Анемия при инвазии широким лентецом
Дифиллоботриоз вызывает широкий лентец (Diphyllobothrium latum). Это самый крупный паразит человека: длиной от 2 до 9 м, редкие экземпляры до 20 м. Головка широкого лентеца представляется в виде небольшого булавовидного утолщения, на котором по бокам находятся две щелевидные присасывательные ямки — ботрии. За головкой следует длинная нитевидная шейная часть, которая состоит из самых молодых члеников. Ширина зрелых члеников лентеца превосходит их длину. Самые большие членики бывают длиною около 3-4 мм и шириною 10-12 мм. Последние членики принимают приблизительно квадратную форму. В центре зрелых члеников просвечивает матка в виде извилистой трубки коричневого цвета, наполненная большим количеством яиц. Матка имеет небольшое отверстие, через которое выделяются яйца. За сутки паразит выделяет до 1 млн. яиц.
Жизнь широкого лентеца
Широкий лентец в половозрелой стадии паразитирует в кишечнике человека, собаки, кошки, свиньи. Яйца и членики паразита выделяются с испражнениями. Яйца широкого лентеца способны дальше развиваться только в пресной воде. Яйца попадают в воду, где из них после созревания (10 дней) выходят зародыши — корацидии, которыми питаются циклопы. В организме циклопов (2-3 недели) корацидии превращается в личинку второй стадии — процеркоид.
Рыбы (щука, ерш, окунь, налим, лосось, форель, хариус, сиг), поедая циклопов с процеркоидами, заражаются личинками широкого лентеца. Таким образом, рыба является вторым промежуточным, или дополнительным, хозяином этого паразита. В различных органах и тканях рыб (чаще всего в мышцах, реже в печени, икре) процеркоиды превращаются в личинку следующей стадии — плероцеркоид: размер ее 1-2 см х 2-3 мм.
Широкий лентец чаще встречается среди рыбаков и рабочих рыбоконсервных заводов, употребляющих в пищу недоваренную рыбу. Плероцеркоиды, попав с сырой или недоваренной рыбой в кишечник человека (а также собаки, кошки, свиньи), прикрепляются головкой к стенке кишки, ущемляя ею слизистую; через 5-6 недель они превращаются в половозрелых паразитов.
Признаки дифиллоботриоза
Широкий лентец паразитирует в верхнем отделе тонкого кишечника. В районах широкого распространения дифиллоботриоза часто встречаются интенсивные инвазии (несколько десятков экземпляров лентецов). Патогенное действие широкого лентеца сводится к раздражению нервных окончаний кишечника, к поглощению питательных соков и к токсическому влиянию.
Дифиллоботриоз часто протекает легко, даже в случаях интенсивной инвазии. Обычно при этом заболевании отмечается слабость, понижение аппетита, падение трудоспособности, боли в животе, кишечные расстройства и анемии легкой степени. Иногда больные жалуются на головные боли, головокружение, раздражительность, плохой сон, парестезии.
В более тяжелых случаях развивается злокачественное малокровие, другие названия пернициозная анемия или B12-дефицитная анемия. Дифиллоботриозная пернициозная анемия поддается лечению печенкой (без изгнания лентеца); следовательно, ближайшей причиной развития анемии при дифиллоботриозе — это недостаток в организме антианемического вещества, которое, возможно, разрушается лентецом. Г. Ф. Ланг пишет: «… в некоторых случаях ботриоцефалезная анемия отличается от пернициозной тем, что она развивается в более молодом возрасте (до 30 лет и реже после 60) и что при ней чаще сохраняется желудочная секреция». Характерная картина крови, своеобразная бледность кожных покровов при сохранении жирового подкожного слоя, отеки, ахилия, шумы в сердце и пр. Отмечается увеличение селезенки и печени.
Роль лентецов в возникновении пернициозной анемии доказывается тем, что все симптомы ее очень быстро исчезают после изгнания паразитов, даже без дополнительного лечения анемии. Описаны случаи тяжелой пернициозной анемии на почве дифиллоботриоза со смертельным исходом, вызванным тем, что не было своевременно проведено противоглистного лечения; при аутопсии найдены изменения костного мозга, характерные для пернициозной анемии.
Как поставить диагноз дифиллоботриоз
Диагноз ставится на основании обнаружения в испражнениях больных яиц или члеников широкого лентеца. У лиц страдающих широким лентецом яйца встречаются почти в каждом испражнении. Отдельные членики, напротив не выделяются с испражнениями, но время от времени (особенно весной и осенью) отходят куски глисты длиною в несколько футов.
Лечение дифиллоботриоза
В тяжелых случаях дифиллоботриозной анемии лечение надо начинать с препаратов печени, переливания крови или эритроцитарной массы. При этом лечении снижается билирубинемия; исчезает желтушность, нарастает количество гемоглобина и эритроцитов.
- Празиквантел (Biltricide): в дозе 10-25 мг/кг однократно.
- Фенасал (Niclosamide) 250 мг: детям до двух лет — по две таблетки в сутки; детям от двух до пяти лет — по 4 таблетки в сутки; детям от пяти до двенадцати лет — по 6 таблеток в сутки; для детей старше двенадцати лет и взрослых — по 8 таблеток в сутки. Суточная дозировка Фенасала делится на четыре приема. Продолжительность лечения составляет один день.
Больные после лечения должны находиться под наблюдением врача для того, чтобы установить при контрольном обследовании отсутствие паразита и убедиться в стойком излечении.
Лечение дифиллоботриоза корой гранатового дерева: Кора гранатового дерева (Cortex granati) используется в Грузии для удаления цепней из кишечника. Сухая кора гранатника вымачиваетсяв воде 12 часов из расчета 50-80 г на 300 мл воды, после чего утром кипятить в течение 5-10 минут. После процеживания жидкость разделить на две порции. Отвар принимать в два приема с получасовым промежутком. Еще через 1,5-2 часа он выпить слабительное.
Как не заразиться дифиллоботриозом
Соление, проваривание и копчение рыбы могут быть использованы с целью профилактики дифиллоботриоза. Нагревание рыбы в течение 5 минут при 50-51° или в течение 10 минут при 45° убивает плероцеркоиды. Личинки погибают через 3 часа в рыбе весом 25-50 г при температуре -10° и через 26 часов при температуре -3°. В 20% растворе поваренной соли или при натирании рыб сухой солью плероцеркоиды теряют подвижность через 24 часа. При высушивании рыбы при температуре 37° все плероцеркоиды были неподвижны через 2 суток.
Людям нужен Ваш опыт — «сын ошибок трудных».
Всех прошу, присылайте рецепты, не жалейте совета, они для больного — луч света!
Берегите себя, Ваш Диагностер!
Не всем известно, что железодефицитная анемия (как и другие виды анемий) может быть спровоцирована присутствием в организме человека паразитов. Ведь существуют виды гельминтов, которые питаются кровью и приводят к формированию кровотечений при прикреплении к стенкам кишечника или в результате миграции личинок. В представленной статье постараемся выяснить, каким образом связано паразитирование в организме гельминтов и формирование малокровия.
Процесс развития анемии
Под анемией необходимо понимать снижение количества эритроцитов в крови, а также уровня гемоглобина, который отвечает за перенос кислорода.
Как уже отмечалось, гельминты могут приводить к формированию данного патологического состояния двумя путями:
- При кровопотере, которая может развиваться в результате поглощения крови или из-за травмирования кишечника.
- При поглощении витамина В12, который необходим для осуществления процесса синтеза гемоглобина.
Данное патологическое состояние будет сопровождаться быстрой утомляемостью, слабостью, учащенным сердцебиением, головокружением, сонливостью и изменением окраски кожного покрова – он становится бледным.
Связь анкилостомидоза и анемии
Большинство случаев заражения гельминтозом встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом, однако не исключением считается диагностирование больных личностей в таких странах, как:
- Грузия;
- Казахстан;
- Азербайджан;
- Россия.
Попав в человеческий организм, личинки мигрируют вместе с кровяным руслом в легкие, глотку и двенадцатиперстную кишку, которая является излюбленным местом их локализации, развития и размножения.
Анемии вызваны анкилостомами, формируются в результате того, что паразиты потребляют человеческую кровь. Происходит проглатывание части слизистой кишечника вместе с кровью, после чего в течение некоторого времени место поражения кровоточит. Кроме того, данные паразиты производят антикоагулянт, который негативно влияет на свертываемость крови. На месте прикрепления паразитов также остаются язвенные процессы, которые кровоточат длительное время.
Наличие анемии при паразитах, которых принято называть аскаридами, вызывает еще и отставание детей в развитии не только физическом, но и умственном.
Аскариды и анемия
Аскариды считаются самыми распространенными гельминтами, которые паразитируют в человеческом организме. После того, как яйца попадают в полость кишечника, из них вылупляются личинки, проникая в кишечную стенку, которая содержит большое количество капилляров. Вместе с током крови они могут проникать в печень, правую часть сердечной мышцы и легкие, при этом получают питательные вещества именно из крови. Для того, чтобы обеспечить себе доступ к глотке, они разрывают легочные капилляры и приводят к кровотечению, а в итоге и к снижению уровня гемоглобина.
После этого развитие аскарид не сопровождается воздействием на кровеносную систему, поэтому необходимо заметить, что данные паразиты оказывают не такое существенное влияние на уровень гемоглобина и составную часть крови. Продолжительность локализации личинок в кровяном русле составляет 14 суток, а это небольшой срок по сравнению с анкилостомами и некаторами, которые питаются кровью на протяжении долгих лет.
Страдают от данных паразитов по большей части дети, ведь заражение может происходить непрерывно при осуществлении контакта с песком и травой, на которых локализуются яйца аскарид. Поэтому можно заявить, что именно они являются причиной анемии у детей.
Связь паразитирования власоглава и лентеца широкого с развитием анемии
Власоглавы приводят к формированию такого заболевания, как трихоцефалез, который находится на четвертой позиции по распространенности. Излюбленной локализацией данных гельминтов считается толстый кишечник.
Что касается лентеца широкого, то данный паразит наделен способностью целенаправленно поглощать витамин В12. Он считается одним из крупнейших гельминтов, которые способны паразитировать в организме человека, его размеры достигают 15 метров. Червяк не имеет ротовой полости, поглощение питательных веществ происходит поверхностью его тела (оно носит название «стробилы»).
Нужно заметить, что именно В12-дефицитная анемия относится к одной из самых опасных, ведь она может стать причиной дегенеративных процессов в нервных волокнах.
В отдельную группу заболеваний, которые приводят к анемии, можно отнести протозойные инфекционные процессы. Их возбудителями считаются одноклеточные организмы.
Подведя итог, необходимо отметить, что причиной низкого уровня гемоглобина могут быть такие паразиты, как:
- анкилостомы;
- некатор;
- аскариды;
- токсокар;
- трихостронгилиды;
- свиной цепень;
- огуречный цепень;
- широкий лентец;
- печеночные двуустки;
- гигантские двуустки;
- фасциолопсисы.
К гельминтам, которые питаются кровью, что приводит к возникновению анемии, относятся:
- анкилостома дуоденалис;
- некатор;
- личинки аскарид;
- власоглавы;
- шистосомы.
Рекомендации
Чтобы устранить перечисленных паразитов из организма, необходимо провести комплексное лечение медикаментозными препаратами, действие которых направлено на подавление их жизнедеятельности и нормализацию показателей гемоглобина в крови.
Наиболее уязвимым слоем населения по заражению паразитами считаются дети, поэтому при диагностировании у ребенка изменений окраски кожного покрова, потери аппетита, усталости и отсутствия интереса к привычным занятиям необходимо как можно быстрее обратиться за помощью к врачу, которого называют токсикологом. Объясняется это тем, что перечисленные симптомы, скорее всего, указывают на присутствие в организме гельминтов и анемию.
Вот теперь вы и знаете о том, какими паразитами вызывается анемия, надеемся, представленная информация будет для вас полезной и поможет разобраться с волнующими вопросами. Ни в коем случае нельзя медлить с обращением к доктору, если вас начали беспокоить патологические симптомы, указанные в статье.
С. П. Боткин (1884) впервые высказал предположение о патогенетической связи пернициозной анемии с инвазией широким лентецом (Diphyllobothrium latum).
Статистические данные в отношении заболеваемости дифиллоботриозной анемией среди носителей широкого лентеца весьма противоречивы, что зависит от различной методики учета заболеваний.
Приводимые во многих руководствах как классические данные Ehrstrom, согласно которым заболеваемость пернициозной анемией на 10000 носителей широкого лентеца составляла всего 0,1—0,2%, следует считать явно заниженными, так как автором учитывались только опубликованные в литературе случаи (данные Ehrstrom подвергнуты справедливой критике Rosenow и Н.
Н. Плотниковым). С другой стороны, данные И. М. Менделеева, согласно которым в Карелии среди носителей широкого лентеца, составлявших 8,8% обследованного населения, частота малокровия составляла 18,9%, следует считать явно завышенными, так как «автор определял процентное отношение больных дифиллоботриозом к числу госпитализированных больных, а не к числу инвазированных лентецом в очаге» (цит. Н. Н. Плотников).
Современные авторы дают несколько большую частоту заболеваний анемией в районах эндемического распространения дифиллоботриоза в странах Северной Европы. Так, в Финляндии, где в ряде мест 20% населения — носители широкого лентеца, дифиллоботриозная анемия встречается, по данным Tottermann, у одного на 136 и 383 носителя. К. П. Виллако сообщает, что заболеваемость дифиллоботриозной анемией в Эстонии составляет 1 на 400—1000 носителей широкого лентеца. Статистически достоверны данные О. Е. Цукерштейна и Б. М. Купсис, обследовавших на протяжении б лет около 5000 носителей широкого лентеца и обнаруживших 2 % больных дифиллоботриозной анемией.
Развитие глистной пернициозной анемии связывают с нарушенным усвоением антианемических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты) вследствие присутствия паразита в тонком кишечнике. Bonsdorff и Gordin испытанием терапевтической активности сухого экстракта, полученного из тел гельминтов, a Nyberg микробиологическим методом доказали присутствие в широком лентеце витамина B12 в количестве, достаточном для получения терапевтической ремиссии у больного пернициозной анемией.
Применив методику введения меченного по кобальту (Со60) витамина B12, Nyberg показал, что широкий лентец использует витамин В12 для потребностей своего собственного роста. Это положение доказывается тем, что наибольшее количество Со60 обнаруживается в проксимальной части тела паразита, т. е. там, где образуются новые проглоттиды. Некоторое значение в развитии В12-дефицитной анемии могут иметь и особенности паразита — его размеры и расположение в кишечнике, а также количество паразитов.
Как показывают современные рентгеновские и патологоанатомические исследования (К. П. Виллако), наиболее частой локализацией прикрепления широкого лентеца является тощая кишка (а не подвздошная, где происходит всасывание витамина B12).
Хотя строгого соответствия не существует, тем не менее известно, что чем больше паразитов, чем больше их размеры и чем аборальнее, т. е. ближе к подвздошной кишке, где происходит резорбция В12, их расположение в кишечнике, тем больше поглощается витамина B12 и, следовательно, тем больше оснований для развития В12-недостаточности, т. е. анемии пернициозного типа.
Bonsdorff и его школа, а также К.
П. Виллако на основании исследований, проведенных с помощью меченного по кобальту витамина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потенциальным больным, ибо снижение абсорбции витамина B12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей. Снижение абсорбции витамина B12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит своими ферментами расщепляет комплекс B12+ внутренний фактор. Таким образом, «освобожденный» от связи с белковой молекулой витамин В12, не всасываясь, удаляется из кишечника. Кроме того, как показал К. П. Виллако, присутствие широкого лентеца изменяет микробную флору кишечника, что приводит к дисбактериозу — развитию патологической флоры, поглощающей витамин B12, и нарушению биосинтеза витамина B12, а в отдельных случаях и фолиевой кислоты. Возможность развития дифиллоботриозной мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, подтверждается наблюдением шведских авторов (Odeberg и сотрудники).
В качестве сопутствующих факторов известную роль в развитии B12-дефицитной анемии у некоторых носителей широкого лентеца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина B12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.). В пользу данного предположения свидетельствует тот факт, что у части больных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим течением, пернициозная анемия Аддисона—Бирмера.
Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе дифиллоботриозной анемии может быть представлено в виде следующей схемы.
Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии
Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотникову) формы дифиллоботриозной анемии.
Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классической форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной секреции.
Картина крови. В разгар болезни характерна типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициозной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозговое кроветворение на высоте болезни обнаруживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.
Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, связанное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явлениями (тошнота, боли в животе) при отсутствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.
Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лечения витамином B12, которое должно предшествовать изгнанию паразита. По достижении терапевтической ремиссии проводят дегельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопровождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима последующая терапия витамином B12.
Признававшуюся в прошлом патогенетическую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.
- БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
- В12-дефицитная анемия
- ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B12-ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
- В12 – ахрестическая анемия
- В12 – ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
- Фолиево-дефицитная анемия
- Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Острая постгеморрагическая анемия
- ПЕРНИЦИОЗНЫЕ (В12-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫЕ) АНЕМИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
- 76. В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
- Наследственные формы витамин В12 дефицитных анемий