Анемия язвы на слизистой

  При большинстве заболеваний крови и кроветворных органов на СОПР возникают функциональные и органические изменения, часто сигнализирующие о развитии патологии крови и кроветворной системы. Нередко, будучи единственным начальным симптомом заболевания, изменения в ротовой полости, своевременно обнаруженные Врач ОМ-стоматологом, при правильной их трактовке облегчают своевременную постановку диагноза заболевания крови. Нередко изменения в СОПР настолько специфичны, что позволяют почти безошибочно диагностировать то или иное заболевание красной или белой крови.

Анемия — состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Различают большое количество разновидностей анемии. Мы остановимся лишь на тех, при которых наступают изменения СОПР.

Железодефицитная:              (гипох

ромная) анемия (хлороз). Возникновение и развитие железодефи ЦИТН0Й анемии связано с недостаточностью железа в организме вследствие дефицита его в пище, потери при кровотечениях, в результате нарушения всасывания и расстройства обмена железа. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз развивается вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенной потребностью организма — период роста, беременности, лактации. Поздний хлороз проявляется в 30—50 лет у женщин.

При раннем хлорозе больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, тошноту. СОПР без заметных нарушений, за исключением изменения ее окраски — она становится бледной. При позднем хлорозе все симптомы более выражены. Больные жалуются на болезненные ощущения в языке и СОПР во время употребления кислой или острой пищи, сухость в полости рта, парестезии (жжение, покалывание, пощипывание и распирание языка), наличие ангулярно- го хейлита.

Для клинической картины гипохромной анемии характерно множественное поражение зубов кариесом, повышенная их стираемость, потеря природного блеска эмали. СО губ, щек и десен бледная, отечная. Язык отечен, сосочки атрофированы, особенно в передней его половине. Он становится ярко-красным и гладким, словно полированным, появляются глубокие складки. Иногда наблюдаются кровоизлияния, в углах рта — трещины.

Картина крови проявляется гипохромией — резким уменьшением содержания гемоглобина в каждом эритроците при нормальном или незначительном снижении их количества. Уровень гемоглобина — 20—30 г/л. Цветной показатель уменьшается до 0,4 и ниже. Содержание железа в крови ниже нормы, снижен также уровень белков плазмы и минеральных солей.

Лечение. Назначают препараты железа, витамины, проводят симптоматическую терапию проявлений на СО.

Гипопластическая анемия возникает под действием экзогенных факторов — физических (облучение), химических и медикаментозных, а также при эндогенной аплазии костного мозга. Причины врожденных гипопластических анемий не установлены. Они характеризуются резкой анемизацией всех органов, аплазией костного мозга, атрофией желез внутренней секреции. Кроме общих клинических симптомов, наблюдаются изменения в СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются различной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отечны, СИНЮШНЫ, кровоточат, обнаруживаются глубокие пародонталь- НЫе карманы. На СОПР, кроме петехий, наблюдаются эрозии, язвы, некротические участки.


Рис. 140.

Анемия Аддисона-Бирмера. Гентеровский глоссит.

Для картины крови характерна эритролсйкот- ромбоцитопения.

Лечение. Показаны систематические гемотрансфузии, инъекции нуклеината натрия для стимуляции пролиферативной функции костного мозга, десенсибилизирующая терапия, стероидные гормоны. Стоматолог проводит симптоматическое лечение проявлений гипопластической анемии.

В — фолие водефицитная анемия (злокачественное малокровие, пернициозная анемия, болезнь Аддисона — Бирмера) характеризуется нарушением эритропоэза. Анемия Аддисона — Бирмера развивается в связи с недостаточностью в организме витамина В12, возникающей вследствие атрофии эпителия желез желудка и дефицита мукопротеина, который обусловливает усвоение витамина В|2, поступающего с пищей.

Витамин В и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Всасывание витамина-BJ2 (внешний фактор) возможно только в присутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В с гастро му ко протеином приводит к образованию белково-В12-витаминного комплекса, который, всасываясь, превращает фолиевую кислоту в ее активную форму — фолино- вую кислоту, обеспечивающую нормальный эритропоэз.

Болеют чаще женщины в возрасте 50—60 лет. Заболевание развивается незаметно, исподволь. Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение фикций пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Одним из ранних симптомо в заболевания являются бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда на СОПР наблюдаются точечные кровоизлияния.

Наиболее характерным поражением СОПР при злокачественном малокровии является гентеровский глоссит. Спинка языка при этом имеет вид гладкой, блестящей, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке и кончике языка появляются болезненные, резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета воспалительного характера (рис. 140).

Подтверждает диагноз пернициозной анемии клинический анализ крови: отмечается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветном показателе (1,4— 1,6). Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и поикилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалоamp;ластов. Отмечаются лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.

Лечение пр ов одят в гематологических клиниках. Назначают витамин В|2, фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, камполон, анти- анемин, препараты железа, переливание крови и др. Местно проводят симптоматическое лечение, санацию ротовой полости.

Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения, возникающее вследствие прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации) превалируют над процессами созревания (дифферен- цировки). Патоморфологический субстрат заболевания — лейкозные бластные клетки, отвечающие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.

Различают лейкоз острый и хронический, На основании клинико-морфологической и цитологической картины выделяют отдельные варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный, промиелоци- тарный, недифференцированный. Критерием дифференцирования форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата.


Рис.

Острый лейкоз. Геморрагический и анемический синдромы.

Острый лейкоз в стречается преимущественно в молодом возрасте. Заболевание в большинстве случаев развивается исподволь, предвестники его проявляются задолго до острого приступа. Отмечаются общая слабость, легкая утомляемость, боли в мышцах, суставах, костях, в горле, увеличение подчелюстных и шейных лимфоузлов, субфебрильная температура.

Симптомы развитой фазы нелеченого острого лейкоза разнообразны и охватывают все важнейшие системы организма. Клиническую картину острого лейкоза определяют 4 ведущих синдрома: геморрагический, гиперпластический, анемический и интоксикационный. Основой геморрагического синдрома является резкая тромбонитопения, развивающаяся в результате угнетения нормального кроветворения гиперплазией и инфильтрацией костного мозга Геморрагический синдром проявляется в ввде петехий, экхимозов, гематом на коже и СО, или профузных кровотечений.

В полости рта наиболее характерны резкая кровоточивость десен, наличие кровоизлияний на СО щек по линии смыкания зубов, на языке, небе. Иногда обнаруживаются значительные геморрагии и гематомы (рис. 141).

Гиперпластические процессы проявляют- сяреличением лимфатических узлов, печени, селезенки, миндалин. Очень своеобразна гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками, иногда она бывает настолько значи-


Рис. 142.

Острый лейкоз. Гиперпластический синдром (а, б).

тельной, что коронки зуба почти полностью закрываются рыхлым, кровоточащим валом. Часто гиперплазия сочетается с язвенно-некротическими изменениями десен (рис. 142). Кроме того, некрозы обнаруживают также на миндалинах, в ретромолярной области и других отделах СОПР, Особенностью некротического процесса при остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние участки, вследствие чего возникают неограниченные язвы неправильных контуров, покрытые серым некротическим налетом. Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или слабо выражены.

Развитие язвенно-некротических процес-


Рис. 143.

Острый лейкоз. Некроз слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов.

сов в полости рта связано с резким снижением сопротивляемости тканей, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Следует учитывать, что причиной язвенно-некротических процессов полости рта может быть применение цитостатических препаратов при лечении острого лейкоза (рис. 143).

У больных острым лейкозом возникают боли в интактных зубах и челюстях (наряду с болями в других костях), что объясняется непосредственным поражением костей при лей- кемическом процессе.

Костные балки разрушаются под влиянием давления лей кемивеских клеток и остеолитических ферментов. Боли вызываются повышением внутрикостного давления, поднадкоСТНИЧНЫМ образованием лейкемических инфильтратов.

Вследствие резкого снижения сопротивляемости организма-, защитных сил и под действием лекарств (антибиотиков, цнтостатиков, кортикостероидов) нередко развивается кандидоз.

Дифференциальная диагностика. Проявления острого лейкоза на СОПР следует дифференцировать от гипертрофического гингивита другой этиологии, язвенно-некротического стоматита Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями тяжелых металлов. Решающими в диагностике лейкозов являются показатели гемограммы.

Лечение проводят в гематологических стационарах. Назначают цитостатики, кортикостероиды, антибиотики широкого спектра действия, переливание крови, витамины. Лечение лейкозного стоматита симптоматическое. Противопоказана экстракция зубов.

Хронический лейкоз возникают реже, чем острый, развитие его более благоприятное; течение длительное. Хронический лейкоз в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миело- и лимфолейкоз.

Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную (она длится несколько лет) и злокачественную (терминальную), продолжающуюся 3—6 месяцев. Основным признаком хронического миелолей коза в полости рта являются геморрагические проявления, но значительно меньшей интенсивности, чем при остромЛеЙКОЗе. Кровоточивостьдесен возникает не спонтанно, а только при травмировании, удалении зубов. В период обострения наблюдаются язвенно-некротические поражения СОПР.

Терминальный период хронического ми- елолейкоза характеризуется резкой анемией, истощением, интоксикацией, недостаточностью сердечно-сосудистой деятельности. Во второй стадии (как и в первой во время бластных кризов) в крови много миелобластов, гемоци- тобластов, отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови, развивается анемия, тромбоцитопения.

Хронический лимфолейкоз наблюдается преимущественно в возрасте старше 40 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще. Характеризуется медленным началом и продолжительным латентным течением.

В начальной стадии заболевания отмечается увеличение группы лимфоузлов. В развившейся стадии наблюдается генерализованное увеличение лимфатических узлов, бледность кожи и слизистых оболочек, появляются лей- кемические инфильтраты десен, языка, гиперплазия межзубных сосочков. Иногда разрастание десневого края достигает уровня смыкания зубов (рис. 144). Прогрессирование заболевания ведет к появлению язвенно-некротических процессов, обусловленных потерей иммунитета вследствие основного заболевания, а также длительным приемом цитостатиков. Blueiarb (1960) описаны специфические поражения


Рис. 144.

Хронический лейкоз. Гипертрофия межзубных сосочков.

СОПР в виде инфильтратов и узлов. Они имеют тестоватую консистенцию синюшную окраску, возвышаются над уровнем СОПР. Поражаются небо, язык, миндалины.

Характерным для хронического лимфолейкоза является увеличение количества лейкоцитов за счет зрелых лимфоцитов с наличием молодых форм, появление большого количества клеток лейкоза — телец Боткина — Гум- прехга.

Лечение проводят в гематологических отделениях. Назначают кортикостероиды, цито- статикп, антибиотики, препараты, предупреждающие возникновение кандПДОМИКОЗа, витамины, железоаскорбиновый комплекс. Местное лечение — тщательный уход за полостью рта, полноценная санация ее, симптоматическая терапия.

Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся значительным уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоиитов в периферической крови. Различают 4 типа агранулоцитоза: инфекционный, токсический (при приеме препаратов ртути, амидопирина и др.), вызванный действием на организм ионизирующей радиации, а также при системном поражении кроветворного аппарата.

Болезнь начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, образования геморрагии, язв на миндалинах. Развивается язвенно-некротический процесс на губах, деснах, языке, СО щек и других участках. Язвенно-некротический процесс может распространяться на пищевод. Важным для диагностики является отсутствие воспалительной реакции тканей вокруг очага некроза. Нередко некротический процесс сочетается с кандидозом (рис. 145).

Количество лейкоцитов резко уменьшено – до 0,5 — 1,0 х 10 9/л. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Лечение проводят в гематологических отделениях. Назначают пентоксил, нуклеинат натрия, витамины, переливание крови, глюкоКОРТИКОИДЫ. Местное лечение симптоматическое, оно включает антисептическую обработку полости рта, обезболивание, удаление некротических тканей, назначение препаратов, стимулирующих регенерацию.

Эритремия (полицитемия, болезнь Ваке- за). В основе заболевания лежит гиперплазия клеточных элементов костного мозга, особенно эритроцитарного ростка. Эритремия возникает в возрасте 40—60 лет, преимущественно у мужчин.

Клинические признаки эритремии обусловлены увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, увеличением вязкости крови, замедлением кровотока, увеличением количества тромбоцитов и повышением свертываемости крови.


Рис. 145.

Агранулоцитоз. Некроз слизистой оболочки альвеолярного края.


Рис. 146.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Петехии на боковой поверхности языка.

Заболевание начинается незаметно, развивается медленно. Отмечается повышенная утомляемость, кровоточивость десен, кровотечения из носа. Характерным симптомом для б ольных полицитемией является темно-вишневый цвет СОПР. Губы, язык, слизистая щек ярко-красного цвета, что обусловлено увеличенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. СО в области альвеолярных отростков рыхлая, с синюшным оттенком, при надавливании легко кровоточит, межзубные сосочки гиперемированы, также имеют темно-вишневый цвет. Характерна выразительная цветовая граница — цианоз мягкого и бледная окраска твердого неба (симптом Куперма- на). Возможен зуд кожи и парестезии СОПР в связи с повышенным наполнением сосудов и раздражением интерорецепторов капилляров кровью. Картина периферической крови характеризуется значительным увеличением количества эритроцитов (6-8 х 10|2/л), содержанием гемоглобина (160—240 г/л) и резко замедленной СОЭ (1—2 мм/ч).

Лечение проводит гематолог, делая периодические кровопускания и применяя цитостатическую терапию радиоактивным фосфором либо миелосаном.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Заболевание связано с нарушением созревания мегакариоцитов и снижением способности их продуцировать тромбоциты.

Вследствие этого в периферической крови значительно снижается количество тромбоцитов. Клинически различают острую, хроническую и циклическую формы тромбоцитопенической пурпуры. Симптоматическую тромбоцитопению наблюдают при аллергических состояниях и инфекционных заболеваниях, лучевой болезни, медикаментозных интоксикациях.

Болезнь Верльгофа характеризуется хроническим циклическим течением. Основным клиническим симптомом заболевания являются кровоизлияния в кожные покровы и СОПР, а также кровотечения из носа и десен, возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы (рис. 146). В связи с тем, что кровоизлияния возникают в СОПР неодновременно, иногда отдельные ее участки имеют цвет радуги. В общем СОПР при тромбоцитопенической пурпуре бледная, отечная, атрофирована, эпителий истонченный, местами образуются эрозии или язвы.

В периферической крови, наряду с резким снижением количества тромбоцитов, наблюдается патологические их формы — гигантские тромбоциты. Характерны ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка, положительный симптом жгута, удлинение времени кровотечения.

Лечение. Назначают переливание крови, плазмы, тромбоцитарной массы, кортикостероиды, витамин К, викасол, хлористый кальций, аскорбиновую кислоту, витамин Р.

Следует соблюдать осторожность при стоматологических вмешательствах, предупреждать травматичное действие на СОПР. Сложные операции проводят с разрешения гематолога в условиях стационара после соответствующей подготовки.

Источник: Н.Ф. ДАНИЛЕВСКИЙ, В.К.ЛЕОНТЬЕВ, А.Ф.НЕСИН, Ж.И.РАХНИЙ, &laquoЗаболевания слизистой оболочки полости рта» 2001

А так же в разделе «  Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови и кроветворных органов »

•   Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
•   Поражения слизистой оболочки полости рта при сердечно-сосудистой патологии
•   Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринных заболеваниях 
•   И зменения СОПР при гипо- и авитаминозах
•   Поражения СОПР при коллагенозах 

Источник