Анемия при каком гельминте
Не всем известно, что железодефицитная анемия (как и другие виды анемий) может быть спровоцирована присутствием в организме человека паразитов. Ведь существуют виды гельминтов, которые питаются кровью и приводят к формированию кровотечений при прикреплении к стенкам кишечника или в результате миграции личинок. В представленной статье постараемся выяснить, каким образом связано паразитирование в организме гельминтов и формирование малокровия.
Процесс развития анемии
Под анемией необходимо понимать снижение количества эритроцитов в крови, а также уровня гемоглобина, который отвечает за перенос кислорода.
Как уже отмечалось, гельминты могут приводить к формированию данного патологического состояния двумя путями:
- При кровопотере, которая может развиваться в результате поглощения крови или из-за травмирования кишечника.
- При поглощении витамина В12, который необходим для осуществления процесса синтеза гемоглобина.
Данное патологическое состояние будет сопровождаться быстрой утомляемостью, слабостью, учащенным сердцебиением, головокружением, сонливостью и изменением окраски кожного покрова – он становится бледным.
Связь анкилостомидоза и анемии
Большинство случаев заражения гельминтозом встречается в странах с тропическим и субтропическим климатом, однако не исключением считается диагностирование больных личностей в таких странах, как:
- Грузия;
- Казахстан;
- Азербайджан;
- Россия.
Попав в человеческий организм, личинки мигрируют вместе с кровяным руслом в легкие, глотку и двенадцатиперстную кишку, которая является излюбленным местом их локализации, развития и размножения.
Анемии вызваны анкилостомами, формируются в результате того, что паразиты потребляют человеческую кровь. Происходит проглатывание части слизистой кишечника вместе с кровью, после чего в течение некоторого времени место поражения кровоточит. Кроме того, данные паразиты производят антикоагулянт, который негативно влияет на свертываемость крови. На месте прикрепления паразитов также остаются язвенные процессы, которые кровоточат длительное время.
Наличие анемии при паразитах, которых принято называть аскаридами, вызывает еще и отставание детей в развитии не только физическом, но и умственном.
Аскариды и анемия
Аскариды считаются самыми распространенными гельминтами, которые паразитируют в человеческом организме. После того, как яйца попадают в полость кишечника, из них вылупляются личинки, проникая в кишечную стенку, которая содержит большое количество капилляров. Вместе с током крови они могут проникать в печень, правую часть сердечной мышцы и легкие, при этом получают питательные вещества именно из крови. Для того, чтобы обеспечить себе доступ к глотке, они разрывают легочные капилляры и приводят к кровотечению, а в итоге и к снижению уровня гемоглобина.
После этого развитие аскарид не сопровождается воздействием на кровеносную систему, поэтому необходимо заметить, что данные паразиты оказывают не такое существенное влияние на уровень гемоглобина и составную часть крови. Продолжительность локализации личинок в кровяном русле составляет 14 суток, а это небольшой срок по сравнению с анкилостомами и некаторами, которые питаются кровью на протяжении долгих лет.
Страдают от данных паразитов по большей части дети, ведь заражение может происходить непрерывно при осуществлении контакта с песком и травой, на которых локализуются яйца аскарид. Поэтому можно заявить, что именно они являются причиной анемии у детей.
Связь паразитирования власоглава и лентеца широкого с развитием анемии
Власоглавы приводят к формированию такого заболевания, как трихоцефалез, который находится на четвертой позиции по распространенности. Излюбленной локализацией данных гельминтов считается толстый кишечник.
Что касается лентеца широкого, то данный паразит наделен способностью целенаправленно поглощать витамин В12. Он считается одним из крупнейших гельминтов, которые способны паразитировать в организме человека, его размеры достигают 15 метров. Червяк не имеет ротовой полости, поглощение питательных веществ происходит поверхностью его тела (оно носит название «стробилы»).
Нужно заметить, что именно В12-дефицитная анемия относится к одной из самых опасных, ведь она может стать причиной дегенеративных процессов в нервных волокнах.
В отдельную группу заболеваний, которые приводят к анемии, можно отнести протозойные инфекционные процессы. Их возбудителями считаются одноклеточные организмы.
Подведя итог, необходимо отметить, что причиной низкого уровня гемоглобина могут быть такие паразиты, как:
- анкилостомы;
- некатор;
- аскариды;
- токсокар;
- трихостронгилиды;
- свиной цепень;
- огуречный цепень;
- широкий лентец;
- печеночные двуустки;
- гигантские двуустки;
- фасциолопсисы.
К гельминтам, которые питаются кровью, что приводит к возникновению анемии, относятся:
- анкилостома дуоденалис;
- некатор;
- личинки аскарид;
- власоглавы;
- шистосомы.
Рекомендации
Чтобы устранить перечисленных паразитов из организма, необходимо провести комплексное лечение медикаментозными препаратами, действие которых направлено на подавление их жизнедеятельности и нормализацию показателей гемоглобина в крови.
Наиболее уязвимым слоем населения по заражению паразитами считаются дети, поэтому при диагностировании у ребенка изменений окраски кожного покрова, потери аппетита, усталости и отсутствия интереса к привычным занятиям необходимо как можно быстрее обратиться за помощью к врачу, которого называют токсикологом. Объясняется это тем, что перечисленные симптомы, скорее всего, указывают на присутствие в организме гельминтов и анемию.
Вот теперь вы и знаете о том, какими паразитами вызывается анемия, надеемся, представленная информация будет для вас полезной и поможет разобраться с волнующими вопросами. Ни в коем случае нельзя медлить с обращением к доктору, если вас начали беспокоить патологические симптомы, указанные в статье.
Если глисты находятся в организме длительное время, развивается анемия от паразитов. Но такой симптом присущ многим болезням внутренних органов, поэтому не всегда удается сразу диагностировать заболевание. Какова связь анемии с глистами, какие симптомы беспокоят человека, что делать, если гельминты спровоцировали анемию? Ответы на эти вопросы будут рассмотрены ниже.
Анемия — что это?
Под анемией подразумевается стремительное уменьшение в плазме крови частичек гемоглобина, который помогает циркулировать кислороду. Гельминты провоцируют анемию таким образом:
- разъедают стенки кишечника, что провоцирует внутренние кровопотери;
- не дают организму полноценно усваивать витамин В12, который участвует в синтезе белка гемоглобина.
Вернуться к оглавлению
Какая связь между паразитами в организме и анемией?
Чаще всего разъедают стенки кишечника и провоцируют кровопотери такие паразиты, как анкилостомы, некаторы. Помимо того, что глисты травмируют ткани органов, они еще и питаются кровью, вызывая заболевание. Питаются кровью и аскариды. Личинки этих глистов поражают практически все внутренние органы человека, повреждают целостность тканей, что вызывает скрытое внутреннее кровотечение, в результате чего гемоглобин падает.
Если заражение ребенка гельминтами и другими паразитами произошло внутриутробно, развиваются тяжелые врожденные патологии, которые в крайних случаях приводят к смерти крохи или делают его инвалидом.
Вернуться к оглавлению
Проявления патологии
Головные боли, сонливость и быстрая утомляемость – признаки гельминтов.
При попадании гельминтов в организм, первым симптомом является возникновение зуда и жжения в области анального отверстия. У больного ухудшается аппетит, появляется бледность и синюшность кожных покровов. Если паразиты сконцентрированы в кишечнике, это вызывает непроходимость и проблемы с пищеварением. Из-за глистов развиваются симптомы интоксикации: часто болит голова, появляются сильная утомляемость, сонливость, тошнота и рвота. Однако, такие признаки не всегда могут указывать на то, что человек заражен гельминтами или другими паразитами. Чтобы точно определить, что же вызвало такое состояние, нужно обратиться за консультацией к врачу и пройти полное медицинское обследование.
Вернуться к оглавлению
Как понять и определить?
Чтобы понять, что за патологии спровоцировали анемию и подтвердить диагноз гельминтоз, нужно пройти диагностические исследования. Чаще всего это исследование под микроскопом образцов кала на наличие в них личинок глистов. Однако, такой результат не всегда является достоверным. Малоинформативным считается и способ взятия мазка из анального отверстия или использования липкой ленты. Лаборант не всегда может заметить яйца или личинки на таком материале, а значить поставить точный диагноз заражения проблематично.
Вернуться к оглавлению
Современные методы диагностики
Современным диагностическим методом является исследование образцов крови, в которой при гельминтозе можно увидеть личинки, а также определить, есть ли у человека антитела и антигены к глистам разных видов. Этот способ поможет с максимальной точностью диагностировать проблему, что даст возможность врачу приступить к немедленному лечению пациента.
Другим способом определить присутствие глистов в организме являются специальные тесты. С их помощью удаться выявить паразитов даже в том случае, если поражение ими организма незначительное, при этом анализы кала не смогли дать полезных данных. Когда врач определит, какой тип паразита находится в организме и насколько распространено заболевание, назначается медикаментозная терапия.
Вернуться к оглавлению
Лечение болезни
Антигистаминные препараты подберет лечащий врач в зависимости от вида паразитов в организме.
Чтобы избавиться от глистов, применяются специальные антигистаминные лекарства, которые уничтожают глистов. При этом проводится вспомогательная терапия, направленная на нормализацию показателя уровня гемоглобина в крови, а также на восстановление организма. Это чаще всего внутривенные инъекции глюкозы, витаминов, бикарбоната натрия, элементы кальция и другие лекарства. Если болезнь запущена, назначают гормональное лекарство. Параллельно нужно принимать препарат на основе калия. При разных видах паразитарного поражения требуются разные лекарственные средства:
- при поражении аскаридами — «Левамизол», «Медамин»;
- при трихинеллезе, стронгилоидозе, анкилостомидозе используется «Альбендазол», «Мебендазол»;
- при филяриозе рекомендуется пить «Диэтилкарбамазин».
Все препараты принимать согласно рекомендациям врача, самолечение в данном случае противопоказано, так как это может навредить здоровью пациента, особенно если гельминтоз диагностирован у ребенка. Когда лекарство подействует, и паразиты будут уничтожены, рекомендуется принимать слабительные препараты, которые помогут избежать симптомов интоксикации организма и выведут умерщвленных глистов естественным путем.
Вернуться к оглавлению
Профилактика
Чтобы избежать повторного заражения глистами, нужно соблюдать правила личной гигиены, подвергать продукты термической обработке, хорошо мыть все овощи и фрукты, не пить воду из-под крана, а если в доме есть домашние животные, то в обязательном порядке проводить профилактические мероприятия по устранению проблемы. Опасно заболевание паразитами и при беременности, особенно на ранних сроках. Поэтому перед зачатием нужно сдать все анализы, и если подтвержден гельминтоз, своевременно пролечиться, что поможет избежать многих проблем и осложнений со здоровьем будущей матери и ребенка.
С. П. Боткин (1884) впервые высказал предположение о патогенетической связи пернициозной анемии с инвазией широким лентецом (Diphyllobothrium latum).
Статистические данные в отношении заболеваемости дифиллоботриозной анемией среди носителей широкого лентеца весьма противоречивы, что зависит от различной методики учета заболеваний.
Приводимые во многих руководствах как классические данные Ehrstrom, согласно которым заболеваемость пернициозной анемией на 10000 носителей широкого лентеца составляла всего 0,1—0,2%, следует считать явно заниженными, так как автором учитывались только опубликованные в литературе случаи (данные Ehrstrom подвергнуты справедливой критике Rosenow и Н.
Н. Плотниковым). С другой стороны, данные И. М. Менделеева, согласно которым в Карелии среди носителей широкого лентеца, составлявших 8,8% обследованного населения, частота малокровия составляла 18,9%, следует считать явно завышенными, так как «автор определял процентное отношение больных дифиллоботриозом к числу госпитализированных больных, а не к числу инвазированных лентецом в очаге» (цит. Н. Н. Плотников).
Современные авторы дают несколько большую частоту заболеваний анемией в районах эндемического распространения дифиллоботриоза в странах Северной Европы. Так, в Финляндии, где в ряде мест 20% населения — носители широкого лентеца, дифиллоботриозная анемия встречается, по данным Tottermann, у одного на 136 и 383 носителя. К. П. Виллако сообщает, что заболеваемость дифиллоботриозной анемией в Эстонии составляет 1 на 400—1000 носителей широкого лентеца. Статистически достоверны данные О. Е. Цукерштейна и Б. М. Купсис, обследовавших на протяжении б лет около 5000 носителей широкого лентеца и обнаруживших 2 % больных дифиллоботриозной анемией.
Развитие глистной пернициозной анемии связывают с нарушенным усвоением антианемических веществ (витамина B12, фолиевой кислоты) вследствие присутствия паразита в тонком кишечнике. Bonsdorff и Gordin испытанием терапевтической активности сухого экстракта, полученного из тел гельминтов, a Nyberg микробиологическим методом доказали присутствие в широком лентеце витамина B12 в количестве, достаточном для получения терапевтической ремиссии у больного пернициозной анемией.
Применив методику введения меченного по кобальту (Со60) витамина B12, Nyberg показал, что широкий лентец использует витамин В12 для потребностей своего собственного роста. Это положение доказывается тем, что наибольшее количество Со60 обнаруживается в проксимальной части тела паразита, т. е. там, где образуются новые проглоттиды. Некоторое значение в развитии В12-дефицитной анемии могут иметь и особенности паразита — его размеры и расположение в кишечнике, а также количество паразитов.
Как показывают современные рентгеновские и патологоанатомические исследования (К. П. Виллако), наиболее частой локализацией прикрепления широкого лентеца является тощая кишка (а не подвздошная, где происходит всасывание витамина B12).
Хотя строгого соответствия не существует, тем не менее известно, что чем больше паразитов, чем больше их размеры и чем аборальнее, т. е. ближе к подвздошной кишке, где происходит резорбция В12, их расположение в кишечнике, тем больше поглощается витамина B12 и, следовательно, тем больше оснований для развития В12-недостаточности, т. е. анемии пернициозного типа.
Bonsdorff и его школа, а также К.
П. Виллако на основании исследований, проведенных с помощью меченного по кобальту витамина В12, приходят к выводу, что каждый носитель широкого лентеца является потенциальным больным, ибо снижение абсорбции витамина B12 в кишечнике отмечается у всех зараженных рыбьим солитером, включая и здоровых носителей. Снижение абсорбции витамина B12 через кишечную слизистую происходит и в силу того, что паразит своими ферментами расщепляет комплекс B12+ внутренний фактор. Таким образом, «освобожденный» от связи с белковой молекулой витамин В12, не всасываясь, удаляется из кишечника. Кроме того, как показал К. П. Виллако, присутствие широкого лентеца изменяет микробную флору кишечника, что приводит к дисбактериозу — развитию патологической флоры, поглощающей витамин B12, и нарушению биосинтеза витамина B12, а в отдельных случаях и фолиевой кислоты. Возможность развития дифиллоботриозной мегалобластной анемии, вызванной дефицитом фолиевой кислоты, подтверждается наблюдением шведских авторов (Odeberg и сотрудники).
В качестве сопутствующих факторов известную роль в развитии B12-дефицитной анемии у некоторых носителей широкого лентеца могут играть и условия питания (алиментарная недостаточность витамина B12) и снижение секреции внутреннего фактора (В. Ф.). В пользу данного предположения свидетельствует тот факт, что у части больных дифиллоботриозной анемией (по данным К. П. Виллако, у 6 из 181) по истечении срока от 1 года до 7 лет после дегельминтизации развивается типичная, с циклическим течением, пернициозная анемия Аддисона—Бирмера.
Взаимодействие различных достоверных и гипотетических факторов в патогенезе дифиллоботриозной анемии может быть представлено в виде следующей схемы.
Патогенез дифиллоботриозной B12-дефицитной анемии
Клиника. Различают тяжелую, пернициозную, и легкую (стертую, по Н. Н. Плотникову) формы дифиллоботриозной анемии.
Тяжелая форма характеризуется прогрессирующей анемией пернициозного типа, вплоть до развития пернициозной комы с летальным исходом. Аналогично классической форме пернициозной анемии, и дифиллоботриозная пернициозная анемия может осложняться глосситом и нарушениями со стороны центральной нервной системы — фуникулярным миелозом. В отличие от болезни Аддисона—Бирмера дифиллоботриоз протекает при сохранении желудочной секреции.
Картина крови. В разгар болезни характерна типичная гиперхромная макро-мегалоцитарная анемия, отличающаяся от пернициозной анемии лишь выраженной (в начальной стадии болезни) эозинофилией. Костномозговое кроветворение на высоте болезни обнаруживает картину развернутого мегалобластического эритропоэза.
Наряду со специфическими симптомами В12-витаминной недостаточности у больных отмечаются понос и общее истощение, связанное с длительным пребыванием паразита в кишечнике. Легкие случаи дифиллоботриоза характеризуются диспепсическими явлениями (тошнота, боли в животе) при отсутствии выраженной анемии. Аналогичные явления наблюдаются и в латентной стадии болезни, предшествующей развитию анемии пернициозного типа.
Лечение. Терапия глистной пернициозной анемии сводится к назначению курса лечения витамином B12, которое должно предшествовать изгнанию паразита. По достижении терапевтической ремиссии проводят дегельминтизацию. При истинной дифиллоботриозной анемии дегельминтизация сопровождается полным выздоровлением больного. В случаях сочетания с желудочной ахилией (отсутствием секреции В. Ф.) необходима последующая терапия витамином B12.
Признававшуюся в прошлом патогенетическую роль других кишечных гельминтов: тениид, аскарид, анкилостомид — в развитии В12-фолиеводефицитных анемий современные авторы отрицают на основании опытов с меченным по кобальту витамином B12 (Nyberg), показавших отсутствие поглощения витамина данными паразитами.
- БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА—БИРМЕРА (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ, ПЕРНИЦИОЗНАЯ АНЕМИЯ, В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ)
- В12-дефицитная анемия
- ПЕРНИЦИОЗНАЯ (ФОЛИЕВО-B12-ДЕФИЦИТНАЯ, МЕГАЛОБЛАСТНАЯ) АНЕМИЯ БЕРЕМЕННЫХ
- В12 – ахрестическая анемия
- В12 – ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
- Фолиево-дефицитная анемия
- Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Острая постгеморрагическая анемия
- ПЕРНИЦИОЗНЫЕ (В12-ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫЕ) АНЕМИИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
- 76. В12 ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ
- Наследственные формы витамин В12 дефицитных анемий