Анемия недоношенных легкой степени
Анемия недоношенных – это патология, возникающая у детей, которые были рождены ранее 37 недель беременности, и выражающаяся в снижении гемоглобина крови. Основные проявления сводятся к бледности слизистых оболочек и кожи, снижению двигательной активности и сосания, ухудшению аппетита, тахикардии. Клиническая симптоматика при начальных стадиях анемии может отсутствовать вовсе. Диагностика основывается на изучении клинического анализа крови, который может дополняться биохимическими исследованиями. Для лечения используются гемотрансфузии, эритропоэтин, препараты железа, витамины Е, В12 и фолиевая кислота.
Общие сведения
Благодаря развитию современной медицины процент выживаемости детей с III – IV степенью недоношенности увеличился на 50–70%, а с I–II степенями – до 95%. Обратной стороной ситуации явился рост случаев заболеваемости, в том числе анемией недоношенных. Её описание впервые встречается в работах Д. Шульмана, датируемых 1959 годом. Частота выявления патологии на сегодняшний день колеблется от 16 до 91%. Тяжесть течения напрямую зависит от гестационного возраста ребёнка. Чем он ниже, тем серьёзнее проявления заболевания. Так, у детей, рождённых до 30 недель с массой тела до 1,5 кг, состояния, требующие переливания эритромассы, возникают более чем в 90% случаев. У недоношенных обоих полов анемия обнаруживается с одинаковой частотой.
Анемия недоношенных
Причины
Главными причинами, обусловливающими развитие анемического синдрома, являются функциональная незрелость костного мозга и усиленный распад клеток крови, в которых располагается фетальный гемоглобин. Особое значение отводится уровню эритропоэтина – почечного гормона, играющего ключевую роль в адаптации организма в условиях тканевой гипоксии и необходимого для эритропоэза. Синтез эритропоэтина у недоношенных изначально высок, но вскоре после рождения резко снижается. Также важными моментами в развитии анемии недоношенных являются:
- Дефицит железа. Постоянно увеличивающийся общий объём крови требует немалых количеств микроэлемента, баланс которого отрицательный. Кроме того, у детей с малым сроком гестации отмечается низкая способность к использованию Fe, которое остаётся после распада эритроцитов. Срок жизни последних составляет в 2 раза меньше – около 50-70 дней. Также у недоношенных увеличено выведение железа с каловыми массами.
- Нарушение баланса фолиевой кислоты. Запасы витамина В9 у новорождённого малы, а потребность растущего организма в нем очень велика. Фолиевая кислота, продуцируемая микрофлорой кишечника и депонируемая в печени, расходуется за 2–4 недели. Недостаточность стремительно формируется и прогрессирует при дефиците фолата у матери во время вынашивания плода или в период лактации.
- Недостаточность витамина Е. Он участвует в синтезе гема и защищает мембраны эритроцитов от окисления. Его запасы также низки и составляют у доношенных около 20 мг, а у недоношенных при массе 1000 г всего 3 мг. Через кишечник витамин всасывается в крайне малом количестве. На его усвояемость неблагоприятно влияют асфиксия, инфекции и родовые травмы. Назначение средств, содержащих железо, и вскармливание коровьим молоком повышают его потребность.
Патогенез
У плода кроветворение начинается рано. До 2-х недель эритроциты синтезируются желточным мешком, до 16 недель – печенью и селезёнкой. Начиная с 20 недели, главным кроветворным органом становится красный костный мозг. Но у глубоко недоношенных детей очаги экстрамедуллярного кроветворения существуют еще в течение 1-2 месяцев после рождения. После их затухания на костный мозг ложится повышенная нагрузка, поэтому в условиях его функциональной незрелости и недостатка веществ, откладывающихся в депо на последних месяцах беременности (кобальт, медь, витамины из групп С и В), число гемоглобина в эритроцитах резко снижается.
Все ткани и внутренние органы недополучают нужного количества кислорода. Возникают дистрофические изменения кожного покрова, мочевыводящих путей, слизистых ЖКТ, поперечнополосатой мускулатуры, мышечной оболочки сердца и др. Снижается активность многих ферментных систем. Особенно стремительно анемия недоношенных развивается при наличии инфекционного поражения, внутричерепной родовой травмы и пренатальной гипотрофии.
Классификация
Заболевание может протекать в лёгкой (Hb 85-100 г/л), средней (70-84 г/л) и тяжёлой (69 г/л и ниже) форме. Лёгкая степень тяжести симптоматически может не проявляться, для остальных характерна развёрнутая клиническая картина. Тактика лечения напрямую зависит от уровня гемоглобина. Выделяются следующие фазы данной патологии:
- Ранняя. Выявляется в период с 4 по 8 недели внеутробной жизни. Возникает из-за угнетения эритропоэза и постоянно увеличивающейся массы тела, для которой требуется все большее число эритроцитов. Баланс железа сохранён или даже увеличен.
- Промежуточная. Эритропоэз восстанавливается, о чём свидетельствует появление в крови ретикулоцитов, которые ранее у ребёнка не определялись. Но разрушение эритроцитов и объём крови постоянно нарастают, расходуются запасы Fe, которых хватает на 16-20 недель.
- Поздняя. Связана с истощением депо железа и развитием Fe-дефицитной анемии. Проявления заболевания отчётливо заметны после 16-20 недели, и без должного лечения они только прогрессируют.
В педиатрии ряд авторов отдельно выделяют мегалобластную и гемолитическую анемию недоношенных. Первый тип связан с недостаточностью фолатов и их неустойчивым балансом. Второй формируется при дефиците витаминов из группы Е в период особой чувствительности эритроцитов к процессам окисления. Оба вида встречаются на протяжении с 6 по 10 недели новорожденности и не несут большой угрозы для жизни детей.
Симптомы анемии недоношенных
Клиническая картина зависит от формы и степени тяжести анемического синдрома. При показателях гемоглобина свыше 90 г/л симптоматика анемии недоношенных может отсутствовать или проявляться незначительно. Ранний тип имеет более благоприятное течение. Характерными особенностями являются ухудшение сосания груди или бутылочки со смесью, уменьшение активности движений ребёнка, прогрессирующая бледность слизистых структур и кожи, возникновение систолического шума в области верхушки сердца. Частота дыхательных движений и сердечных сокращений могут, как увеличиваться, так и уменьшаться.
Поздняя форма имеет высокие темпы развития. Она проявляется нарастающей бледностью, повышенным шелушением кожи, сонливостью, слабостью, вялостью, заторможенностью, снижением аппетита, вплоть до полного отказа от грудного или искусственного вскармливания. Тоны сердца приглушены, отмечается тахикардия, которая направлена на компенсацию гипоксического состояния путём увеличения перфузии тканей. Важными характерными симптомами В12 и фолиеводефицитной анемии являются периферическая невропатия, умеренная гепато- и спленомегалия, “лакированный” язык. При гиповитаминозе Е из клинических проявлений выделяются гемолитические кризы и отёчный синдром.
Осложнения
На современном этапе их формирование происходит крайне редко ввиду оказания своевременной медицинской помощи. Из осложнений можно встретить хроническую гипоксию тканей и внутренних органов. Она приводит к отставанию в физическом и умственном развитии, функциональной нестабильности органов желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Это сопровождается длительным расстройством стула, перепадами артериального давления и пульса, в тяжёлых случаях нарушениями сердечного ритма – экстрасистолиями, атриовентрикулярными блокадами, фибрилляцией предсердий и прочими.
Диагностика
Выявлением анемии недоношенных занимаются врачи неонатологи и педиатры. При патронаже новорожденных обращают внимание на окраску слизистых и кожных покровов, антропометрические показатели, физическое развитие. Любой подозрительный на анемию случай в обязательном порядке подтверждается результатами лабораторных тестов крови:
- Общий анализ крови. Основными диагностическими критериями являются снижение Hb, эритроцитов, сниженное или нормальное число ретикулоцитов, несколько повышенное или нормальное СОЭ. Кроме того, обнаруживается деформация эритроцитов (пойкилоцитоз) и изменение их размера (анизоцитоз). При проведении анализа на геманализаторе определяется снижение среднего размера эритроцита, среднего содержания и концентрации Hb в эритроците.
- Биохимический анализ крови. Наиболее важно его проведение в поздней фазе. Исследуют железосвязывающую способность сыворотки, уровень ферритина и железа. Последние клинические рекомендации включают определение рТФР – растворимых трансферриновых комплексов, которые снижаются при недостатке Fe.
Дифференциальную диагностику проводят с гемолитической болезнью новорождённых и другими наследственными патологиями – серповидно-клеточной анемией, талассемиями, болезнью Миньковского-Шоффара, недостаточностью ферментов пентозофосфатного цикла. Для уточнения диагноза привлекают врачей-генетиков, гематологов.
Лечение анемии недоношенных
Ранняя форма анемии активной терапии не требует, поскольку является физиологическим процессом. Для её коррекции важны нормальное питание, дополнительные источники фолатов, витаминов С, Е и В. Гемотрансфузии проводятся только при гематокрите ниже 30% и гемоглобине менее 70 г/л. Одним из эффективным лекарств, снижающих необходимость в переливании эритроцитарной массы, является человеческий эритропоэтин. При его введении потребность в Fe возрастает, что требует дополнительного назначения микроэлемента. В качестве источника антиоксидантов назначается перорально витамин Е.
Лечение поздней формы основывается на ферротерапии. Высокой эффективности и хорошей переносимости добиваются путём внутривенного введения препаратов, содержащих железо. В среднем активный курс приёма Fe составляет около 7 недель, а поддерживающий – до 1 года. Не менее важны полноценный сон, свежий воздух, лечебная гимнастика и грудное вскармливание. Введение овощного прикорма начинают с 4 месяцев, мясного – с 7 месяцев.
Прогноз и профилактика
Прогноз при грамотном подходе к лечению благоприятный, ранние и отдалённые осложнения встречаются в единичных случаях. В качестве профилактики со стороны матери важно соблюдение принципов питания, терапии токсикоза и лечения хронической патологии. Принимать фолиевую кислоту беременным рекомендуется в последнем триместре, а недоношенным детям с рождения. В первые 3 месяца жизни при низкой массе тела в форме капель используется витамин Е. Препараты Fe следует назначать на первом году жизни, начиная с 8 недели. Наблюдение педиатра осуществляется на протяжении года. Прививки недоношенным детям с анемией не противопоказаны.
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Выделение этой группы анемий объясняется неоднородностью этиопатогенетических механизмов, приводящих к развитию анемического синдрома. Основными факторами, способствующими возникновению анемии на первом году жизни у недоношенных или у детей, родившихся с малой массой тела, являются прекращение эритропоэза, дефицит железа, дефицит фолатов и дефицит витамина Е. Развитие ранней анемии недоношенных обусловлено, прежде всего, угнетением эритропоэза. Установлено, что с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличивается с 45 до 95 %, вследствие чего резко тормозится эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина (высокий у плода) снижается до неопределяемого. Укороченная продолжительность жизни эритроцитов плода также способствует анемии. Значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 месяца жизни, создает ситуацию, которую образно назвали «кровотечением в систему кровообращения». Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится достаточное количество железа и резервы его даже увеличиваются, поскольку уменьшается объем циркулирующих эритроцитов. Однако у недоношенных детей первых месяцев жизни снижена способность к реутилизации эндогенного железа, баланс железа у них отрицательный (экскреция железа с калом увеличена). К возрасту 3-6 нед самый низкий уровень гемоглобина составляет 70 – 90 г / л , а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.
Причины анемии недоношенных
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]
Симптомы и диагностика анемии недоношенных
Симптомы ранней анемии недоношенных характеризуются некоторой бледностью кожных покровов и слизистых оболочек; при снижении гемоглобина ниже 90 г/л бледность нарастает, несколько снижается двигательная активность и активность при сосании, возможно появление систолического шума на верхушке сердца. Течение ранней анемии у большинства детей благоприятное.
Поздняя анемия недоношенных, обусловленная высокой потребностью в железе в связи с более интенсивными, чем у доношенных, темпами развития, клинически проявляется постоянно нарастающей бледностью кожи и слизистых оболочек, вялостью, слабостью, снижением аппетита. Выявляют приглушение сердечных тонов, систолический шум, тахикардию. В клиническом анализе крови – гипохромная анемия, по тяжести коррелирующая со степенью недоношенности (легкая – гемоглобин 83-110 г/л, средней тяжести – гемоглобин 66-82 г/л и тяжелая – гемоглобин менее 66 г/л – анемия). В мазке крови определяется микроцитоз, анизоцитоз, полихромазня. Содержание сывороточного железа уменьшено, коэффициент насыщения трансферрина железом снижен.
Симптомы анемии недоношенных
Какие анализы необходимы?
Лечение анемии недоношенных
Поскольку ранняя анемия относится к состояниям, отражающим процесс развития, лечения при ней обычно не требуется, за исключением обеспечения полноценного питания для нормального гемопоэза, особенно поступления фолиевой кислоты и витамина Е, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты.
Гемотрансфузии обычно не проводятся, однако при уровне гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита менее 0,3 л/л или сопутствующих заболеваниях может потребоваться переливание небольших объемов эритроцитной массы (объем гемотрансфузии должен обеспечить подъем гемоглобина до 90 г/л). Более массивные гемотрансфузни могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза.
Лечение анемии недоношенных
Профилактика анемии недоношенных
Профилактические мероприятия включают своевременную санацию очагов инфекции и лечение токсикозов беременных, соблюдение режима и правильности питания беременной.
Важны естественное вскармливание и профилактика сидеропении у матери (при сидеропении у матери ее молоко содержит железа в 3 раза меньше нормы, меди – в 2 раза, снижены или отсутствуют и другие микроэлементы), оптимальные условия выхаживания недоношенного ребенка и предупреждение у него заболеваний. С целью профилактики гиповитаминоза Е рекомендуют всем детям с массой тела менее 2000 г в первые 3 месяца жизни давать внутрь витамин Е в дозе 5-10 мг/сут. Для профилактики дефицита фолатов в последнем триместре беременности и недоношенным детям рекомендуют назначать фолиевую кислоту в дозе 1 мг в сутки курсами по 14 дней. Профилактику дефицита железа недоношенным детям проводят, начиная с 2-месячного возраста в течение всего первого года жизни. Препараты железа назначают внутрь из расчета 2-3 мг элементарного железа на 1 кг массы тела в сутки.
Довольно опасны дефицитные состояния у новорожденных и у детей до года. Анемический синдром может стать началом развития стойких нарушений во внутренних органах. При несвоевременном начале лечения такие состояния приводят к развитию опасных неблагоприятных последствий в дальнейшем.
Что это такое?
Снижение содержания гемоглобина или пониженное количество эритроцитов в крови говорит о наличии анемии. Существует огромное множество самых разнообразных факторов, вызывающих анемию у грудного ребенка.
Гемоглобин выполняет важную роль в детском организме. С его помощью к клеточкам организма переносятся питательные вещества и кислород. Нарушение транспортной функции в результате снижения количества гемоглобина приводит к появлению тканевого кислородного голодания или гипоксии. Это состояние опасно тем, что спустя некоторое время во внутренних органах начинают происходить стойкие разрушительные изменения.
Причины
К появлению анемического синдрома приводят различные факторы. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными в первые месяцы после рождения. Разнообразные причины вызывают снижение гемоглобина, что приводит к появлению у грудничка анемического состояния.
Анемию могут вызывать следующие причины:
Повышенное разрушение гемоглобина. Возникает вследствие патологий в кроветворных органах. Наиболее часто встречается при заболеваниях печени, селезенки и костного мозга, которые протекают тяжело, требуют назначения неотложного лечения.
Наследственность. В результате генетических отклонений нарушается процесс образования красных кровяных телец — гемопоэз. Количество вновь образованных эритроцитов слишком мало. Их не хватает для выполнения базовых функций по транспортировке кислорода. Это приводит к развитию стойкой тканевой гипоксии и кислородному голоданию внутренних органов.
Недоношенность. У преждеверменно родившихся малышей вследствие неокончательно сформированных кроветворных органов наблюдается нарушенный синтез эритроцитов. Это приводит к тому, что организм ребенка не вырабатывает необходимого количества красных кровяных телец. Недостаточное содержание эритроцитов приводит к малой концентрации гемоглобина, а значит провоцирует развитие анемии.
Многоплодная беременность. Двойняшки или тройняшки могут уже после рождения иметь более низкий уровень гемоглобина. Чем больше масса тела у будущих малышей во время внутриутробного развития, тем выше риск развития анемического состояния в первые дни после их появления на свет.
Нарушения в питании. При наличии у ребенка хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта или развитии индивидуальной непереносимости отдельных продуктов во время прикормов могут развиться первые анемические проявления.
Быстрый отказ от грудных вскармливаний и переход на искусственные смеси. Ученые доказали, что в материнском молоке содержится достаточное количество всех необходимых для роста и развития малыша веществ, включая железо. При быстром отказе от грудных кормлений и неправильном подборе адаптированных смесей у малыша могут возникнуть различные дефициты, которые в конечном итоге приводят к развитию анемического синдрома.
Врожденные опухоли. При наличии таких образований происходит быстрое и стойкое развитие анемического синдрома. Довольно часто только снижение уровня гемоглобина или эритроцитов позволяет заподозрить наличие опухоли у малыша.
Врожденные патологии органов пищеварения. Наличие анатомических дефектов в строении желудка или кишечника может привести к нарушению всасывания железа, фолиевой кислоты и витаминов из поступающей пищи. В конечном итоге это состояние приводит к развитию анемии.
Разный резус-фактор у малыша и мамы. В данном случае развивается гемолитическая анемия. Вследствие иммунной реакции происходит повреждение эритроцита. Его внешняя оболочка прорывается и нарушается целостная структура красной кровяной клетки. Это приводит к сильному снижению гемоглобина в крови.
Классификация по степени тяжести
Количественное определение гемоглобина используется врачами для установления прогноза течения болезни. Нормальным показателем считается уровень выше 110 г/литр. Снижение гемоглобина ниже этого показателя должно вызвать у родителей опасения и заставить обратиться к врачу.
По степени тяжести все анемические состояния у грудничков можно разделить на:
Снижение 1 степени. Уровень гемоглобина превышает 90 г/литр, но ниже 110.
Снижение 2 степени. Уровень гемоглобина от 70 до 90 г/литр.
Снижение 3 степени. Уровень гемоглобина составляет от 50 до 70 г/литр.
Снижение 4 степени. Уровень гемоглобина ниже 50 /литр.
Виды
С учетом различных причин, которые провоцируют развитие анемий, можно выделить несколько вариантов:
Железодефицитные. Связаны с недостаточным поступлением железа в организм извне. Наиболее часто возникает вследствие отказа от грудных вскармливаний и использовании неправильно подобранных смесей, а также наличием хронических заболеваний органов пищеварения у малыша. Чаще всего бывает гипохромной, то есть со сниженным цветовым показателем.
Гемолитические. Возникают в результате воздействия различных причин, которые приводят к гибели эритроцитов. Наиболее часто встречаются при разном резус-факторе у мамы и ребенка во время беременности, а также во время внутриутробного инфицирования различными вирусными инфекциями.
Фолиеводефицитные. Возникают в результате недостаточного поступления фолиевой кислоты. Могут быть врожденными или приобретенными. Довольно часто протекают в скрытой форме и трудно диагностируются.
В12 — дефицитные. Связаны с недостаточным содержанием витамина В12 в крови. Встречаются при наличии заболеваний органов пищеварения, а также во время глистных инвазий. Устраняются путем парентерального назначения лекарственных препаратов.
У недоношенных детей врачи выделяют несколько вариантов анемических состояний. При развитии анемических признаков на 3-4 месяце жизни такую анемию называют поздней, в более раннем возрасте — ранней. Такое деление позволяет устанавливать диагноз максимально точно.
Симптомы
Заподозрить анемическое состояние у малыша при легком течении болезни достаточно трудно. Наиболее специфичные признаки появляются лишь тогда, когда содержание гемоглобина значительно ниже возрастной нормы.
Наиболее часто при анемии возникают следующие симптомы:
Отставание в физическом развитии. Плохой набор веса можно заметить у малышей уже в 3 месяца. Ребенок медленнее развивается, плохо набирает массу тела и выглядит иначе, чем его сверстники.
Снижение артериального давления.
Подверженность частым простудным заболеваниям. Наличие в медицинской карточке 9-месячного малыша сведений о 5-6 перенесенных инфекционных заболеваний должно насторожить лечащего врача.
Снижение аппетита, искажение пищевых привычек. Малыши могут полностью отказываться от определенных продуктов питания. В ряде случаев им могут нравиться абсолютно не сочетаемые, на первый взгляд, комбинации продуктов.
Бледные кожные покровы. При тяжелом течении заболевания губы ребенка приобретают синий оттенок. Кожа становится прозрачной и бледной, хорошо просвечиваются вены.
Сильная сухость кожных покровов. Даже несмотря на использование различных увлажняющих и питательных средств кожа у ребенка остается очень сухой и легко травмируемой.
Мелкие трещинки в области уголков рта.
Общая слабость, снижение активности, повышенная сонливость.
Изменение поведения. Малыши становятся более беспокойными, плохо засыпают, могут отказываться от грудных кормлений.
Нарушения стула. Чаще всего — склонность к запорам. Однако при некоторых формах анемии могут наблюдаться и поносы.
Последствия
Анемия опасна развитием отдаленных проявлений. При длительном кислородном голодании многие внутренние органы не получают нужного количества кислорода, необходимого им для совершения всех необходимых жизненно важных функций. Это приводит к появлению стойких и выраженных нарушений.
Наиболее опасно кислородное голодание для сердца и головного мозга. Длительная анемия приводит к развитию миокардита. Это состояние проявляется появлением различных нарушений сердечного ритма. Наиболее часто у малышей возникает выраженная тахикардия или аритмии.
Лечение
Для терапии анемических состояний применяются различные лекарственные препараты. Если процесс вызван дефицитом железа, то используются железосодержащие лекарства. Они могут назначаться в виде таблеток, сиропов и суспензий. В ряде случаев, при наличии у малыша эрозивных процессов в желудке или кишечнике, такие препараты выписываются в виде уколов.
Лечение анемии длительное. Для нормализации уровня гемоглобина до нормы требуется несколько месяцев. Оценить первый результат от лечения можно только через 2-3 месяца. Для этого проводится общий анализ крови. Появление ретикулоцитов свидетельствует об активизации процесса кроветворения и является благоприятным симптомом улучшения самочувствия.
Если причина анемии — врожденный дефект в области костного мозга или селезенки, то во многих случаях требуется проведение хирургического вмешательства. Обычно операции проводятся в более старшем возрасте. Однако, если у малыша есть онкологическое заболевание и требуется пересадка костного мозга от донора, то может потребоваться незамедлительное ее проведение.
Профилактика
Соблюдение профилактических мер должно начаться уже во время беременности будущей мамы. Зачастую малыши рождаются с признаками анемических состояний, которые возникли в результате различных патологий мамя в процессе вынашивания. Контроль правильного и здорового течения беременности помогает предотвратить различные врожденные патологии кроветворных органов.
После рождения малыша важно как можно дольше стараться сохранять грудные кормления. Материнское молоко содержит все необходимые питательные вещества в нужных концентрациях.
Введение первых прикормов следует проводить с учетом возраста малыша. К году рацион питания ребенка обязательно должен включать большинство животных и растительных продуктов. Гречка, говядина, птица, различные крупы, овощи и фрукты должны стать ежедневными составляющими детского меню.
Предупредить развитие анемии у малыша на первом году жизни — очень важная задача. Нормальный уровень гемоглобина нужен ребенку для правильного роста и развития.
Почему возникает недостток железа в организме грудничка? Об этой причине рассказывает доктор медицинских наук Капитонова Элеонора Кузьминична.