Анемия и тромбоцитопатия что это
Тромбоцитопатия — это хроническое нарушение нормального гемостаза, при котором число форменных клеток (тромбоцитов) сохраняется на приемлемом уровне, но функциональные возможности таковых существенно падают, что и приводит к катастрофе со стороны всей системы кроветворения.
Симптоматика тяжелая, сопровождается геморрагическим синдромом и прочими явлениями, для которых в целом типичны опасные осложнения. Смертоносные по характеру.
Лечение требуется как можно быстрее. В некоторых случаях приходится ограничиваться устранением базовых симптомов, что не дает полностью справиться с проблемой, но повышает шансы на выживание и улучшает прогнозы.
Тромбоцитопатия имеет код по МКБ-10 — D69 с постфиксом, указывающим на происхождение патологического процесса.
Механизм развития
В основе становления расстройства лежит группа возможных моментов. Если говорить подробнее:
Наследственная предрасположенность, дефекты определенных генов
Согласно статистическим данным, встречается рассматриваемое отклонение в 5-10% случаев от общей массы расстройство со стороны системы кроветворения и гемостаза.
На долю генетически обусловленных тромбоцитопатий приходится по разным оценкам до 70% клинических ситуаций.
В таком случае отмечаются мутации, которые исключают возможность излечения. Остается только корректировать симптоматику.
Наследственные формы сопровождаются стремительным прогрессированием состояния, критическими нарушениями работы всех органов и систем.
Снижение продукции факторов свертывания, адгезии и агрегации тромбоцитов
В результате течения гиповитаминоза, например, недостатка B12 или B9 (мегалобластная анемия), прочих расстройств по типу ДВС-синдрома, текущих аутоиммунных воспалительных процессов (как вариант — системный васкулит).
В обоих случаях расстройство развивается стремительно. Однако наследственные формы тромбоцитопатии провоцируют основные симптомы сразу, с детских же лет.
Из-за отсутствия специфических признаков даже опытные врачи не всегда могут с ходу определиться с сутью патологического процесса. Выставляются ложные диагнозы, проводится неэффективная терапия. Это может стоить жизни пациенту.
В результате нарушений наблюдается комплексное расстройство нормального гемостаза или конкретного этапа такового. Например, адгезии (прилипания), или агрегации (дезагрегационные тромбоцитопатии).
На каждой стадии организм вовлекает определенные вещества. Нарушения синтеза и провоцируется генетическими мутациями, перенесенными болезнями. Устранить этиологический фактор можно не во всех случаях.
Приобретенные формы имеют явную и понятную симптоматику. Развитие клинической картины можно легко увязать с перенесенными ранее процессами.
К несчастью даже при обнаружении подозрительных симптомов пациенты не спешат обращаться к специалистам, теряют драгоценное время и упускают возможность на полное излечение.
Классификация
Подразделение проводится по нескольким основаниям.
Первое и уже названное — это происхождение патологического процесса.
Согласно ему называют такие виды нарушения:
- Врожденная форма. Встречается в подавляющем большинстве зафиксированных и описанных клинических ситуаций. Сопровождается критическими нарушениями со стороны гемостаза, терапия не дает выраженного эффекта. По этой причине врачам остается бороться с симптоматикой, устранять наиболее опасные признаки. Требуются регулярные терапевтические мероприятия. Курсами по 2-4 раза в год. Прогнозы остаются туманными.
- Приобретенный тип. Встречается примерно в 30% ситуаций. Восстановительные мероприятия возможны, при своевременном обнаружении удается полностью справиться с патологическим процессом. Основная категория пациентов — молодые люди от 20 до 35 лет. У представительниц слабого пола тромбоцитопатия обнаруживается несколько реже (примерно в 1.5-2 раза).
В клинической практике используется более дробная классификация расстройства.
Врожденная форма патологического процесса
Предполагает членение в зависимости от того, на каком этапе гемостаз нарушается.
- Проблемы в части адгезии (слипания) форменных клеток крови. Расстройство первой стадии восстановления целостности тканей при разрушении сосудов. Сопровождается падением синтеза некоторых веществ. Характерны наиболее тяжелые симптомы, поскольку свертывание невозможно даже в минимальной степени (болезнь Виллебранда, макроцитарная тромбоцитодистрофия Бернара-Сулье).
- Нарушения нормальной агрегации. Сопровождается недостаточной выработкой белковых структур. Аутосомно-рецессивная или доминантная дезагрегационная тромбоцитопатия – тромбастения Глянцмана.
- Парциальные дезагрегационные тромбоцитопатии. Обусловлены потерей части функции тромбоцитов — коллаген-агрегации, АДФ, тромбин-агрегации. Сюда относятся: аномалия Мея-Хегглина, Пирсона-Стоба, наследственная афибриногенемия.
- Синдром серых тромбоцитов (с недостаточным хранением гранул и их компонентов): синдром Хержманского-Пудлака и прочие отклонения подобного плана.
Отдельно стоит сказать о патологии, сопряженной с врожденными анатомическими дефектами, генетическими отклонениями. Например, пороками сердца, синдромом Дауна и прочими подобными явлениями.
Приобретенные тромбоцитопатии
Классифицируются по по характеру расстройства. Соответственно, называют еще две формы нарушения:
- Острые. Эпизодическое, стремительное течение заболевания, в целом, нетипично. Потому говорить о таковом приходится сравнительно редко. Нарушение сопровождается быстрым разворачиванием полной клинической картины, критическими проявлениями, состояние ухудшается в считанные часы, заканчивается гибелью особенно часто.
- Хронические. Наиболее распространенный вид.
Говорить об острой форме тромбоцитопатии не совсем верно. Потому как процесс до определенного момента находится в скрытом состоянии, критические нарушения сопровождаются началом дисфункции, ее манифестацией.
Симптомы
Клиническая картина определяется развитием типичных расстройств. Они соответствуют нарушениям нормальной свертываемости.
- Частые носовые кровотечения. Независимо от влияния стороннего фактора. При этом артериальное давление остается в норме или ниже таковой, также отсутствуют механическое факторы влияния, травмы.
Интенсивность процесса столь велика, что в некоторых случаях без медицинской помощи сию же минуту не обойтись. Потребуется тампонада, применение препаратов для восстановления нормального состояния.
О других причинах носовых кровотечений (частых и эпизодических) у взрослых читайте здесь, у детей — тут.
- Синяки, гематомы на теле — обязательный, но не характерный признак тромбоцитопатии. Располагаются в случайном порядке. Это результат нарушения анатомической целостности сосудов, мелких капилляров (геморрагический синдром). Размеры могут быть существенными: до нескольких сантиметров и даже свыше того.
По ходу прогрессирования проявления становится все более явным, сопровождается постепенным увеличением количества синяков. При этом болезненность в месте образования гематомы отсутствует, потому, как не было механического фактора — повреждения тканей.
- Слабость. Нарушение нормальной трудоспособности. Человек стремится прилечь, нет сил выполнять повседневную работу. Присутствует мышечная астения. Мускулы становятся вялыми, невозможно перемещаться даже на короткие расстояния.
- Сонливость. В дневное время суток, ночью. Постоянно. Независимо от количества отдыха. Это типичное проявление железнодефицитной анемии, которая развивается практически у всех пациентов с тромбоцитопатией даже на ранних стадиях. Вторичный патологический процесс быстро прогрессирует, параллельно формированию основного нарушения.
- Тахикардия. Увеличение частоты сердечных сокращений. Насколько выраженное — зависит от степени развившейся анемии, недостаточности гемоглобина.
Кардиальные структуры недополучают кислорода, полезных веществ, не могут работать в прежнем ритме. Интенсификация происходит в качестве адаптивного механизма. Но результатом это не дает.
- Падение уровня артериального давления. На 10-30 мм ртутного столба менее индивидуальной функциональной нормы у конкретного человека.
- Одышка. В том числе без какой-либо физической нагрузки. Сопровождается невозможностью работать, перемещаться, подниматься по лестнице. Человек находится в состоянии вынужденного покоя.
- Потливость. Гипергидроз. Также результат течения анемии.
- Частые обмороки. Недостаточное питание и обеспечение кислородом затрагивает, в том числе и головной мозг. Синкопальные эпизоды учащаются по мере прогрессирования основного диагноза.
- Меноррагии. У девочек и взрослых женщин. Обильные менструальные кровотечения, также излияние жидкой соединительной ткани возможно вне связи с циклом.
Внимание:
Это смертельно опасный симптом, который не может не отражаться на общем состоянии, усугубляет течение анемии, провоцирует смертельно опасные осложнения у пациенток. Требуется немедленная госпитализация в гинекологический стационар.
- Массивные кровотечения. Желудочно-кишечные, легочные, прочие. Несут критическую угрозу для жизни пациента. Начинаются спонтанно, без видимых провокаторов.
- Невозможность нормального проведения хирургических вмешательств из-за общей хрупкости сосудов. Неспособность к адекватному самопроизвольному гемостазу. Это большая проблема, поскольку даже лечение зубов становится непосильной задачей.
- Объективно в анализах кала обнаруживается скрытая кровь, что говорить о постоянных мелких кровотечениях. Гематурия — следы эритроцитов в моче, чего быть не должно.
Симптоматика крайне опасная. Нельзя игнорировать расстройство, иначе тромбоцитопатия быстро спровоцирует летальные осложнения.
Причины
Фактора развития всего два. О них уже было сказано.
- Генетические аномалии. Встречаются в 3-4 раза чаще, если сравнивать их с другими факторами-провокаторами. Наследование патологического процесса происходит напрямую или в качестве дополнительного расстройства при редких мутациях. Присутствует широкая группа специфических синдромов, провоцирующих те или иные дисфункции. Отклонения синтеза факторов свертывания, белков.
- Некоторые заболевания, вызывающие к жизни проявления тромбоцитопатии. Когда форменных клеток достаточно, но они не способны выполнять свои функции — обеспечивать нормальную свертываемость.
Сюда можно отнести такие процессы, как геморрагический васкулит, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), меглобластную анемию на фоне недостаточного количества витамина B12 и/или фолиевой кислоты, цирроз печени, почечную недостаточность.
Причины оцениваются в первую же очередь. При обнаружении наследственной формы патологии полного восстановления ждать не приходится. Возможна только симптоматическая коррекция.
Диагностика
Обследование проводится под присмотром гематолога. В сравнительно легких случаях возможно в амбулаторных условиях. Но чаще требуется госпитализация в профильный стационар на короткие сроки.
Примерный перечень мероприятий:
- Устный опрос больного. Фиксация всех жалоб. На основании клинической картины выдвигается ряд гипотез. Исключить их нужно по одной, по мере продвижения доктора обнаруживают конкретный диагноз.
- Сбор анамнеза. Тромбоцитопатия у детей дагностируется с трудом, поскольку как таковых вероятных причин обнаружить не удается. Выявляются факты тяжелого течения беременности, семейная история.
У пациентов старшего возраста оценке подлежит группа перенесенных в период жизни заболеваний, текущих патологических процессов. Эти факторы учитывают при выявлении происхождения нарушения.
- Анализ крови общий (ОАК). Обнаруживается нормальное количество тромбоцитов. Зачастую каких-либо специфических отклонений нет вообще.
- Коагулограмма. Информативная лабораторная методика. Направлена на выявление скорости свертывания тромбоцитов. При рассматриваемом заболевании она существенно увеличивается.
- Исследование морфологических функций тромбоцитов. Играет основную роль в деле диагностики. Целенаправленные поиски дают хорошие результаты и сразу же позволяют констатировать факт присутствия патологического процесса.
Внимание:
При обследовании детей рекомендуется проходить три цикла, в течение всей острой фазы. Еще до начала лечения, потом в процессе терапии и уже в конечный ее этап.
Перечень мероприятий неполный, это наиболее распространенные. По показаниям пациентов направляют к гинекологу, ЛОР-врачу, прочим специалистам. В зависимости от превалирующей симптоматики.
Лечение
Терапия проводится в срочном или плановом порядке. У пациентов с наследственными формами тромбоцитопатии полное восстановление невозможно.
Что касается приобретенных разновидностей, требуется устранение основного процесса.
Как правило в обоих ситуациях лечение симптоматическое, направленное на купирование проявлений отклонения. Применяются препараты нескольких фармацевтических групп.
- Ангиопротекторы. Как и следует из названия, задача этих медикаментов заключается в укреплении сосудов, нормализации их эластичности. Применяются такие наименования, как Анавенол, Аскорутин, аскорбиновая кислота. Комплексом, в течение длительного времени. Продолжительность курса зависит от назначений врача, тяжести расстройства.
- Средства на основе аминокапроновой кислоты. Способствуют остановке крови. Возможно применение на местном уровне. Например, при деструкции сосудов носа, открытых ранах.
- Гемостатические средства по потребности. Викасол и аналогичные.
- Витаминно-минеральные комплексы.
- Метаболические медикаменты. Оротат калия и прочие подобные.
По необходимости назначаются препараты железа или B12, фолиевой кислоты. Если требуется коррекция анемии. Это позволяет снять часть тяжелых симптомов патологического процесса.
Большую роль играет изменение рациона. В меню нужно включить большое количество продуктов растительного происхождения, животного белка, арахиса.
По потребности проводится переливание эритроцитарной массы, плазмы. Это крайняя мера и не всегда она дает достаточный эффект.
Плановый курс лечения проводится 2-4 раза в год, в зависимости от тяжести патологического процесса. Дезагрегационная тромбоцитопатия требует более частых мероприятий.
Прогноз
В большинстве случаев, при адекватном лечении, своевременной терапии перспективы восстановления достаточно благоприятны. Выживаемость по разным оценкам составляет от 60 до 85% и даже более.
Некоторые формы патологического процесса не могут быть скорректированы в принципе. При развитии массивных кровотечений, склонности к таковым шансы на сохранение жизни не столь высоки. Порядка 10-15%.
Залогом успешного излечения служит ранняя диагностика, с ней не стоит затягивать. Особенно, если есть подозрительные проявления.
Возможные осложнения
Последствия тромбоцитопатии критически опасные. Среди основных:
- Массивные кровотечения. Маточные, желудочно-кишечные. Легочные и прочие. Сопровождаются выходом большого количества жидкой соединительной ткани.
- Астенические явления. Вплоть до невозможности выполнять повседневные действия в быту, по работе. Существенно снижают качество жизни человека. Хотя смертельной опасности и не несут. Восстановление позволяет частично купировать проявления расстройства.
- Возможна тяжелая инвалидность и гибель от кровопотери.
Тромбоцитопатия — качественные дефекты тромбоцитов, процесс сложный, требующий срочного лечения. Эффективность зависит не только от своевременности назначаемого курса, но и от формы расстройства.
Врожденные, наследственные нарушения имеют генетическую основу, потому возможно только снятие симптомов, превенция смертельных осложнений. Вопрос решается под контролем гематолога.
Тромбоциты, это уникальные кровяные тельца, обеспечивающие одну из главных процессов жизнеобеспечения человека – свертываемость крови. Тромбоцитопатия – собирательное название болезней, которые объединяет один аспект: нарушается качество самих тромбоцитов, а вот их количество остается в пределах возрастной нормы. Патология достаточно распространена, хоть и может проявляться в разной степени выраженности. Так как проявляется этиология и патогенез, каковы принципы лечения и основные симптому недуга?
Классификация тромбоцитопатий
Тромбоцитопатия разделяется на виды: первичная и вторичная. Отличия между ними следующие: первичная возникает как наследственная патология и проявляется сразу после рождения, а вторичная тромбоцитопатия диагностируется как осложнение соматических заболеваний. При систематизации патологии отдельно выделяют диагноз «Дезагрегационная тромбоцитопатия», для которой характерны синдромы геморрагического и постгеморрагического диатеза. Причем данное заболевание в большей степени характерно для девочек и выявляется при проведении ряда лабораторных исследований в раннем возрасте. Среди наследственных форм выделяют следующие типы тромбоцитопатий:
- Связанные с мембранной аномалией. Сюда относят синдром Бернара – Сулье, псевдоболезнь Виллебранда, тромбастения Гланцмана и др.
- Связанные с внутриклеточными аномалиями и нарушением агрегации тромбоцитов, патогенез подобных форм патологии обусловлен дефицитом α-гранул либо нарушением их высвобождения из клеток. К этой группе принадлежат болезнь Германского – Пудлака, синдром «серых тромбоцитов», синдром Чедиака – Хигаси и др.
- Дисфункция тромбоцитов при сосудистых дисплазиях (например, болезнь Элерса – Данлоса).
В отдельную группу также выделяют смешанные тромбоцитарные нарушения. Это синдромы Мея – Хегглина, Вискотта – Олдрича и др. Нередко подобные патологии сопровождаются и другими врожденными аномалиями, например, синдромом Дауна. Обычно их диагностируют во время скрининга в конце первого триместра беременности.
Причины развития заболевания
Причины тромбоцитопении у взрослых заключены в генных мутациях, ведь наследственная патология появляется именно в этом случае. Подтолкнуть к развитию вторичной (симптоматической) тромбоцитопатии могут болезни-первопричины и другие факторы. Это, например, значительные переливания тромбоцитарной массы или других форменных элементов крови. Но наиболее распространенным фактором, приводящим к нарушению агрегации факторов свертывания, служит нарушение усвояемости или недостаток витамина В12.
Кроме того, подобное заболевание часто возникает на фоне гемобластоза (например, дезагрегационная тромоцитопения). Нередко патология развивается при уремии. Это состояние постоянной аутоинтоксикации, возникшей из-за хронической тяжело протекающей почечной недостаточности) Другие формы вторичных тромбоцитопатий проявляются при следующих заболеваниях:
- ДВС – синдром;
- цирроз, опухоли и паразитарные поражения печени;
- цинга;
- эндокринные нарушения, в частности гиперпродукция эстрогенов и гипотиреоз;
- лучевая болезнь.
В отдельную группу выделяют лекарственные и токсигенные вторичные тромбоцитопении. Они возникают как осложнение после продолжительного курса приема аспирина, некоторых антибиотиков (например, пенициллинов и нитрофуранов), цитостатиков. Нередко нарушение агрегации тромбоцитов развивается на фоне миеломной болезни и миелопролиферативных расстройствах. В некоторых случаях установить точную причину патологии не удается, тогда в карточке пациента записывают диагноз «неуточненная тромбоцитопатия».
Есть причины, которые резко увеличивают риск возникновения и усиления кровообращения. Особенно нужно быть внимательными пациентам, у которых может проявиться наследственная тромбоцитопатия. Самоконтроль за собственным состоянием позволит нейтрализовать болезнь в самом начале и избежать неприятных осложнений. Кровотечения провоцируют:
- продукты, содержащие большое количество уксуса;
- все спиртосодержащие напитки;
- препараты, оказывающие антикоагулянтное действие. Некоторые противовоспалительные медикаменты;
- большинство физиопроцедур, особенно ультравысокие частоты, ультрафиолетовое излучение;
- длительное пребывание под палящим солнцем.
Определение генетической предрасположенности к такого рода патологиям должно проводиться на начальных сроках беременности. Если в семье были случаи тромбоцитопении, женщине следует получить консультацию генетика, при необходимости сдать определенные анализы. После рождения ребенок должен находиться под медицинским наблюдением. Впоследствии необходимо стать на учет у гематолога, что позволит избежать осложнений и необратимых последствий заболевания.
Диагностика
Диагностика, особенно если это тромбоцитопатия у детей, начинается с подробного анализа анамнеза болезни и жизни ребенка или взрослого человека. Физикальный осмотр поможет заметить бледность кожи, наличие больших синяков, причем они могут быть разной расцветки: от синюшно-черных, до бледно-желтоватых. Пульс у таких больных учащен, а вот показатели артериального давления (АД) снижены. Далее назначают лабораторную диагностику:
- Общий анализ крови, в котором количество тромбоцитов будет равняться норме или только слегка снижен. А вот показатели гемоглобина и эритроцитов «упадут» ниже минимальной нормы.
- Клинический анализ мочи выявляет повышенное содержание эритроцитов. Врач сможет заподозрить почечную патологию.
- Биохимия крови в обязательном порядке должна включать исследование на холестерин (жирность), содержание глюкозы, креатинина, электролитного состава, мочевой кислоты. Эти показатели укажут на изначальные причины, осложнившиеся тромбоцитопатией.
- Если проводилась диагностическая пункция костного мозга, пунктат подробно цитологически исследуют.
- Трепанобиопсия: особый вид выявления патологии, требующий вмешательства нескольких специалистов.
Естественно, обследование начинают с самых простых клинических анализов, а затем переходят к более подробным диагностическим тестам. Отдельно нужно остановиться на гемостазиограмме – уникальной лабораторной методике, позволяющей визуализировать и оценить все этапы свертывания крови. При этом анализе отчетливо видны виды нарушения агрегации, ретракции, адгезии, сдвиги во времени свертываемости крови. Дополнительно диагностика включает в себя ряд обязательных проб:
- с использованием резинового жгута, который завязывают на предплечье на 5 минут. После снятия приспособления у больных с тромбоцитопатией появится четкая синюшная полоса;
- реакция на щипок;
- прокалывание пальца с дальнейшей оценкой длительности кровотечения;
- манжетку от любого вида тонометра накладываем на предплечье любой руки. Далее нагнетаем воздух до показателя 100 мм. рт. ст, засекаем 5 минут, снимаем манжетку и оцениваем цвет кожи под ней. Если появились точечные кровоизлияния, то можно заподозрить тромбоцитопатию с большой вероятностью.
Когда основная диагностика будет закончена и оценены все результаты инструментальных исследований, возможно приглашение на консультацию узких специалистов. Обычно требуется осмотр уролога, терапевта, педиатра (если дело касается детей), гинеколог (при беременности у пациентки) и т.д. Коллегиальность при постановке диагноза позволит избежать ошибок и придаст уверенности пациенту, что диагностика прошла правильно. Для определения точной формы тромбоцитопатии требуется проведение специфических лабораторных тестов. Например, для синдрома Бернара – Сулье характерна тромбоцитопения с преобладанием макроклеток и отсутствие фактор Виллебранда – зависимой агрегации с ристоцетином при нормальной активности и концентрации самого фактора Виллербранда.
Симптомы патологического состояния
Симптомы патологического состояния могут длительное время не привлекать к себе внимания. Ввиду волнообразного или стертого течения, клиника болезни может протекать несколько недель, а то и лет. Врожденная форма болезни может быть замечена еще в родильном доме, после проведения у новорожденного контрольных анализов крови. Все симптомы условно можно объединить в такие синдромы: геморрагический и анемический.
Проявления геморрагического синдрома
Симптомы геморрагического синдрома при тромбоцитопатии проявляются излишней кровоточивостью: начинают беспокоить обильные маточные кровотечения при месячных, кровоточат десна, минимальная травма вызывает обильное истечение крови. Иногда достаточно просто почесать нос или аккуратно почистить зубы, чтобы получить обильное кровотечение. В тяжелых случаях может развиться гематурия (кровь в моче), появиться скрытая кровь в кале и кровавая рвота. Иногда обращает на себя внимание склонность к образованию подкожных гематом и синяков.
Проявления анемического синдрома
Анемия – патологическое состояние организма, при котором ткани испытывают хроническое кислородное голодание, вызванное снижением гемоглобина. Гемоглобин является «извозчиком», который доставляет кислород к тканевым клеткам. Если этот процесс нарушается, то происходит искажение окислительно-восстановительных реакций и сбоев практически всех систем организма. Все анемические синдромы имеют практически одинаковые симптомы:
- бледность кожных покровов;
- плохое общее самочувствие: низкая работоспособность и устойчивость к стрессам, рассеянность, головокружения, частые обморочные или предобморочные состояния;
- после незначительной физической нагрузки обращает на себя внимание отдышка, учащение сердечного ритма, ноющая разлитая боль в области сердца.
Медикаментозная терапия недуга
Лечение тромбоцитопатии начинают только после оценки данных диагностических процедур. Лечение медикаментами – ответственный и основной этап терапии. В лечебную схему включают:
- ингибиторы фибринолиза: Памба, Экзацил, Ингитрил.
- Препараты, увеличивающие скорость свертывания крови. Принимают кратковременно, только в период обильных кровотечений.
- Противозачаточные средства у женщин. В результате своего положительного влияния на тромбоциты, медикаменты этой фармацевтической группы стабилизируют маточное кровотечение во время месячных.
- Препараты, уменьшающие просвет кровеносной магистрали. Являются медикаментами выбора для быстрой остановки кровотечения.
- Матаболиты. Качественно улучшают обменные реакции внутри тромбоцитов, повышая качество кровяных телец. К примеру, значительно улучшает гемопоэз фолиевая кислота.
- Витамины группы В (Мильгамма композитум, Ангиовит), группы А (Ретинол), группы С (аскорбиновая кислота), группы РР (Никотиновая кислота, Никотинамид, Ниацин). Витаминные препараты, такие как Аскорутин, Центриум, Теравит, Витрум.
При неэффективности медикаментозной терапии, назначают дополнительное обследование. Решается вопрос о трудоспособности человека и вырабатывается тактика терапии. Если все методы не дали стойкой ремиссии, то показано скальпельное вмешательство.
Иные методы традиционного лечения
Современные виды проведения операций – это шанс удлинить жизнь человеку и улучшить качество его жизни. Скальпельные вмешательства часто проводят лишь в условиях стационара, при соблюдении основных правил предоперационной подготовки и ведения послеоперационного периода. Вот самые распространенные виды операций:
- Удаление селезенки;
- Ушивание кровоточащего сосуда. Иногда требуется протез кровеносной магистрали.
- Пункция суставной полости. Манипуляция становится необходимой при кровоизлияние в суставную сумку. Если нет эффекта, и нарастает блок сустава, то проводят его замену на искусственный аналог.
Только комплексный подход способен справиться с осложнениями тромбоцитопатий. Если нарастает контрактура сустава, и для улучшения работы всего организма, назначают посильную лечебную физкультуру. Кратность, амплитуду и время выполнения упражнений определяет инструктор. Делать комплекс ЛФК можно и в домашних условиях, что удобно в периоды послеоперационной реабилитации.
Принципы оказания неотложной помощи
Как остановить кровотечение должен знать каждые родители, воспитывающие ребенка, у которого имеется врожденная (наследственная) тромбоцитопатия. В доме обязательно должны быть медикаменты и подручные средства (бинт, вата, медицинский жгут и т.д). Приводим принципы оказания неотложной помощи при носовом кровотечении:
- Успокоить взрослого или ребенка.
- Запрокиньте голову пострадавшему.
- Положите на область переносицы пузырь со льдом, холодный компресс, бутылку воды из холодильника, ледяное мороженное и т.д.
- В полость носа поместите кусочек геммостатической (кровеостанавливающей) губки.
- Дополнительно в ноздри вводят марлевые тампоны, но следят, чтобы больной не протолкнул их в носоглотку.
Если кровотечение произошло в полость сустава, то постарайтесь незамедлительно обездвижить костное сочленение. Для этого накладывают давящую повязку, а конечность – иммобилизуют. На область пострадавшего сустава прикладывают лед. Дальше лечение продолжают после консультации с врачом- травматологом. Кровоизлияние в глазницу – это повод к срочному обращению в офтальмологическое отделение. Лечение больных с патологиями глаза занимается врач офтальмолог.
Народная терапия и диетолечение
С тромбоцитопатией издавна боролись фитосборы. К примеру, при излишней кровоточивости десен следует заварить крепкий отвар из дуба и липового цвета. После того, как отвар остыл до теплого состояния, тщательно, по нескольку раз в день поласкают кровоточащие десна. Травы можно пронимать круглогодично, используя высушенное или аптечное сырье. Вот еще несколько рецептов «из народа».
Рец. №1
Если кровотечение находится в органах пищеварительной системы или в области матки, то принимают аптечную настойку водяного перца. 1 ст. ложку снадобья смешивают с двумя стаканами воды. Выпить следует в течении суток, предварительно разделив на равные порции. Принимают после обильного приема пищи. Помощь водяной перец оказывает достаточно ощутимую, за что и любят это неприметное растение.
Рец. №2
Если есть тромбоцитопения, то берем 8 ложек измельченной коры калины, провариваем минут 30 в двух стаканах воды, тщательно закрыв кружку. После этого доливаем воды столько, чтобы вернуть снадобью первоначальный объем. На 1 день приема достаточно одного стакана.
Диетотерапия
Питание больного с тромбоцитопатией играет огромную роль. Виды диеты подбирают так, чтобы она содержала максимум витаминов, весь набор микроэлементов, минимум тяжелых жиров. Хорошо стабилизирует качество тромбоцитов арахис и арахисовое масло, миндаль, грецкие орешки, молодые листья винограда красных сортов. Брусника, подорожник, зеленый чай – это прекрасные заменители обычного черного чая. Утроить к рациону внимание необходимо, если наступила беременность.
Несколько слов об осложнениях и профилактике
Если устранить первопричину тромбоцитопатий не удается и патология крови нарастает, то возможно присоединение тяжелых осложнений: железодефицитная анемия, резкие изменения в иммунной (барьерной) системе, параличи, слепота, развитие анемической комы. Больных беспокоит общее ухудшение здоровья, работа внутренних органов нарушается, особенно уязвимы печень и почки. Почти треть больных жалуются на частые и обильные кровотечения из носовых сосудов.
Первичная профилактика начинается с консультации в медико-генетическом центре, которую должны пройти пары, у которых имеются врожденный недуг. Обязательно исключают самолечение и бесконтрольный прием лекарства любых фармакологических групп. Вредные привычки, профессиональные вредности и риски получить радиационное воздействие берут под строгий контроль. Следует ни в коем случае не пренебрегать профилактическими осмотрами, сдачей плановых анализов и других инструментальных профилактических исследований, искоренить другие причины появления у больных с тромбоцитопатией.