Анемия при дефиците витамин е

Для хорошего самочувствия в рационе человека должен присутствовать витамин Е. Это вещество состоит из разных соединений токола, самые значимые из них токотриенолы и токоферолы. Растворяясь в жирах они вместе с другими питательными элементами поступают в желудок и тонкий кишечник из еды, расщепляются и всасываются в клетки тканей. Но не всегда витамин Е поступает во внутрь с продуктами питания, есть токоферолы, которые продуцируются печенью под воздействием желчи.

Это вещество требуется органам в небольших количествах, но его недостаток может приводить к серьезным сбоям в работе всего организма. Роль этого вещества сложно переоценить, он выполняет антиоксидантные функции, защищает и стабилизирует клеточные оболочки, участвует в работе эндокринной и репродуктивной систем. Витамин Е заслуженно назван секретом красоты и молодости, потому что положительно влияет на состояние кожи и ее производных.

Что происходит в организме при недостатке витамина Е

Токоферол выполняет антиоксидантную функцию, защищая клеточные мембраны от свободнорадикальных реакций. Улучшает обменные процессы между клетками, стабилизирует оболочки клеток, препятствуя их разрушению.

При недостатке витамина Е бислой мембран становится уязвимыми и свободные радикалы разрушают оболочки клеток, провоцируя их гибель. Это влечет сбой работы всех систем (кровеносной, нервной, эндокринной, иммунной, выделительной, пищеварительной).

От нехватки этого компонента гибнут и эритроциты, кровяные клетки, выполняющие жизненно важную функцию доставки кислорода к тканям организма. Появляются симптомы анемии, такие как изменение цвета покровов кожи, пониженное артериальное давление, быстрая утомляемость.

Недостаток витамина Е вызывает сбой в эндокринной и гуморальной системах регуляции, поскольку он участвует в процессе продуцирования биологически активных веществ – гормонов. Недостаточное образование эстрогенов и андрогенов влечет проблемы с зачатием у представителей обоих полов и вынашиванием плода у женщин.

Какие заболевания иногда являются признаками нехватки токоферола

В медицине не существует специфических заболеваний, которые бы указывали только на дефицит витамина Е. Но существует перечень заболеваний, ему сопутствующих:

• дистрофия мышечного аппарата (дегенерация скелетных мышц и суставов);
• некоторые формы невропатии (дегенеративно-дистрофическое поражение нервных волокон);
• ретинопатия (сосудистые нарушения сетчатки глаза);
• атаксия спиноцеребеллярного типа (прогрессирующее нейродегенеративное генетическое заболевание различных типов);
• гемолитическая анемия (ряд заболеваний, обусловленный ускоренным разрушением эритроцитов);
• желтуха (изменение цвета кожных покровов из-за продуктов распада красных кровяных телец в печени и почечных канальцах);
• дерматит кожи рук (трещины, покраснение, шелушение);
• ослабление иммунной системы (защитных функций организма).

Симптомы гиповитаминоза Е

Гипотонус мышц может является первым признаком недостатка токоферола. Больной ощущает слабость, онемение в конечностях, а при длительном отсутствии витамина иногда возникает боли в мышцах, хромота, раскоординация движений.  Заметная потеря массы тела из-за усыхания мышечных тканей. Среди других симптомов нехватки витамина Е:

• ухудшение зрения – быстрая утомляемость глаз, боль;
• снижение либидо – связано с изменениями в эндокринной системе (нарушение синтеза мужских и женских гормонов);
• раздражительность – плаксивость, возникает из-за изменений в работе нервной системы;
• преждевременное увядание кожи, – резкое заметное старение, образование морщин, шелушение;
• дисфункция половой системы – снижение либидо, импотенция, бесплодие, прерывание беременности (само аборт), нарушение менструального цикла.

На этапе планирования беременности женщине в целях профилактики гиповитаминоза витамина Е важно принимать препаратные формы токоферола, поскольку при его дефиците невозможно нормальное созревание яйцеклетки и развития плода.

Какие проблемы с волосами, кожей, ногтями зачастую ошибочно принимают за признаки недостатка витамина Е

Среди женщин бытует стереотипное ошибочное мышление о том, что проблемы с состоянием волос, ногтей и кожи вызваны нехваткой токоферола. Существуют и другие факторы, негативно влияющие на самочувствие и внешность. Это – плохая экология, частые стрессы, отсутствие режима дня, неправильное питание.

Среди ошибочных проявлений гиповитаминоза Е:

• гиперпигментация кожных покровов;
• изменение типа кожи (жирная, сухая);
• хрупкость и сечение волос;
• возникновение перхоти;
• расслоение и ослабление ногтей.

Все эти симптомы не связаны с недостатком витамина Е. Их наличие сигнализирует о других проблемах в функциональности систем человека.

Диагностика нехватки витамина Е в организме

Врач, осматривая пациента, уделяет внимание проявлению внешних признаков гиповитаминоза витамина Е. Выполняется оценка состояния мышц (тонус, признаки прогрессирующей дистрофии), органов пищеварения, щитовидной железы.

Установить предполагаемый диагноз, недостаток Е, специалисту помогает исследование крови пациента, с точки зрения количественной и качественной оценки состояния эритроцитов и биохимических ферментов, что позволяет судить о состоянии тканей печени.

Выполняется рентгенограмма диафрагмы – мышечно-сухожильной перегородки, разделяющей грудную и брюшную полости тела. Это помогает обнаружить участки, которые подверглись некротическим изменениям. На снимке в этих местах хорошо видны калийные отложения.

Это стандартные методики диагностирования нехватки витамина Е. Врач может назначить дополнительное обследование с целью получения детальной картины об анамнезе пациента.

Когда имеет смысл подозревать у себя недостаток токоферола

Токоферол не редкое вещество и содержится в продуктах в количествах достаточных для ежедневного потребления. Причина авитаминоза или гиповитаминоза Е – невозможность его усваивания слизистой оболочкой системы пищеварения из пищи. Эти проблемы бывают унаследованными (генетическими), или приобретенными, как осложнения после перенесенной болезни.

Поводом для подозрений в недостаточности токоферола служит непонятная дистония мышечного аппарата, потеря координации, ослабление упругости мышц, частая подверженность инфекциям (бактериальным и вирусным), расстройства системы пищеварения.

Способы и средства компенсации дефицита токоферола в организме

Для восполнения дефицита токоферола специалисту необходимо точно определить причину его неусваемости. Затем выбирается способ введения медицинского препарата человеку. Если со стороны пищеварительной системы нет нарушений всасывания, то возможен прием лекарства перорально. При дисфункции желудочно-кишечного тракта выполняются внутримышечные инъекции.

Наиболее часто назначаемые современные медикаменты с витамином Е: «Альфа-токоферола ацетат», «Санвит Е 98%», «Витамин Е-ацетат», «Аевит».

Кроме монопрепаратов, недостаток витамина Е хорошо восполняется сбалансированными поливитаминными комплексами.

Суточная норма этого вещества для детей до 1 года – 5 мг, для подростков – 10-14 мг, для взрослого человека колеблется в диапазоне 30 – 50 мг, в зависимости от возраста, пола и окружающей среды.

В случае избыточного поступления витамин Е удаляется вместе с калом и мочой, это помогает избегать накопления данного вещества сверх нормы в тканях. При длительных нагрузках, частых инфекционных заболеваниях, в послеоперационный период необходимо увеличить потребление этого компонента.

В целях профилактики недостатка витамина Е важно употреблять продукты растительного происхождения, такие как:

• чечевица, фасоль, соя и другие бобовые,
• орехи (фундук, кешью, кедровые, грецкие, миндаль),
• фрукты (абрикос, слива, груша, яблоки, бананы), ягоды (малина, смородина, земляника, вишня, черника, клюква, брусника, облепиха), масла.

Из продуктов животного происхождения по максимальному содержанию витамина Е выделяются телячья печень и свиное сало. По данному компоненту на единицу массы лидируют хлопковое, соевое, льняное масла. Этого нельзя сказать о мясных, рыбных продуктах и яйцах, здесь содержание этого компонента снижено. Активнее витамин Е усваивается при совместном употреблении со сливочным маслом, картофелем, яйцами (желток), капустой.

Препараты витамина Е можно применять и в косметических целях. Путем непосредственного нанесения вещества на кожу и ее производные (волосы, ногти), не восполнить его дефицит в организме, но решить эстетические задачи удастся.

Маски на основе этого вещества успешно справляются с тусклостью, хрупкостью и сечением волос, насыщают кератиновые чешуйки, придавая гладкость и сияние. Питание кожи раствором токоферола на масляной основе препятствует шелушению, образованию темных пятен, смягчает и разглаживает морщинки. Косметические средства, в составе которых содержится витамин Е эффективны при воспалительных процессах на коже, уменьшают появление прыщей. Последнее свойство было выявлено учеными недавно. Токоферол угнетает вещества (лейкотриены и простагландины), вызывающие воспалительный процесс. Они накапливаются в тканях при злоупотреблении мясными продуктами и одновременном дефиците витамина Е.

Здоровье – самая большая ценность человека, поэтому необходимо помогать организму справляться с неблагоприятными условиями среды, оставаясь физически активным. Получать сбалансированное питание и полноценный отдых.

содержание   .. 

10 

11 

12 
13 

14 
15 
..

17.

АНЕМИИ ПРИ ДЕФИЦИТЕ ВИТАМИНОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА А

• Анемия характеризуется
снижением цветового показателя, по­казателей MCV, МСНС,
анизо-и пойкилоцитозом. Анемичес­кий синдром по клинике сходен с проявлениями
анемии при хро­нических заболеваниях. Наблюдаются:

• Снижение концентрации
сывороточного железа.

• Нормальный или сниженный
уровень общей железосвязы­вающей способности сыворотки крови.

• Повышение запасов железа в печени
и КМ.

• Нарушение ответа на лечение
препаратами железа.

• Лечение:
адекватные дозы витамина А.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА В6

• Чаще всего дефицит витамина В6
развивается у лиц, получаю­щих противотуберкулезные препараты (изониазид,
пиразинамид, циклосерин), которые нарушают метаболизм витамина  В6.

• Анемия является гипохромной
и нормоцитарной с резким раздра­жением красного ростка КМ без признаков
повышенного гемо­лиза периферических эритроцитов.

• Количество ретикулоцитов обычно
снижено.

• Тяжесть анемии зависит от дозы
и длительности применения ле­карств.

• Лечение: большие
дозы пиридоксина.

ДЕФИЦИТ РИБОФЛАВИНА

• При дефиците рибофлавина
наблюдается снижение активности эритроцитарной глютатион редуктазы, однако у
этих больных не наблюдается гемолиза или повреждения эритроцитов, инду­цированных
оксидантами.

• Анемия является нормоцитарной,
нормохромной с вакуолизаци­ей эритроидных предшественников в КМ, которая
появляется после красноклеточной аплазии.

• Лечение: рибофлавин.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА С

• При цинге может наблюдаться
макроцитарная, нормоцитарная либо микроцитарная анемия.

• Микроцитарная анемия
развивается вследствие того, что недо­статок витамина С приводит к нарушению
метаболизма желе­за, уменьшению его всасывания и транспорта.

• Дефицит железа у детей часто
сочетается с дефицитом пищево­го витамина С.

• Нормоцитарная анемия
также развивается при недостатке вита­мина С, возможно, вследствие нарушения
механизма клеточной антиоксидантной защиты и гемолиза эритроцитов. Количество
ретикулоцитов при данной форме колеблется от 5% до 10%.

• Макроцитарная анемия при
дефиците витамина С развивается (у 10% больных )вследствие того, что
аскорбиновая кислота вза­имодействует с фолиевой кислотой, которая необходима
для об­разовании тетрагидрофилиевой кислоты. Вследствие связыва­ния фолиевой
кислоты нарушается синтез ДНК, и развивается мегалобластная анемия.

• Анемия при дефиците витамина С
быстро купируется при при­еме адекватных доз аскорбиновой кислоты. В процессе
терапии необходимо также назначение фолиевой кислоты.

ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА Е

• Витамин Е выполняет в организме
человека роль антиоксиданта.

• Снижение уровня витамина Е
приводит к повышенному обра­зованию перекисей липидов в клеточной мембране и
укороче­нию продолжительности жизни эритроцитов.

• Патогенез: дефицит
витамина Е у взрослых возможен при нару­шении кишечного всасывания (энтерит),
нарушении всасывания жира при панкреатите, а также при наследственной
стеаторее.

• Неонатальный период: у
недоношенных детей обеспеченность витамином Е зависит от степени недоношенности.

• Если новорожденные получают
диету, богатую линоленовой кислотой, то ее содержание увеличивается и в мембра­не
эритроцитов, поэтому такие эритроциты легче разру­шаются.

• Женское молоко содержит
значительно меньшее количе­ство линоленовой кислоты, чем коровье.

• При дефиците витамина Е гемолиз
эритроцитов может наблю­даться под воздействием больших доз железа, которые
часто необоснованно назначают новорожденным.

• Гемолитическая анемия обычно
развивается в 4-6 недельном возрасте.

• Анемия является умеренной (Нв
90-100 г/л), часто сочета­ется с ретикулоцитозом (2,5-3,5 %), измененной морфо­логией
эритроцитов, тромбоцитозом, билирубинемией (до 30 мкмоль/л), отеком голеней.

• Эти изменения быстро исчезают
при лечении витамином Е.

ДЕФИЦИТ МЕДИ

• Медь необходима для всасывания
и утилизации железа, и под­держивает необходимый его уровень для транспорта
трансфер­рином.

• Дефицит меди у взрослых лиц не
развивается так как ежеднев­ная потребность в меди очень низкая, а медь широко
присут­ствует в пищевых продуктах.

• Дефицит меди чаще всего
развивается у детей и новорожден­ных. У взрослых дефицит меди обычно возникает
при проведе­нии парентерального питания. Кроме того недостаток меди может быть
вызван поступлением в организм большого коли­чества цинка, которое нарушает
всасывание меди.

• Низкий уровень меди в сыворотке
крови может также наблю­даться при гипопротеинемическом статусе (экссудативная
энте­ропатия, нефроз, болезнь Вильсона).

• Дефицит меди вызывает развитие микроцитарной
анемии, соче­тающейся с тяжелым дефектом в метаболизме железа,
гипоферримией, нейтропенией, вакуолизацией эритроидных предше­ственников вКМ.

• У детей с дефицитом меди
развивается остеопороз и переломы ребер.

• Диагноз основан на обнаружении
низкого уровня церулоплаз­мина или концентрации меди. Положительный лечебный
эффект оказывают препараты меди в дозе 0,2 мг/кг/день, (10 % раствор сульфата
меди содержит 5 мг меди в мл).

ДЕФИЦИТ ЦИНКА

• Может сопровождать талассемию
или серповидноклеточную анемию, либо может быть вызван интенсивной десфераловой
терапией.

• Изолированный дефицит цинка не
вызывает развития анемии.

АНЕМИЯ ПРИ ГОЛОДАНИИ

• Анемия может быть вызвана
угнетением метаболизма с соот­ветствующим снижением потребности в кислороде.

• Частичное голодание вызывает
умеренную или выраженную нормоцитарную, нормохромную анемию со снижением количе­ства
эритроидных предшественников в КМ.

• Анемия носит дилюционный
характер.

• Полное голодание в течение 9-12
недель способствует разви­тию анемии и гипоклеточности КМ. Эти явления исчезают
при переходе на нормальную диету.

АНЕМИЯ ПРИ ДЕФИЦИТЕ БЕЛКОВ

• При употреблении пищи, бедной
белками, уровень Hb может падать до 80 г/л, но у некоторых лиц анемический
синдром не развивается вследствие одновременного с эритроцитами умень­шения
объема плазмы.

• Анемия является нормоцитарной,
нормохромной с выраженным анизо-и пойкилоцитозом эритроцитов.

• Количество лейкоцитов и
тромбоцитов обычно нормальное.

• Костный мозг обычно
нормальной клеточности или иногда гипоклеточный со снижением количества
эритроидных предше­ственников.

• При назначении диеты, богатой
белками, анемия исчезает очень медленно.

• Через 3-4 недели после начала
терапии могут развиться эпизо­ды эритроидной гипоплазии, которые обычно
исчезают после назначения рибофлавина или преднизолона.

• Оккультные дефициты (железа,
фолиевой кислоты, витамина Е, витамина b12) могут
проявляться в течение периода насыщения организма белками.

АЛКОГОЛИЗМ

• Хроническое употребление
алкоголя часто сочетается с анеми­ей, которая развивается вследствие многих
причин:

• дефицита пищи,

• хронических желудочно-кишечных
кровотечений,

• дисфункции печени,

• гемолиза эритроцитов,

• гиперспленизма вследствие
портальной гипертензии,

• прямого токсического эффекта
этанола на эритропоэз и метаболизм фолатов,

• нарушения синтеза гема.

• Мегалобластная анемия при
алкоголизме наиболее часто раз­вивается вследствие дефицита фолиевой кислоты.

• Анемия чаще всего
макроцитарная, часто сочетается с мегало­бластическими изменениями КМ, может
наблюдаться увеличе­ние содержания кольцевых сидеробластов.

• Алкоголизм может сочетаться с
дефицитом железа. Вследствие этого в крови выявляют морфологические признаки и
В12-дефицитной анемии и ЖДА: макроцитоз, гиперсегментация нейтро­филов и одновременное
присутствие гипохромных эритроцитов.

• Макроцитоз легкой степени (MCV 100-110 фл) обнаруживается у 80-100 % алкоголиков.

• Дефицит железа проявляется
после завершения терапии дефи­цита фолиевой кислоты: в мазках крови у больных
отмечается появление популяции гипохромных эритроцитов. Лечение толь­ко препаратами
железа может демаскировать дефицит фолие­вой кислоты появлением популяции
макроцитов.

содержание   .. 

10 

11 

12 
13 

14 
15 
..