Анемия касаллигини кандай билиш мумкин

Бу анемиянинг келиб чиқиши организмда темир етишмаслиги ёки турли сабабларга кўра унинг қон таркибига кира олмаслиги натижасида қон яратувчи тўқималарга гемоглобиннинг синтез қилинишининг бузилиши билан боғлиқ.

Эритроцитлар сони деярли ўзгармай туриб, асосан гемоглобин микдори кескин камайиши туфайли бу анемия гипоксемия билан характерланади.

Темир ҳаёт учун зарур бўлган микроэлемент бўлиб, қатор ферментлар таркибида турли жараёнларда қатнашади, лекин гемопоэзда у алоҳида ўринга эгадир. Катта ёшдаги одамлар организмида 3—6 г темир бўлиб, шундан 70% эритроцитлардаги гемоглобин таркибига киради. 1г темир жигар билан талоқда заҳира ҳолида сақланади

Организмда қон яратиш учун темирга бўлган талаб эритроцитларнинг физиологик парчаланишида ажралиб чиқадиган темир ҳисобига деярли қондирилиб турилади. Эритроцитларнинг гемолизи вақтида ажралиб чиққан темирнинг асосий қисми гемосидерин ҳолида мононуклеар фагоцитар система (МФС) макрофаглари томонидан ютиб олиниб, кейинчалик қон ҳосил қилишда ишлатилади, бироқ етишмаган қисмнинг ўрни овқат билан қабул қилинган темир ҳисобига тўлдирилиб турилади.

Овқат таркибидаги темир 3 валентли бўлиб, ошқозонда эркин хлорид кислота таъсирида ундан 2 валентли темир ҳосил бўлади ва у ингичка ичакда (асосан 12 бармоқли ичакда) апоферритин билан қўшилиб ферритинга айланади, қонга сўрилади ва қонда бетта-глобулин билан қўшилиб, трансферрин таркибида керакли тўқималарга етказилади. Шуни айтиш керакки, темирнинг қондаги оқсил билан қўшилиши организмнинг ҳимоя-мосланиш хусусиятларидан бири бўлиб, темирни сийдик билан йўқотишдан сақлашга, уни тежашга қаратилгандир.

Қон яратувчи тўқималарда темир тақчиллиги рўй берса, эритроцитларда гем ва глобин синтези пасайиб, таркибида гемоглобинни кам тутган эритроцитлар ишлаб чиқарилади ва гипохром анемия юзага келади. Баъзи вақтларда темирнинг эритроцитлар мембранасига етарли ўтмаслиги натижасида гемоглобин синтези бузилади ва шунинг билан бирга баъзи темир билан боғланувчи ферментлар (глутатионпероксидаза, каталаза) фаоллигининг пасайиши эритроцитларнинг гемолизга учраши, уларнинг умри қисқариши кузатилади, яъни эритропоэз самараси пасаяди.

Темир-тақчил анемиянинг сабаблари:

• Сурункали қон йўқотиш.

• Темирнинг ичакдан сўрилишининг бузилиши.

• Темирнинг одатдагидан кўп сарфланиши.

• Темирнинг гемоглобин синтезида ўзлаштирилишининг бузилиши.

Темир-тақчил анемия кўпинча сурункали қон йўқотишлар натижасида юзага келади.

1. Нормада организм ҳар суткада 1 мг дан кўп бўлмаган миқдорда темир моддасини (тери, ичак эпителийси ва ўт билан) йўқотиб, унинг ўрни овқат билан сўрилган темир ҳисобига тўлдирилиб туради. Аёллар ҳайз вақтида тахминан 15 мг темир йўқотадилар.

Турли сабабларга кўра (ошқозон-ичак касалликлари, жигар касалликлари, аёлларга хос баъзи бир касалликлар) сурункали қон йўқотишлар натижасида темир-танқис анемия келиб чиқади.

2. Темирнинг ичакдан сўрилишининг камайиши ошқозон ва айниқса ингичка ичак касалликларида кузатилади.

3. Темирнинг одатдан кўп сарфланиши ҳомиладор, эмизикли аёлларда, болаларда, тез ўсиш даврларида кузатилади. Илгариги вақтларда темиртақчил анемиянинг кенг тарқалган, ҳозир кам учрайдиган, аммо диққатга сазовор хлороз (рангсиз бедармонлик) деб аталувчи тури бўлиб, уни икки — эртаги ва кечки гуруҳлари фарқланади:

-Эртаги хлороз қизларда, уларнинг балоғатга етиш даврида,

-Кечкиси маълум катта ёшли аёлларда жинсий аъзоларнинг сўниши (климакс) даврида кузатилиб, буларнинг асосий сабаблари ҳайз кўришнинг бузилиши туфайли қон йўқотиш билан боғланган.

4.Гипохромия организмда фақат темирнинг етишмаслиги билан боғлиқ бўлмай, балки уни суяк кўмигидаги эритробластлар томонидан ўзлаштирилишининг бузилиши натижаси ҳам бўлиши мумкин.

Маълумки, гемоглобин гем ҳамда глобиндан ташкил топган бўлиб, темир гем қисмининг таркибига киради. Гемнинг синтези бир неча даврдан иборат бўлиб, қатор ферментлар иштирокида амалга оширилади. Тегишли ферментлар етарли бўлмаса, қон яратувчи аъзоларда темир ўзлаштирилишининг сидероакрестик (акрезия ўзлаштирилмаслик сўзидан) деб аталувчи гипохром анемия юзага келади.

Темир-тақчил анемияда беморлар қонида темир миқдори 2—2,5 мкмоль/л гача камаяди (нормада темир қонда 13— 30 мкмолъ), сидероакрестик анемияда темир қонда, аксинча, кўпаяди. Бу анемия туғма (ва ирсий) ва орттирилган бўлиши мумкин. Орттирилгани ҳар хил заҳарли моддалар (масалан, қўрғошин), дори воситалари (масалан, сил касаллигига қарши қўлланиладиган дорилар) таъсирида ва авитаминозларда келиб чиқиши мумкин.

Темир-тақчил анемия қонда трансферрин етишмасалиги натижасида ҳам келиб чиқиши мумкин. Бунда темир оқсил билан бирикмаган бўлса, сийдик билан ажралиши мумкин.

Буйрак касалликларида, масалан нефротик синдромда сийдик билан бошқа оқсиллар қаторида трансферрин ҳам чиқарилади, темир йўқотилади ва анемия келиб чиқиши мумкин.

Темир (II) сульфат 7 гидрат-темир тузи хисобланиб, гемоглабин синтези учун мухим микроэлемент хисобланади. Темир гемоглабин, миоглабин хамда ферментлар таркибига киради. Организмда темир етишвовчилиги анемияси симптомлари натижасида келиб чиқадиган клиник регрессия (чарчоқ, бош айланиши, холсизлик, тери қуруқшаши, тахикардия ва х.к) ни даволашда қўлланилади.

Фолик кислотаси-мегабласт ва нормобластларни хосил бўлишида иштирок этади. Эритропоэз жараёнини ривожлантириб, аминокислоталар, нуклеин кислоталар, пурин ва пиридинлар синтезида иштирок этади. Холин алмашинувини яхшилайди. Хомиладорликда организмни тератоген тасирлардан химоя қилади.

Вит С- Фенилаланин,тирозин,фолий к-а, норепинефрин, гистамин, углеводлар, липид хамда оқсиллар, карнитин метоболизмида иштирок этади. Иммунитетни оширади. Сератонинни гидроксидланишини яхшилайди. Темир сўрилишини оширади. Антиагрегант ва антиоксидант тасирга эга.

Камконлик (анемия) — сабаблари, белгилари, даволаш ва олдини олиш

Камконлик (анемия) — сабаблари, белгилари, даволаш ва олдини олиш

Анемия (юнонча анемиа; ан «инкор» + ҳаима — «қон»), камконлик — қоннинг бирлик ҳажмида еритроситлар сони ва улардаги гемоглобин миқдорининг камайиши билан ифодаланадиган ҳолат.

«Анемия» атамаси маълум касалликни белгилаб бермайди, чунки у организмнинг турли хил патологиялари аломатларидан бири ҳисобланади. Гидриемия (псевдоанемия, масалан ҳомиладор аёлларда) ва бевосита анемияни фарқлай билиш керак. Гидремияда қоннинг шаклли елементлари (еритросит, лейкосит ва тромботитлар) ҳамда гемоглобиннинг мутлақ миқдори ўзгармайди, бироқ қоннинг суюқ қисми миқдори ошиши туфайли нисбий кўрсаткичлари пасайиши мумкин.

Таснифи

Анемия касаллик емас, балки қон тизимининг бирламчи шикастланиши ёки унга алоқаси бўлмаган аксарият касаллик ва патологиялар билан боғлиқ бўлган симптом саналади. Камконликни таснифлаш учун амалий мақсадга мувофиқлик тамойилидан фойдаланиш қабул қилинган. Юзага келган клиник амалиёт қуйидаги классификацияга мос келади:

• Ўткир қон йўқотиш билан боғлиқ;
• Қизил қон ҳужайралари ишлаб чиқарилишининг бузилиши билан боғлиқ: апластик, темир танқислиги, мегалобласт, сидеробласт тури, сурункали касалликлар;
• Қизил қон ҳужайраларининг кўп миқдорда шикастланиши ёхуд гемолитик анемия.

Замонавий классификация анемияни дифференциал ташхислаш имконини берадиган клиник-лаборатория хусусиятларига асосланган. Анемик синдромнинг сабабларини аниқлаш жараёнида тиббий тадқиқотлар мажмуини ўтказишда «қоннинг ферритин зардоби» кўрсаткичи алоҳида ўрин тутади.

Камконликни аниқлаш

Қонда гемоглобин концентрациясининг пасайиши кўпинча еритроситлар сонининг камайиши ва уларнинг сифат таркиби ўзгариши билан юз беради. Ҳар қандай анемия қоннинг нафас функцияси заифлашуви ва тўқималарнинг кислород очлиги сезишига олиб келади. Жинс ва ёшдан келиб чиқиб, бир литри қондаги гемоглобиннинг (Ҳб) нормал даражаси турлича бўлиши мумкин.

Ранг кўрсаткичи бўйича

Ранг кўрсаткичи (РК) еритроситнинг гемоглобин билан тўйинганлигини кўрсатади. Одатда, еркаклар ва аёллар учун унинг меъёрий кўрсаткичи 0,86-1,1 га тенгдир. Кўрсаткичга қараб, қуйидагилар ажратилади:

Гипохром

• Витамин Б12йетишмаслиги;
• Фолий кислотаси йетишмаслиги;
• Миелодиспластик синдром.

Оғирлик даражаси бўйича

Гемоглобин миқдорининг пасайиш даражасига қараб, анемиянинг уч тури фарқланади:

• Йенгил— гемоглобин даражаси нормадан паст, бироқ 90 г/л дан юқори;
• Ўртача— гемоглобин даражаси 90-70 г/л оралиғида;
• Оғир— гемоглобин даражаси 70 г/л дан камроқ.

Суяк илигининг регенератив қобилияти бўйича

Бундай регенерациянинг асосий белгиси периферик қонда ретикулоситлар (ёш қизил қон ҳужайралари) миқдорининг кўпайиши саналади. Бу кўрсаткич нормада 0,5-2 фоизни ташкил етади.

• Арегенератор(масалан, апластик а-я) — ретикулоситлар йўқлиги билан ажралиб туради;
• Гипорегенератор(витамин Б12 ва темир танқислиги а-я) — ретикулоситлар 0,5% дан паст;
• Норморегенераторёки регенератор (пост-геморрагик) — ретикулоситлар сони меъёрда (0,5-2%);
• Гиперрегенератор(гемолитик а-я) — ретикулоситлар сони 2% дан ортиқ.

Патогенетик тасниф

Ушбу тасниф камконликнинг патологик жараён сифатида ривожланиши механизмларига асосланган:

• Темир танқислиги а-я — темир микроелементининг йетишмаслиги билан боғлиқ;
• Дисгемопоетик а-я — қизил суяк илигида қон ҳосил бўлиши бузилиши билан боғлиқ;
• Постгеморрагик а-я — ўткир ёки сурункали қон йўқотиш билан боғлиқ;
• Гемолитик а-я — қизил қон таначаларининг массив нобуд бўлиши билан боғлиқ;
• Б12танқислиги (мегалобласт а-я) — ДНК ва РНК синтези бузилганлиги билан боғлиқ;
• Фолий кислота танқислиги анемияси.

Етиологияга кўра

Сурункали яллиғланишларда:

• Инфекцияларда:
  • Сил касали;
  • Бактериал ендокардит;
  • Бронхоектатик касаллик;
  • Ўпка абсцесси;
  • Бруцеллёз;
  • Пиелонефрит;
  • Остеомиелит;
  • Микозлар.
• Коллагенозларда:
  • Тизимли еритематоз;
  • Ревматоид артрит;
  • Тугунчали полиартерит;
  • Хортон касаллиги.

Мегалобласт анемия:

• Пернициноз анемия;
• Гемолитик миокардит.

Сабаблари

Камконликнинг турига қараб, етиологик омиллар жуда турлича бўлиши мумкин, жумладан:

• Бир хилда овқатланиш (таомномада сут маҳсулотларининг устунлиги);
• Витаминлар йетишмаслиги;
• Номунтазам овқатланиш;
• Бошдан ўтказилган откир респиратор инфекциялар, болалар инфекциялари;
• Гелминт инвазиялари (гижжа).

Патогенези

Анемия ривожланишининг учта асосий механизми ажратилади:

• Нормал еритроситлар шаклланиши ва гемоглобин синтези бузилиши натижасида пайдо бўлган камконлик. Ривожланишнинг бу механизми қизил суяк илиги касалликларида, темир моддаси, Б12витамини, фолий кислотаси йетишмовчилиги ҳолатида кузатилади.
• Еритроситларнинг йўқотилиши натижасида, асосан, ўткир қон йўқотиш (жароҳат, жарроҳлик) билан боғлиқ. Шуни таъкидлаб ўтиш керакки, кичик ҳажмларда сурункали қон йўқотишда камконликнинг сабаби еритроситларнинг йўқотилиши емас, балки улар билан бирга темир моддасининг чиқиб кетиши саналади.
• Еритроситларнинг массив нобуд бўлиш натижасида. Одатда, қизил қон ҳужайраларининг ҳаёт муддати ўртача 120 кунни ташкил етади. Баъзи ҳолларда (гемолитик анемия, гемоглобинопатиялар ва бошқалар) қизил қон ҳужайралари тезроқ нобуд бўлади. Баъзан еритроситларнинг нобуд бўлишига кўп миқдорда сирка кислотаси истеъмол қилиш ҳам ҳисса қўшади.

Клиник белгилари

Кўпинча камконлик аниқ намоён бўлмайди ва еътибордан четда қолади. Бемор саломатлигидан шикоят қилмайди, муаммо еса умумий қон таҳлили топширишда тасодифан аниқланади.

Камконликда қоида тариқасида, анемия гипоксияси ривожланиши оқибатида ривожланган ҳолатлардан шикоят қилинади. Йенгил шаклларда бу заифлик, чарчоқ, умумий ҳолсизлик ва диққат-еътиборнинг пасайиши билан намоён бўлади. Жиддий шаклларда беморларда кам ёки ўртача зўриқишларда ҳансираш, юрак ўйнаши, бош оғриғи, қулоқ шовқинланиши, уйқу, иштаҳа ва жинсий майл бузилиши кузатилиши мумкин.

Жуда кучли камконликда ёки ҳамроҳлик қилувчи касалликлар мавжудлигида юрак йетишмовчилиги ривожланиши мумкин.

Кўпинча, ўрта ва оғир камконликнинг диагностик муҳим аломати тери, шиллиқ қаватларнинг оқимтир рангда бўлиши саналади. Бундан ташқари, ташхислашда хейлоз ва койлонихия ривожланиши, юрак импулсининг кучайиши ва функционал систолик шовқин пайдо бўлиши каби белгилар ҳам муҳим аҳамият тутади.

Гипоксия билан бевосита боғлиқ бўлган умумий симптомлардан ташқари, етиология ва патогенездан келиб чиқиб қараб бошқа аломатлар кузатилиши мумкин. Мисол учун, Б12 танқислигида сезувчанликнинг бузилиши, гемолитик анемияда сариқлик ва ҳоказо.

Ҳомиладорлик даврида камконлик

Ҳомиладорлик даврида камконликнинг барча турлари ичида темир моддаси йетишмаслиги билан боғлиқ тури енг кўп кузатилади. Бу темирга бўлган суткалик еҳтиёжнинг 0,6 дан 3,5 мг ортиши билан боғлиқ бўлиб, ушбу еҳтиёж микроелементнинг озиқ-овқатлардан сўрилиш қобилиятидан (кунига 1,8-2 мг) кўпроқдир. Темир ҳомила ва йўлдошнинг шаклланишига сарфланади.

Ҳомиладорлик даврида камконлик давом етаверса, у жиддий оқибатларга олиб келиши мумкин, хусусан:

• Ҳомиланинг кислород очлигига дучор бўлиши, бу нормал ривожланиш учун, айниқса миянинг, салбий таъсир кўрсатади;
• Оғир анемияли аёллар ҳомиладорлик вақтида ўзларини ёмонроқ ҳис қилади;
• Муддатидан олдин туғиш еҳтимоли ортади;
• Туғруқдан кейин инфекция ривожланиш хавфи юқорироқ бўлади.

Ҳомиладор аёллардаги камконликни физиологик гиперплазиядан фарқлай билиш керак. Иккинчи ҳолатда қон массасининг 23-24% га кўпайиши туфайли гематокрит, гемоглобин ва қизил қон ҳужайралари миқдорининг фоиз улуши камаяди.

Гиперплазия аломатларсиз кечади, даволанишни талаб қилмайди ва туғруқдан 1-2 ҳафта ўтгач ўз-ўзидан меъёрга келади.

Даволаш

Камконликни даволашда асосан Витамин Б12 ва темир қўшимчалари ишлатилади. Бундан ташқари, гемоглобин паст даражада бўлса еритроситар масса қуйиш амалга оширилиши мумкин. Умуман олганда, даволаш стратегияси анемия тури ва бемор ҳолатининг оғирлигига боғлиқ.

• Даволаш стационар шароитда олиб борилади.
• Таомнома тўлиқ бўлиши, йетарли миқдорда оқсил, темир моддаси ва витаминлар сақлаши керак.
• Ҳаётий кўрсаткичларга кўра, гемодинамиканинг кескин бузилиши, гемоглобин миқдорининг 70-80 г/л дан пасайиб кетишида гемотрансфузияга мурожаат қилинади.
• Анемиянинг индивидуал шаклларини даволаш етиология ва патогенезни инобатга олган ҳолда амалга оширилади.
• Ўткир постгеморрагик анемия ҳолатида дастлаб қон кетишини тўхтатиш керак. Катта ҳажмда қон йўқотишдан кейин темир препаратлари белгиланади.
• Темир танқислиги камқонлигини патогенетик даволаш темир препаратларини ичга қабул қилиш (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) ёки парентерал киритишни (феррум-лек, фербитол, ектофер) назарда тутади.
• Витамин Б12танқислигини даволаш витамин препаратларини парентерал киритиш, баъзан еса кофермент — аденосинекобаламин қўшилиши билан амалга оширилади. Ўтказилаётган терапиянинг самарадорлиги кўрсаткичи ретикулоситар криз — 5-6 кун давомида ретикулоситлар сонининг 20-30 фоизга кўтарилиши ҳисобланади.
• Апластик анемияни даволаш қон қуйиш, суяк илиги трансплантацияси, глюкокортикоид ва анаболик гормонлар билан даволашни ўз ичига олади.

Олдини олиш

Камконлик профилактикасининг асосий воситаси мувозанатли ва витаминларга бой парҳезга амал қилиш, шунингдек даволовчи шифокорнинг тавсияларига мувофиқ темир сақловчи препаратларни қўллаш ҳисобланади. Темир микроелементининг суткалик норма миқдори 20-25 мг`ни ташкил етади.

Ушбу миқдорнинг асосий қисми (90%) қизил қон ҳужайралари парчаланишида чиқариладиган ендоген темир бўлиб, 10% озиқ-овқат маҳсулотлари билан кирадиган екзоген темир саналади. Аёлларга сиклик қон йўқотиши туфайли ушбу микроелемент еркакларга нисбатан кўпроқ керак бўлади.

источник

Анемия касаллигини кандай билиш мумкин

Нафассиз ҳаёт йўқ. Бу кундек равшан. Аммо инсон организмида шундай моддалар борки, уларсиз нафаснинг ўзи ҳам кераксизга айланади. Улардан бири — гемоглобин.

Қон таркибидаги оқсиллар шундай аталади. Унинг асосий вазифаси нафас олиш жараёнида қабул қилинган кислород молекулалари билан бирлашиб уларни қон томирлари бўйлаб ташиб, орган ва тўқималарга етказиб беришдир.

Гемоглобиннинг иккинчи, аммо бирдай муҳим бўлган вазифаси — кислород етказиб бериш жараёнида тўқималардаги карбонат ангидрид газини йиғиб, тескари томонга яъни ўпкага ташиш. Биз нафас оламиз ва бизнинг органларимиз ҳаётий фаолиятни давом эттириши учун зарур бўлган кислородни қабул қилади. Биз нафас чиқарамиз ва тўқималарда пайдо бўлган карбонат ангидрид газини тозалаймиз. Гемоглобинларсиз тўлақонли нафас олиш-қайтариш иши иложсиз бўлиб қолади.

Гемоглобин етишмовчилигини қандай аниқлаш мумкин?

Агар ушбу оқсил миқдори кам бўлса, Тана кислородга тўйинмайди. Юрак, мия, бошқа органлар гипоксиядан азият чекишни бошлайди, бу уларнинг ишлаши ва умумий ҳис қилиш ҳолатига салбий таъсир кўрсатади. Анемияга (гемоглабин етишмовчилиги шундай аталади) хос аломатлар пайдо бўла бошлайди:

• Ўзингизни ҳолсиз сезасиз. Худдики, сизда одатий ишларни қилишга ҳам куч қолмагандек.
• Бирор иш бошласангиз, тез чарчайсиз.
• Фикрлашда оқсаётганингизни сезасиз.
• Бош айланиши кўпаяди.
• Жуда рангпар бўлиб қолганингизни айтишади (ёки ўзингиз сезасиз).
• Милклардаги ранги ўчганлик алоҳида акс этади — уларда оч пушти, оққа мойил ранг пайдо бўлади.
• Сизда нафас қисиши осон ва тез-тез содир бўлади.
• Юрак уришингиз тезлашиб бораётганини сезиб турасиз. Ёки баъзида юрак зарбалар қабул қилаётгандай туйилади.

Дарҳол маълум қиламиз: агар ўзингизда гемоглабин миқдори камайганидан шубҳаланаётган бўлсангиз, терапевтга учраш зарур. Шифокор кўрикни якунлаб, катта эҳтимол билан, сизга қон таҳлилини топширишни маслаҳат беради. Бу сиздаги аломатларни нима қўзғатганини аниқлаш учун керак бўлади: бу ростдан ҳам гемоглобин миқдори камайишими ёки бошқа касалликми? Масалан, юрак-қон томир касалликлари анемия аломатлари билан ниқобланиши мумкин ва уларни ўтказиб юбормаслик зарур.

Агар гемоглобин тақчиллиги ўз тасдиғини топса, шифокор унинг сабабларини излашга киришади. Улар кўп, яъни кенг кўламда — то кам зарарлиларидан ўлим даражасидаги хавфлиларигача. Мисол учун, гемоглобин камайиши — ҳомиладорлик ёки озиш мақсадида озиқ-овқатдан тийилишни бошлашда нормал ҳолат. Лекин анемия сабаби сурункали буйрак хасталиклари, жигар циррози, гипотиреоз, қўрғошиндан заҳарланиш, ички қон кетиши, турли хилдаги саратон бўлиши ҳам мумкин. Умуман олганда, ушбу нохуш ҳолатларни инкор этиш учун шифокор билан маслаҳатлашиш керак.

Гемоглобинни қандай кўтарамиз?

Организмда ҳеч қандай ёмон касаллик аниқланмайди деб ният қиламиз. Шундай ҳолатда гемоглобин даражасини нормага келтириш учун овқатланиш рационини тартибга солишнинг ўзи етарли бўлади. Натижага бехато эришиш учун баъзи тавсияларни келтирамиз:

1. Темирга бой маҳсулотларни истеъмол қилинг

Организмда гемоглобин ишлаб чиқарилиши учун унга темир жуда зарур. Ушбу микроэлемент етишмовчилигида анемиянинг энг кенг тарқалган турларидан бири — темир тақчиллиги ривожланади. Шунинг учун, гемоглобин миқдори пастлаши кузатилиши билан биринчи навбатда темирга бой маҳсулотларга мурожаат қилинг:

• гўшт ва балиқ;
• жигар ва бошқа ичак-човоқлар (калла-поча) — буйрак, юрак, сигир елини;
• исмалоқ, карам ва бошқа яшил баргли сабзавотлар;
• брокколи;
• ловия ва ясмиқ (чечевица);
• товуқ тухуми;
• ёнғоқ ва писталар;
• қуруқ мевалар.

2. Менюга таркибида фолий кислотаси мавжуд маҳсулотларни киритинг

Фолий кислотаси В гуруҳига кирувчи витаминлардан биридир. У организмда гемоглобин ишлаб чиқарилишида қатнашувчи муҳим таркибий қисм ҳисобланади. Агар ушбу модда миқдори истеъмол қилинувчи озиқ-овқат таркибида етарли даражада бўлмаса, фолий етишмовчилиги туридаги анемия авж олиши хавфи келиб чиқади.

Қуйидагилар фолий кислотаси манбаси ҳисобланади:

• баргли кўкатлар (исмалоқ, салат барги), кале карами;
• дуккаклилар — ловия, нўхот, ясмиқ;
• сарсабил;
• товуқ тухуми.

3. С витаминини ёдда тутинг

Етарли миқдордаги темир моддасини тановул қилинувчи маҳсулотлар ёки биоқўшимчалар орқали қабул қилиш муҳим, албатта. Аммо бундан ҳам муҳимроғи — ушбу микроэлемент ўзлаштирилишини таъминлашдир. Организмдаги С витамини овқатдан янада кўпроқ темир қабул қилиб олишга замин яратади.

Уни қуйидаги маҳсулотлардан изланг:

• цитрус мевалар — апельсин, мандарин, грейпфрут;
• қулупнай;
• қорағат;
• яшил баргли сабзавотлар — исмалоқ, карам.

4. А витамини эсдан чиқмасин

А витамини ва бета-каротин (унинг ўсимликларда мавжуд шакли) ҳам озиқ-овқат таркибидаги темир моддаларини самарали ўзлаштиришга ёрдам берувчи муҳим элементлар ҳисобланади.

Ушбу витаминга бойлиги жиҳатидан юқори турувчи маҳсулотларнинг қисқа рўйхатини келтирамиз:

• жигар,