Анемия хронического заболевания и железодефицитная анемия
Сама по себе любая анемия не является болезнью. Это состояние, для которого характерно снижение количества эритроцитов и гемоглобина в крови. По сути, это симптом, который встречаться при целом ряде заболеваний и патологических состояний. Гемоглобин — это железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах, он присоединяет к себе кислород и транспортируют его от легких к тканям организма.
Ревматоидный артрит (РА) — это аутоиммунное заболевание, для которого характерно хроническое воспаление суставов. Поэтому основной признак заболевания — болезненность суставов. Но вы будете удивлены, узнав, что анемия также является одним из наиболее часто встречаемых признаков РА.
Анемии, ассоциированные с хроническим заболеванием, встречаются часто. Например, этот вид анемия обычно выявляется у пациентов с ревматоидным артритом. Помимо этого, она часто осложняет течение инфекционных и онкологических заболеваний, цирроза печени, сахарного диабета.
Многие слышали о железодефицитной анемии, при лечении которой в основном используют препараты железа. В отличие от железодефицитной при анемии хронических заболеваний дефицит железа не наблюдается — нет необходимости в применении препаратов железа.
Поэтому перед тем, как приступить к лечению, врач проводит так называемый дифференциальный диагноз — это то, что позволяет ему отличить анемию хронического заболевания от железодефицитной — у этих двух состояний принципиально разные подходы в лечении.
Как распознать анемию?
Для всех анемий характерно постоянное чувство усталости, одышка, головокружение, учащенное сердцебиение, головная боль, руки и ноги немеют при малейшем похолодании, бледная или с желтоватым оттенком кожа, боль за грудиной. Обычно анемия проявляет себя одним или несколькими из вышеперечисленных симптомов. Если признаков анемии нет, то на протяжении длительного срока она может не выявляться, и только после сдачи пациентом анализов, в его крови обнаруживается низкий гемоглобин.
Основные симптомы анемии — общая слабость, снижение работоспособности.
Какие бывают анемии?
Из всех анемий, железодефицитная диагностируется чаще всего. Как следует из названия, этот вид анемии возникает, когда в организме пациента недостаточное количество железа. Обычно железодефицитная анемия развивается на фоне хронического кровотечения, которое чаще всего локализуется в желудочно-кишечном тракте (язвенная болезнь, опухоли). А также дефицит железа может возникать из-за плохого поглощения его кишечником или при недостаточном поступлении с пищей.
- Витаминодефицитные анемии обусловлены низким содержанием в организме витамина В12 или фолиевой кислоты. Дефицит витамина B12 обычно возникает из-за неспособности организма его усваивать в достаточных количествах. Перницио́зная анеми́я (или мегалобластная анемия, или болезнь Аддисона — Бирмера) является одним из примеров дефицита В12.
- Апластическая анемия — встречается редко, обусловлено неспособности костного мозга вырабатывает в достаточном количестве эритроцитов. Вирусные инфекции, воздействие различных токсинов, аутоиммунные заболевания, а также некоторые лекарственные средства могут быть причиной угнетения или прекращения роста и созревания клеточный составляющей костного мозга.
- Гемолитическая анемия возникает из-за чрезмерного разрушения эритроцитов в просвете сосудов или селезенке. Возможные причины — механическое воздействие (например, аневризма), инфекция, аутоиммунное заболевание, врожденные или приобретенные патологические состояния (например, серповидно-клеточная анемия).
- Анемия хронических заболеваний или анемия воспаления — снижение эритроцитов или глобулина у больных с инфекционными, воспалительными или опухолевыми заболеваниями. Эта анемия часто выявляет у онкобольных, при хронических заболеваниях почек и печени, щитовидной железы, ревматоидном артрите.
Различие между анемией хронического заболевания и железодефицитной анемией
Для людей с хроническими воспалительными заболеваниями суставов очень важно выяснить — у них анемия, связанная с дефицитом железа, или это анемия хронического заболевания. Обычно пациенты, страдающие артритом, принимают НПВП (нестероидный противовоспалительный препарат). При длительном приеме этого препарата повышается риск возникновения желудочно-кишечного кровотечения. Пациенты должны знать об этом риске, о симптомах хронического кровотечения, а также сдавать периодически анализ крови на содержание эритроцитов и гемоглобина. Как было сказано выше, хроническая кровопотеря может быть основной причиной железодефицитной анемии.
Ревматоидный артрит, псориатический артрит и анкилозирующий спондилит — три хронических воспалительных артрита, которые часто сопровождаются анемией хронического заболевания.
Анемия хронических заболеваний
Для анемии хронического заболевания характерно изменение метаболизма железа. Аутоиммунные процессы в организме переводят метаболизм железа «в защитный режим» — происходит незначительное снижение гемоглобина, меньше железа поглощается организмом, свободное железо накапливается в клетках печени, а содержание ферритина в сыворотке увеличивается.
Для анемии хронического заболевания не характерно прогрессирование. Обычно уровни гемоглобина колеблется в небольшом диапазоне ниже нормы, как правило, не опускаются ниже 9,5 мг / дл. Как при анемии хронических заболеваний, так и при железодефицитной содержание сывороточного железа ниже нормы. Микроцитоз может наблюдаться при двух анемиях, тем не менее уменьшение размеров эритроцитов более характерно для железодефицитной.
Трансферрин — белок, который транспортирует железо, повышен при железодефицитной анемии. Это признак того, что организму нужно больше железа. Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (ОЖСС) при анемии хронического заболевания ниже нормы — признак того, что железа достаточно, но он не доступен. ОЖСС обычно выше нормы, когда запасы железа истощены, а когда они пополняются — этот показатель низкий. При железодефицитной анемии ОЖСС обычно превышает 400 мкг / дл, потому что запасы железа низкие.
Чтобы отличить анемию хронического заболевания от железодефицитной часто используют сывороточный ферритин. Но при аутоиммунных заболеваниях определение ферритина в крови может внести некоторую сумятицу. Так как при воспалительном состоянии уровень ферритина в сыворотке обычно в норме, даже если присутствует железодефицитной анемия. Тест на растворимый рецептор трансферрина (sTfR) помогает разобраться в ситуации, так он менее зависим от аутоиммунного воспаления. Если это железодефицитная анемия, то показатели сывороточного рецептора трансферрина будут высокие, а при хроническом заболевании они обычно ниже нормы.
Анемия хронического заболевания не лечится препаратами железа. Избыточное потребление железа может навредить. Однако при железодефицитной анемии часто необходим прием железосодержащих препаратов. Кроме того, если присутствует хроническое кровотечение, то источник его должен быть выявлен.
Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.
Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии. Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью. Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.
Общие сведения
Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов. По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий. Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.
Железодефицитная анемия
Причины
Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей. Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии. Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:
Кровопотери
Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.
Особую группу составляют лица с болезнями крови – геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией. Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях. Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин – у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.
Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа
К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей – искусственное вскармливание, позднее введение прикорма. Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии. Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).
Повышенное расходование железа
Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста. Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.
Патогенез
По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г. Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% – в состав миоглобина, 1% – в состав ферментов (гемовых и негемовых). Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.
При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга. При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов. Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).
Классификация
Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови. Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа. По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:
- Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
- Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
- Тяжелые (Нb
Симптомы
Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости. Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам. Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.
Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек. Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита. Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства. Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.
Осложнения
Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания. Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ. При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.
Диагностика
На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.
- Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
- Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям – гистероскопию с РДВ.
- Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний – сидеробластной анемии, талассемии.
Гипохромная анемия
Лечение
К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами. При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота. Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.
Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами. Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата. Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.
Железодефицитная анемия
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР). В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме. Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты. Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.