Анемия при инфекционных заболеваниях

Анемия, связанная с хронической инфекцией, встречается у детей очень часто, хотя не всегда правильно диагностируется и должным образом оценивается. Анемия этого типа редко бывает тяжелой, она обычно носит характер нормоцитарной и нормохромной. Более тяжелая анемия развивается при гнойной инфекции и сепсисе. Следует отметить, что даже легкие, но длительные (больше 1 месяца) или рецидивирующие инфекции часто являются причиной этой формы анемии у грудных детей и у детей раннего возраста. У детей старшего возраста только тяжелые и длительные инфекции могут явиться причиной значительной анемии. У маленьких детей особенно частой причиной анемии являются воспалительные состояния желудочно-кишечного тракта (колит, энтероколит), мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит) и другие инфекции, как воспаление среднего уха, фурункулез, флегмоны, остеомиелиты, а особенно стрептококковый сепсис. Кроме того, анемия может развиться после гриппа, ангины, воспаления легких, скарлатины, дифтерии, при брюшном тифе и паратифах, при хроническом ревматизме, туберкулезе, бруцеллезе, или даже при грибковых заболеваниях. Из паразитарных заболеваний с этой точки зрения заслуживают внимания малярия и кала-азар.

Обычно общее состояние ребенка (гипотрофия, период быстрого роста, авитаминозы и т. д.) оказывает влияние на восприимчивость к инфекции, а также на развитие при этих заболеваниях патологии крови. Понятно, что у некоторых детей анемия на почве хронической инфекции может наслаиваться на существующее уже состояние дефицита железа в организме.

В основном анемия на почве инфекции не связана ни с кровопотерей, ни с клинически выраженным гемолизом, хотя по мнению некоторых авторов длительность жизни эритроцитов при этих состояниях может уменьшиться. Анемия этого типа является прежде всего результатом специфического угнетающего воздействия инфекции на эритропоэз, который обычно не реагирует на лечение гемопоэтическими средствами, пока инфекционный или воспалительный процесс не закончился. Обнаруженные в некоторых случаях симптомы гемолиза и наличие против эритроцитарных аутоантител могут являться результатом воздействия бактериальных токсинов, но в основном не являются типичной чертой для анемии на почве инфекции.

Сущность анемии прежде всего связана с глубокими расстройствами метаболизма железа, выражением чего является: 1) снижение способности использования железа для синтеза гемоглобина, 2) низкий уровень железа в сыворотке, 3) уменьшение способности сидерофилина сыворотки связывать железо, 4) незначительное увеличение уровня железа в сыворотке после приема этого элемента внутрь, 5) быстрое исчезновение из сыворотки больных железа, введенного внутривенно.

Анемия при инфекциях является результатом нарушения способности железа проникать в молекулу протопорфирина, что приводит к нарушениям синтеза гема. При этих состояниях не существует абсолютного дефицита этого элемента, о чем говорит отсутствие улучшения анемии после введения этого элемента внутрь и парентерально. При этих состояниях скорей всего существует дефицит железа на определенных “участках”, т.к. оно захватывается клеткой ретикуло-эндотелиальной системы – депо организма, где оно не может быть использовано для биосинтеза гемоглобина.

К постоянным симптомам анемии на почве хронических инфекций у детей относится высокий уровень свободного протопорфирина в эритроцитах, высокий уровень меди в сыворотке, а также увеличенное выделение копропорфирина с мочой.

Клиническая картина этого синдрома в значительной степени зависит от характера инфекции, а также от общего состояния ребенка. К частым симптомам относится общая слабость, потеря аппетита, возбуждение, субфебрилитет, иногда высокая температура, а также более или менее выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек. У маленьких детей, особенно при более тяжелых формах анемии, может увеличиться селезенка. Однако этот симптом не является постоянным.

Гематологическим исследованием определяется нормоцитарная и нормохромная анемия. Реже анемия носит характер микроцитарной или слегка гипохромной. Уровень гемоглобина колеблется около 11 г%. Средняя концентрация Hb в эритроцитах колеблется в границах нормы, однако при длительных инфекциях может понизиться. В окрашенных мазках можно обнаружить умеренный анизоцитоз эритроцитов; полихромности эритроцитов, а также симптомов компенсаторной функции в виде ретикулоцитоза, не отмечается.

Число лейкоцитов непостоянно, зависит от основного заболевания и не имеет существенного значения для диагноза.

Картина костного мозга не обнаруживает признаков, патогномоничных для этого вида анемии. Костный мозг, за исключением случаев тяжелого сепсиса, богат клетками; количество эритробластов может быть уменьшено, иногда отмечается сдвиг влево – до базофильного эритробласта. Этот симптом говорит о торможении созревания предшественников системы красной крови. У больных с длительной инфекцией низкий уровень железа в сыворотке удерживается до исчезновения симптомов основного заболевания. “Гипоферремия” является чувствительным ранним симптомом инфекции у детей, опережающим падение числа эритроцитов. При легкой форме инфекции анемия может вообще не развиться. Однако уровень железа в сыворотке всегда будет сниженным. Причина этого явления не совсем ясна. Обнаружено, что кроме инфекции, сильное раздражение организма или различные травмы, переломы костей и шок могут также приводить к снижению уровня железа в сыворотке.

Указанные наблюдения привлекли внимание исследователей к роли гормонов коры надпочечников в этом явлении. По-видимому, железо, которое было при инфекциях захвачено Р.Э.С., играет ближе неизвестную нам роль в защитных реакциях организма. В свете этих взглядов, как нам кажется, анемия при инфекциях может рассматриваться, как физиологическая компенсаторная реакция организма, вызванная защитными механизмами. В периоде, когда организму угрожают инфекционные факторы, удовлетворение тканевых потребностей является, может быть, более важным, чем поддерживание нормальных показателей Hb и эритроцитов.

Течение и прогноз в большой степени зависят от основного заболевания. После ликвидации инфекционного процесса анемия компенсируется самопроизвольно, если только не сопутствуют осложняющие течение болезни факторы (например, значительный дефицит железа, гипотрофии, дефицит витаминов и другие).

Лечение анемии на почве инфекции обычно является безрезультатным, пока основное заболевание не будет ликвидировано. В случаях острой необходимости (например, необходимость хирургического вмешательства) могут быть показаны переливания крови (в количестве 15 мл на 1 кг веса ребенка), тем более, что анемия не поддается лечению гемопоэтическими средствами. Переливания крови, кроме того, оказывают положительное влияние при дефиците белков (особенно при гипоальбуминемии), который обычно сопутствует инфекциям. Попытки лечения анемии препаратами кобальта, внутрь или внутримышечно, в последнее время оставлены ввиду побочных симптомов, которые эти препараты вызывают: тошноты, рвоты, развития зоба и гипофункции щитовидной железы.

Читать далее Макроцитарные и мегалобластические анемии у детей

Женский журнал www.BlackPantera.ru:
Магдалена Бергер

Источник

Анемии при инфекциях, опухолях – клиника, диагностика

Анемия при хронических инфекциях, воспалениях и новообразованиях – это группа гипохромных анемий походит на железодефицитные анемии общим наличием гипосидеремии, но отличается присутствием железа в костномозговых макрофагах.

В симптоматологии таких анемий преобладают признаки основного заболевания и лишь в редких случаях анемия составляет главный симптом. В принципе анемия умеренная и пропорциональна тяжести первичного заболевания. Так при хроническом полиартрите, не имеющем ни какой-либо иной причины, анемия составляет признак эволюции ревматического процесса.

Также показатель анемии больше у страдающего метастазом рака, чем при локализованной форме этого заболевания, даже без прорастания в костный мозг. Анемия развивается лишь после нескольких месяцев эволюции, затем удерживается на примерно стойком уровне.

С морфологической точки зрения анемия, развивающаяся в условиях хронической инфекции, воспаления или новообразования, в принципе носит нормоцитный и нормохромный и лишь в отдельных случаях умеренно гипохромный характер. При этом микроцитоз встречается редко, а пойкилоцитоз — отсутствует. Показатель численности ретикулоцитов нормальный, заниженный или слегка увеличенный.

анемии при опухолях

В нейтрофильных гранулоцитах выявляется токсическая зернистость. Исследование метаболизма железа указывает на низкую сидеремию уже с первых дней заболевания и на небольшое число сидеробластов, в то время как в костномозговых макрофагах отмечается наличие значительного количества гемосидерина. Показатель свободного протопорфирина в эритроцитах высокий.

Патогенез этого вида анемии комплексный. В первую очередь он зависит от подвоза небольшого количества железа к эритробластам в результате задержки железа макрофагами. Количество общего железа укладывается в норму, но его оборот и использование дефицитные. Отсутствует удовлетворительное объяснение задержки железа макрофагами.

Известно свойство железа способствовать развитию микробов; следует предполагать какую-то, тормозящую разрастание микробов роль гипосидеремии. Вместе с тем макрофаги используют железо для детоксикации бактериальных продуктов.

Меньшая продолжительность жизни эритроцита и неадекватная реакция костного мозга дополняют картину патогенеза. Органичение выработки эритроцитов видимо связанно с наличием небольшого количества эритропоэтина. При анемии в условиях раковой болезни дополнительными факторами являются хроническая потеря крови и возможность обсеменения костного мозга неопластическими клетками (миелофтизическая анемия).

В большинстве случаев постановка диагноза дело несложное в связи с наличием основного заболевания. Когда же дело осложняется исследование метаболизма железа представляет существенную ценность, поскольку выявляет низкие сидеремию и общую способность связывания железа, также наличие гемосидерина в костномозговых макрофагах.

Терапия нацелена на первичное заболевание. Обычно небольшая степень выраженности анемии не оправдывает проведение специальных терапевтических мероприятий, в том числе переливание крови. В случае хронического воспаления, возможно в сочетании с недостатком железа, целесообразно проводить железотерапию, однако лишь пероральным путем. Парентеральный способ введения железа способствует росту его количества в макрофагах, из которых, в дальнейшем, оно не поступает в процесс кроветворения.

– Также рекомендуем “Сидеробластические анемии – причины, классификация”

Оглавление темы “Гематология”:

Анемии при инфекциях, опухолях – клиника, диагностика
Сидеробластические анемии – причины, классификация
Первичные сидеробластические анемии – причины, клиника, течение
Лабораторная диагностика первичной сидеробластической анемии – анализы
Лечение первичной сидеробластической анемии – принципы терапии
Наследственная сидеробластическая анемия – анемия, реагирующая на пиридоксин
Вторичная сидеробластическая анемия – анемии, вызываемые изониазидотерапией и отравлением свинцом
Гемохроматозы – эпидемиология, классификация
Клиника гемохроматоза – проявления
Лабораторная диагностика гемохроматоза – анализы
Лечение и профилактика гемохроматоза – принципы терапии

Читайте также: Почему у детей анемия

Источник

Анемия – это снижение в крови количества красных телец крови – эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Анемия при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Это не самостоятельное заболевание, анемия встречается как синдром при целом ряде заболеваний и приводит к нарушению снабжения кислородом всех органов и тканей организма, что, в свою очередь, провоцирует развитие множества других заболеваний и патологических состояний.

Степени тяжести

В зависимости от концентрации гемоглобина, принято выделять три степени тяжести малокровия:

анемия 1 степени регистрируется, когда уровень гемоглобина снижается больше, чем на 20% от нормального показателя;
анемия 2 степени характеризуется снижением содержания гемоглобина примерно на 20−40% от нормального уровня;
анемия 3 степени — самая тяжелая форма заболевания, когда гемоглобин снижается больше, чем на 40% от нормального показателя.

Однозначно показать, что у больного — 1 степень или же более тяжелая стадия может только анализ крови.

Причины

Что это такое: анемия, то есть малокровие, — это ни что иное, как недостаток в крови гемоглобина. А именно гемоглобин переносит кислород по всем тканям организма. То есть малокровие вызывается именно недостатком кислорода в клетках всех органов и систем.

Характер питания. При недостаточном употреблении железосодержащих продуктов питания может развиться железодефицитная анемия, это более характерном для групп населения, где уже имеется высокий уровень алиментарной анемии;
Нарушение в работе ЖКТ (при нарушениях процесса всасывания). Так как всасывание железа происходит в желудке и верхнем отделе тонкой кишки, при нарушении процесса всасывания, слизистой оболочкой пищеварительного тракта, развивается данное заболевание.
Хроническая кровопотеря (желудочно-кишечных кровотечения, кровотечений из носа, кровохарканья, гематурия, маточные кровотечения). Принадлежит к одной из самых главных причин железодефицитных состояний.

Таким образом, причиной анемии может считаться недостаток в организме именно железа, что влечет за собой недостаток гемоглобина и, как следствие, недостаточное снабжение организма кровью.

Железодефицитная анемия

Самая распространенная форма анемии. В ее основе лежит нарушение синтеза гемоглобина (переносчика кислорода) вследствие дефицита железа. Она проявляется головокружением, шумом в ушах, мельканием мушек перед глазами, одышкой, сердцебиением. Отмечаются сухость кожи, бледность, в углах рта появляются заеды, трещины. Типичными проявлениями бывают ломкость и слоистость ногтей, их по перечная исчерченность.

Апластическая анемия

Это чаще приобретенное острое, подострое или хроническое заболевание системы крови, в основе которого лежит нарушение кроветворной функции костного мозга, а именно резкое снижение его способности вырабатывать клетки крови.

Иногда апластическая анемия начинается остро и быстро развивается. Но чаще болезнь возникает постепенно и не проявляется яркими симптомами довольно длительное время.К симптомам апластической анемии относятся все симптомы, характерные при недостатке эритроцитов, тромбоцитов и лейкоцитов в крови.

В12-дефицитная анемия

Возникает при недостатке в организме витамина В12, который необходим для роста и созревания эритроцитов в костном мозге, а также для правильной работы нервной системы. По этой причине одними из отличительных симптомов В12-дефицитной анемии являются покалывание и онемение в пальцах, шаткая походка.

В крови обнаруживаются эритроциты особой увеличенной формы. Недостаток витамина В12 может наблюдаться у пожилых людей, при болезнях пищеварительного тракта, при наличии паразитов – ленточных червей.

Гемолитическая анемия

Гемолиз происходит под воздействием антител. Это могут быть антитела матери, направленные против эритроцитов ребенка при несовместимости ребенка и матери по резус-антигену и гораздо реже по антигенам системы АВО. Антитела против собственных эритроцитов могут быть активными при обычной температуре или только при охлаждении.

Они могут появляться без видимой причины или в связи с фиксацией на эритроцитах чуждых для организма неполных антигенов-гаптенов.

Признаки

Перечислим основные признаки анемии, которые могут тревожить человека.

бледность кожных покровов;
учащение пульса и дыхания;
быстрая утомляемость;
головная боль;
головокружение;
шум в ушах;
пятна в глазах;
мышечная слабость;
затруднение концентрации внимания;
раздражительность;
вялость;
небольшое повышение температуры.

Симптомы анемии

Среди симптомов анемии ведущими считаются проявления непосредственно связанные с гипоксией. Степень клинических проявлений зависит от выраженности снижения числа гемоглобина.

При лёгкой степени (уровень гемоглобина 115- 90 г/л), могут наблюдаться общая слабость, повышенная утомляемость, снижение концентрации внимания.
При средней (90-70 г/л) больные жалуются на отдышку, учащённое сердцебиение, частую головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита, отсутствие полового влечения. Пациенты отличаются бледностью кожных покровов.
В случае тяжёлой степени (гемоглобин менее 70 г/л) развиваются симптомы сердечной недостаточности.

При анемии симптомы во многих случаях себя не проявляют. Обнаружить болезнь можно только при лабораторных исследованиях крови.

Диагностика заболевания

Для того чтобы понять как лечить анемию важно определить ее вид и причину развития. Основным методом диагностики данного заболевания является исследование крови больного.

Нормальными значениями количества гемоглобина в крови считаются:

для мужчин 130-160 грамм на литр крови.
для женщин 120-147 г/л.
для беременных женщин нижняя граница нормы 110гл.

Лечение анемии

Естественно, методы лечения анемий коренным образом различаются в зависимости от вида малокровия, вызвавшего ее причины и степени тяжести. Но основной принцип лечения анемии любого вида один — необходимо бороться с причиной, вызвавшей понижение гемоглобина.

При анемии, вызванной потерей крови, надо как можно быстрее остановить кровотечение. При большой кровопотере, угрожающей жизни, применяют переливание донорской крови.
При железодефицитной анемии надо употреблять продукты, богатые железом, витамином B12 и фолиевой кислотой (они улучшают усвоение железа и процессы кроветворения), врач может также назначить лекарственные препараты, содержащие эти вещества. Часто эффективны оказываются народные средства.
При анемии, спровоцированной инфекционными заболеваниями и интоксикацией, необходимо лечить основное заболевание, проведение неотложных мер по детоксикации организма.

В случае анемии, немаловажным условием для лечения является здоровый образ жизни — правильное сбалансированное питание, чередование нагрузок и отдыха. Необходимо так же избегать контакта с химическими или отравляющими веществами и нефтепродуктами.

Питание

Важной составляющей лечения является диета с продуктами, богатыми веществами и микроэлементами, которые необходимы для процесса кроветворения. Какие продукты нужно кушать при малокровии у ребенка и взрослого человека? Вот список:

мясо, колбасы;
субпродукты — особенно печень;
рыба;
яичные желтки;
продукты из цельнозерновой муки;
семена — тыквы, подсолнечника, кунжута;
орехи — особенно фисташки;
шпинат, капуста, брюссельская капуста, фенхель, листья петрушки;
свекла;
черная смородина;
ростки, зародыши пшеницы;
абрикосы, чернослив, инжир, финики;

Следует избегать употребления напитков, содержащих кофеин (например, чая, кофе, колы), особенно во время еды, т.к. кофеин мешает всасыванию железа.

Препараты железа при анемии

Препараты железа при малокровии куда более эффективны. Всасываемость данного микроэлемента в пищеварительном тракте из препаратов железа в 15-20 раз выше, чем из продуктов питания.

Это позволяет результативно применять препараты железа при анемии: быстрее поднять гемоглобин, восстановить запасы железа, устранить общую слабость, быструю утомляемость и другие симптомы.

Ферретаб композит (0154г фумарата железа и 0.0005г фолиевой кислоты). Дополнительно желателен прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0,3г).
Сорбифер дурулес ( 0,32 г сульфата железа и 0,06г витамина С) выпускается в драже суточная дозировка в зависимости от степени анемии 2-3 раза в сутки.
Тотема – выпускается во флаконах по 10 миллилитров ,содержание элементов ткое же как и в сорбифере . Применяется внутрь, может разводится водой, возможно назначение его при непереносимости таблетированных форм железа. Суточная доза 1- 2 приема.
Фенюльс (0,15г, сульфата железа, 0,05г витамина С,витамины В2, В6,0,005г пантотената кальция.
Витамин В12 в ампулах по1 мл 0,02% и 0,05%.
Фолиевая кислота в таблетках по 1мг.
Ампульные препараты железа, для введения внутримышечно и внутривенно продаются только по рецепту и требуют проведения инъекций только в стационарных условиях из за высокой частоты аллергических реакций на эти препараты.

Нельзя принимать препараты железа совместно с лекарственными средствами, снижающими их всасывание: Левомицитин, Препараты кальция, Тетрациклины, Антациды. Как правило, препараты железа назначают до еды, если в лекарственном средстве нет витамина С, то требуется дополнительный прием аскорбиновой кислоты в суточной дозе 0,2-0.3г.

Для каждого пациента специально рассчитывается суточная потребность в железе, а также длительность курса лечения, учитывается всасывание конкретного назначаемого препарата и содержание железа в нем. Обычно назначаются длительные курсы лечения, в течение 1,5-2 месяцев принимаются лечебные дозы, а в последующие 2-3 месяца — профилактические.

Последствия

Железодефицитная анемия, не вылеченная на ранней стадии, может иметь тяжелые последствия. Тяжелая степень переходит в сердечную недостаточность, соединенную с тахикардией, отеками, пониженным артериальным давлением. Иногда люди попадают в больницу с резкой потерей сознания, причиной которой является недолеченная, либо не выявленная вовремя анемия.

Поэтому, если вы заподозрили у себя данный недуг или склонны к низкому гемоглобину, то стоит раз в три месяца сдавать контрольный анализ крови.

Источник