анемии. Если в дополнение к хроническому заболеванию имеется железодефицитное состояние, уровень сывороточного ферритина обычно составляет менее 100 нг/мл, и, если при наличии инфекции, воспаления или злокачественного новообразования уровень ферритина несколько меньше 100 нг/мл, предполагается, что параллельно с вызванной хроническим заболеванием анемией имеется и железодефицит. Вместе с тем, учитывая возможность ложного повышения уровня сывороточного ферритина в качестве маркера острой фазы, в случаях высокого уровня сывороточного ферритина (> 100 нг/мл) в дифференциальной диагностике железодефицита и анемии на фоне хронического заболевания помогает определение рецептора сывороточного трансферрина.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Лечение анемии при хроническом заболевании

Наиболее важным является лечение основного заболевания. Поскольку выраженность анемии обычно слабая, трансфузии, как правило, не требуются и достаточно назначения рекомбинантного ЭПО. Принимая во внимание как снижение выработки эритропоэтина, так и наличие резистентности костного мозга к нему, доза последнего может быть повышена от 150 до 300 Ед/кг подкожно 3 раза в неделю. Хороший ответ вероятен, если после 2 недель терапии уровень гемоглобина повышается более чем на 0,5 г/дл и сывороточный ферритин составляет менее 400 нг/мл. Добавление железа является необходимым для получения адекватного ответа на ЭПО.

Источник

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Общие сведения

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Причины

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

Патогенез

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Классификация

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
Тяжелые (Нb

Симптомы

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

Изменения ногтей при железодефицитной анемии

Осложнения

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

Диагностика

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия

Лечение

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Железодефицитная анемия

Прогноз и профилактика

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник