Анемия при алкогольной кардиомиопатии
Алкогольная кардиомиопатия – изменение структуры сердца под действием спирта или его радикалов, которое характеризуется нарушением работы и дальнейшей утратой функции.
Причины
Согласно данным статистики, алкогольная кардиомиопатия наблюдается у половины зависимых от спиртного. Одновременно повышают вероятность ее развития следующие факторы:
- сердечно-сосудистые болезни у близких родственников;
- нарушение иммунитета и метаболизма;
- неправильное питание;
- курение;
- психоэмоциональные и физические стрессы.
Механизм поражения миокарда алкоголем
Когда алкоголь поступает внутрь в большом количестве, основная его часть метаболизируется клетками печени в ацетальдегид. Это вещество крайне токсично и при всасывании в кровь отравляет многие органы, сердце при этом не является исключением.
Продукт распада этанола влияет на кардиомиоциты следующим образом:
- нарушается питание, электролитный баланс и процессы метаболизма;
- возникают проблемы с синтезом сократительного белка;
- развивается дискоординация между сокращением и расслаблением;
- изменяется сократительная деятельность миокарда из-за нарушения структуры проводящей системы и большого количества аритмогенных веществ;
- стимулируется производство цитокинов и других веществ, провоцирующих аутоиммунную реакцию;
- разрушаются митохондрии, которые являются основным энергетическим поставщиком в клетке;
- происходит гипоксия и постепенная атрофия тканей с замещением их фиброзными волокнами.
Кроме этанола в организм пациента часто поступают другие вредные продукты, которые добавляются в некачественный алкоголь (консерванты, красители, стабилизаторы, тяжелые металлы и прочие химические вещества). Они еще больше усугубляют процесс поражения органов, в том числе и сердца.
Все вышеперечисленные механизмы приводят к увеличению всех отделов сердца, а под эпикардом в это время накапливаются жировые отложения. Мышца становится тонкой, слабой и не может обеспечивать нормальное поступление крови в органы. Болезнь заканчивается нарушением гемодинамики и застойной сердечной недостаточностью.
Самые частые признаки
Симптомы алкогольной кардиомиопатии зависят от формы заболевания:
- Классический тип. После отказа от алкоголя часто отмечается значительное улучшение, которое напрямую зависит от времени воздержания. После возобновления употребления состояние резко ухудшается.
- Псевдоишемический. Проявляется кардиалгией, которая напоминает стенокардию, но она не купируется Нитроглицерином и не связана с физическими нагрузками. Усиление болевого синдрома наблюдается после поступления внутрь очередной порции этанола.
- Аритмическая. На первый план выступает нарушение ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии, желудочковой тахикардии. В некоторых случаях такое проявление бывает единственным признаком алкогольной кардиомиопатии. Часто тяжелые приступы приводят к остановке сердца.
Таблица: видоизменение симптомов в зависимости от алкогольного стажа
Стадия болезни | Признаки |
Начальная (4 – 5 лет постоянного употребления алкоголя) | Слабость, утомляемость, сонливость, повышенное потоотделение, нарушение ритма, боли в грудной клетке. Вегетативные отклонения (ощущение жара, похолодание рук и ног) |
Развитая (до 10 лет алкогольного стажа) | Увеличение всех отделов сердца, одышка, удушье по ночам, отеки ног. Сухой кашель или с небольшим количеством мокроты, акроцианоз, бледность кожных покровов |
Терминальная (поражение всех органов и систем) | Энцефалопатия, нарушение сна, изменение личности, анасарка, увеличение печени и селезенки, сердечная астма, отек легких |
При воздействии сразу нескольких факторов (атеросклероз, пожилой возраст, курение, плохое питание) развитие недостаточности происходит гораздо быстрее – человек может погибнуть после 2 – 3 лет потребления алкоголя.
Диагностика алкогольной кардиомиопатии
По клиническим проявлениям и морфологии алкогольная кардиомиопатия похожа на дилатационную идиопатическую. Постановка точного диагноза требует дополнительных методов обследований.
Изменения на ЭКГ
Обычно отмечают:
- высокие зубцы T в правых грудных отведениях, депрессия ST;
- сглаженные T или двухфазные;
- расширенные, расщепленные или увеличенные и остроконечные P (пульмональные);
- признаки нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмы трепетания и мерцания);
- гипертрофию левого желудочка в виде увеличения комплекса QRS, которая постепенно нивелируется из-за развития дилатации правого желудочка.
Симптомы на электрокардиограмме при данной кардиопатологии не являются специфическими. Такие же отклонения наблюдаются при других кардиомиопатиях, стенокардии, гипертензии и хроническом легочном сердце.
УЗИ сердца
Важную информацию позволяет получить ЭхоКГ. С помощью ультразвука можно увидеть:
- увеличение объема полостей;
- снижение сократимости миокарда;
- регургитацию в области митрального и трикуспидального отверстия из-за относительной недостаточности клапанов;
- поражение брахиоцефальных артерий;
- наличие тромбов внутри желудочков или предсердий.
Сцинтиграфия и другие методы
Для диагностики ишемической кардиопатии используют и радионуклидные методы. Двухмерное изображение помогает оценить анатомо-топографические особенности сердечной мышцы и обнаружить зоны патологии на ранних стадиях процесса. При алкогольной кардиомиопатии во время сцинтиграфии обычно выявляются множественные дефекты накопления изотопа в результате диффузного фиброзного замещения нормальной ткани.
На рентгене видна гипертрофия сердца, а при серьезной недостаточности – явления застоя в легких. Может быть увеличено СОЭ, наблюдается лейкоцитоз, железодефицитная или мегалобластная анемия (встречаются при алкоголизме в 40 % случаев). Биохимический анализ выявляет повышенные ферменты (креатинфосфокиназу, аспарагиновую аминотрансферазу).
Лечение
Лечение алкогольной кардиомиопатии заключается в полном отказе от крепких напитков, так как прием лекарств на фоне продолжающегося поступления этанола не принесет никаких результатов. При невозможности самостоятельно прекратить злоупотребление спиртным может потребоваться помощь нарколога.
Пересмотр образа жизни
Сюда входит не только отказ от выпивки, но и курения. Правильное питание предусматривает диету с сокращением соли, животного жира, острых блюд. Важно, чтобы меню было полноценным и содержало белок, витамины и микроэлементы. При отеках рекомендуется уменьшение потребления жидкости. Необходимы дозированные физические нагрузки, сон, минимализация стрессовых ситуаций.
Лекарственная терапия
Прием лекарственных средств является основной методикой улучшения состояния при алкогольной кардиомиопатии. Для этого используются следующие группы препаратов:
- Для купирования высокого давления применяются антигипертензивные лекарства: Рамиприл, Лизиноприл, Валсартан.
- Экстрасистолия, трепетание и мерцание лечатся антиаритмическими средствами (Соталол, Амиодарон).
- При отеках используются диуретики (Фуросемид, Торасемид, Спиронолактон).
- Снижение уровня холестерина достигается путем применения статинов (Аторвастатин, Розувастатин).
- Предупредить образование тромбов и закупорку ими сосудов позволяют антиагреганты и антикоагулянты (Аспирин, Варфарин).
- Тяжелые формы недостаточности и сопутствующей фибрилляции лечатся сердечными гликозидами (Дигоксин). Хотя ряд специалистов предпочитает полностью отказаться от них из-за негативных побочных действий.
При отсутствии эффективности консервативных способов используются хирургические методики. Они включают в себя кардиомиопластику, установку кардиостимулятора или пересадку сердца.
Прогноз: может ли наступить внезапная смерть?
Смерть от алкогольной кардиомиопатии по статистике наступает в течение 5 – 7 лет от начала ее возникновения при отсутствии лечения и продолжении употребления горячительных напитков. Причиной этому становятся многочисленные осложнения в виде тромбозов и эмболий, тяжелые формы аритмии. Попадание кровяных сгустков в коронарные или мозговые сосуды заканчивается инсультом или инфарктом. В этом случае прогноз крайне неблагоприятен. Данное заболевание у пьющих людей чаще всего приводит к внезапной смерти.
ПОРАЖЕНИЯ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ
Глава 10.
При алкоголизме выявляются нарушения со стороны всех ростков кроветворения. Более других страдает эритропоэз.
Анемия не относится к самым ярким проявлениям алкоголизма. Однако ее неблагоприятное влияние на прогноз висцерального алкоголизма несомненно.
Вызванная анемией тканевая гипоксия является дополнительным фактором, ухудшающим течение алкогольной болезни печени, миопатии, поражения сердца,
нефропатии, энцефалопатии. Анемия – одна из причин тяжелого течения инфекционных заболеваний при хроническом алкоголизме. Вероятна связь анемии с
гемохроматозом – нередким осложнением алкоголизма.
Алкоголизму свойственны различные формы анемии. Их выявление, нередко вызывающее трудности, имеет важное значение для ранней диагностики
хронического алкоголизма. Так, увеличение объема эритроцитов – макроцитоз – один из наиболее характерных и ранних признаков хронического
злоупотребления алкоголем, обусловленный токсическим действием ацетальдегида, дефицитом фолиевой кислоты и гиперлипидемией.
При острой интоксикации алкоголем в костном мозге наблюдаются признаки повреждения эритроцитарного ростка – уменьшение клеточности, вакуолизация
цитоплазмы и ядра нормобластов и мегалобластов. Эти изменения исчезают спустя 3-4 дня после абстиненции. При этом нормализация эритропоэза
сопровождается ретикулоцитозом, особенно выраженным в течение 2-й недели после алкогольного эксцесса.
При хроническом злоупотреблении алкоголем наблюдается более тяжелое поражение с развитием различных анемий – гипохромной, сидеробластной,
мегалобластной, гемолитической (табл. 10).
Таблица 10. Формы и особенности анемий при алкоголизме | ||||
Лабораторные особенности | Формы анемий | |||
Железо- дефицитная | Сидеро- бластная | Мегало- бластная | Гемолитическая | |
Размер эритроцитов | и | |||
Цветной показатель | < 1 Гипохромия | < 1 Гипохромия | > 1 Гиперхромия | = 1 Гипохромия, нормохромия |
Ретикулоциты | Н | Н, | , Н | , H |
Железо крови | H, | H, | ||
ОЖСС | Н | Н | Н | |
Липиды крови | Н | H, | Н | |
Фосфаты крови | Н | Н | Н | Н, |
Билирубин непрямой | Н | Н | Н, | |
Костный мозг | Умеренная гиперплазия, нормобластный тип | Мегалобластный тип, сидеробласты | Мегалобластный тип | Выраженная гиперплазия, нормобластный тип |
Формы алкогольной болезни, при которых встречаются данные нарушения | Хронический гастрит, эзофагит, реже – ЦП с варикозно расширенными венами | Не зависит | Не зависит | АБП (острый жировой гепатоз, декомпенсированный ЦП) |
Примечание: Н – норма, АБП – алкогольная болезнь печени, ЦП – цирроз печени, ОЖСС – общая железосвязывающая способность сыворотки, – повышение, – понижение. |
Железодефицитная анемия более характерна для алкогольного поражения ЖКТ, гемолитические анемии – для алкогольной болезни печени, мегалобластная
анемия встречается при всех формах висцерального алкоголизма и при нейроалкоголизме.
- Железодефицитная анемия
[показать] - Сидеробластная анемия
[показать] - Мегалобластная анемия
[показать] - Гемолитическая анемия
[показать]
Влияние алкоголя на лейкоцитарный росток
При алкоголизме чаще наблюдается лейкопения за счет гранулоцитов. При этом в костно-мозговых предшественниках последних обнаруживаются
дистрофические изменения в виде вакуолизации цитоплазмы. Причина угнетения гранулоцитарного ростка связана не только с прямым токсическим влиянием
алкоголя, но и с дефицитом фолиевой кислоты, витамина В12. Уменьшения числа лимфоцитов и плазматических клеток при алкоголизме, как
правило, не наблюдается. Присоединение бактериальной инфекции при алкоголизме нередко усугубляет нейтропению. В то же время следует подчеркнуть, что
для атаки острого алкогольного гепатита и крупозной пневмонии, свойственной алкоголикам, характерен нейтрофильный лейкоцитоз, иногда крайне
выраженный – с развитием лейкемоидной реакции.
При обнаружении лимфоцитоза (или моноцитоза) следует в первую очередь исключить присоединение туберкулезной инфекции, сифилиса. Эозинофилия
также не характерна для алкоголизма.
Влияние алкоголя на гемостаз
К частым причинам внезапной смерти при алкоголизме относятся кровоизлияние в мозг, профузное кровотечение из ЖКТ, нередко фатальные тромбоэмболии.
В основе этих тяжелых осложнений лежат индуцированные алкоголизмом нарушения в системе гемостаза, развивающиеся на фоне алкогольного поражения ЖКТ,
печени (с портальной гипертензией), сосудов, эндогенного авитаминоза.
Алкоголь обладает прямым токсическим действием на систему коагуляции и тромбоциты. Кроме того, прогрессирование алкогольной болезни печени
приводит к дефициту факторов свертывания, большинство из которых синтезируется в печени, к уменьшению всасывания из ЖКТ витамина К, дополнительному
разрушению тромбоцитов в селезенке (при гиперспленизме), дефициту фолиевой кислоты. При тяжелом поражении печени снижается синтез эндогенных
антикоагулянтов (антитромбина-III, плазминогена), что может привести к спонтанным тромбозам, эмболиям и способствовать ДВС.
При остром алкогольном эксцессе у 1/3 больных наблюдается умеренная тромбоцитопения с укорочением продолжительности жизни и нарушением
аггрегирующей способности. Характерно снижение активности моноаминооксидазы тромбоцитов. Длительность кровотечения умеренно увеличивается, хотя
выраженная кровоточивость не характерна, риск кровотечения (кровоизлияния) при алкогольном эксцессе повышен. Он особенно высок при сопутствующих
алкоголизму язвенной, гипертонической болезни, травмах и оперативных вмешательствах, лечении антикоагулянтами. На 3-4-й день абстиненции количество
тромбоцитов начинает расти, достигая превышающего норму максимума (реактивный тромбоцитоз) на 10-14-й день. В связи с этим в первые 2-3 нед
абстиненции повышается риск тромбоэмболических осложнений.
Более выражены нарушения гемостаза при алкоголизме, когда присоединяется дефицит витамина К и фолиевой кислоты (мегалобластная анемия). При этом
геморрагические проявления особенно часты и разнообразны (петехии, кровоточивость слизистых, кровотечения из ЖКТ). Поэтому для нормализации гемостаза
и числа тромбоцитов помимо абстиненции необходимо назначение фолиевой кислоты и витамина К парентерально.
Наиболее тяжелые нарушения в свертывающей системе характерны для острого алкогольного гепатита и алкогольного цирроза печени. К тяжелым
кровотечениям приводят значительная тромбоцитопения, снижение большинства факторов свертывания (особенно фибриногена) на фоне портальной
гипертензии.
Для уменьшения гипокоагуляции применяются витамин К, фолиевая кислота, переливания тромбоцитарной массы, криопреципитата (фибриногена), сухой и
свежезамороженной плазмы. Прогноз неблагоприятен, так как даже небольшая кровопотеря при декомпенсированном ЦП легко приводит к печеночной коме,
ГРС.
Рецидивирующие тромбозы более характерны для сочетания алкогольной болезни печени с хроническим алкогольным панкреатитом, часто наблюдаются при
трансформации алкогольного цирроза печени в цирроз-рак. При циррозе-раке нередко обнаруживается значительный тромбоцитоз.
ББК 54.1 Утверждено
Алкогольная болезнь: Поражения внутренних органов при алкоголизме / Кол. авторов: Траянова Т. Г., Николаев А. Ю., Виноградова Л. Г., ISBN 5-209-00253-5 Рассматриваются проблемы алкогольной болезни-патологии, получившей в последнее время широкое распространение во многих странах и занимающей Для студентов, аспирантов, преподавателей медицинских вузов, врачей. Коллектив авторов, 1990 | ОГЛАВЛЕНИЕ Предисловие
Литерaтура Список сокращений |
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку –
узнай подробности!
Новости сайта
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 – Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума “Компас здоровья” – Библиотека сайта “Островок здоровья”