Анемия при соматических заболеваниях
В клинической практике встречаются случаи, когда выявленную анемию трудно отнести к одному из вариантов анемий. В подобных ситуациях лабораторные признаки могут иметь наряду с чертами железодефицитных анемий признаки других анемий: мегалобластной, гемолитической и др. Диагностический поиск не выявляет у них клинических или инструментально-лабораторных симптомов, которые могли бы характеризовать эту анемию как самостоятельный ее вид. Подобные анемии возможны при различных заболеваниях, в связи с чем их называют вторичными, симптоматическими, подчеркивая роль основного заболевания в их патогенезе. В последнее время обычно употребляют термин «анемии хронических заболеваний».
Анемия хронических заболеваний встречается при хронических воспалительных процессах различных органов (легких, почек, печени), в т.ч. вызванных инфекционными агентами, при системных заболеваниях соединительной ткани, при эндокринной патологии и новообразованиях разных локализаций и т.п.
Патогенез вторичных анемий сложен; чаще всего имеет место сочетание нескольких факторов, ведущих к анемии. Нередко при анемии хронических заболеваний нарушаются процессы усвоения железа; так, например, всасывание железа снижается при лихорадке; может быть заблокирован переход железа из ретикулоэндотелиальных клеток в эритробласты костного мозга или повышено потребление железа при активации ПОЛ неэритроидными клетками и бактериями.
В патогенезе анемии хронических заболеваний определенная роль принадлежит активации ингибиторов эритропоэтина: фактора некроза опухолей, среднемолекулярных токсинов, что ведет к угнетению эритропоэза. В ряде случаев при наличии тех или иных заболеваний наблюдаются микрокровопотери; лечение цитостатиками и радиоактивными методами также нередко сопровождается анемией, имеющей характер панцитопении. Активация клеток ретикулогистиоцитарной системы ведет к укорочению продолжительности жизни эритроцитов и развитию анемии гемолитического характера.
Изменения общих лабораторно-гематологических показателей:
Морфологические: диаметр эритроцитов чаще нормальный; имеет место смешанный анизоцитоз, макро- и микроцитоз эритроцитов; эритроциты чаще нормохромные, форма их не изменена;
Функциональные: содержание ретикулоцитов в норме или несколько повышено; костномозговое кроветворение не нарушено; эритропоэз совершается по нормобластному типу; в некоторых случаях (при гиперспленизме) наблюдается небольшое повышение содержания зрелых клеток гранулопоэза за счет замедления их элиминации из костного мозга; умеренно угнетена отшнуровка тромбоцитов; при трепанобиопсии выявляется расширение плацдарма кроветворения без признаков анаплазии клеток гемопоэза; средняя продолжительность жизни эритроцитов несколько укорочена; уровень витамина В12 и фолиевой кислоты остается в норме, а содержание эритропоэтина – нормальное или слегка повышено, повышен и уровень ингибирующих факторов эритропоэза.
Частные формы анемии хронических заболеваний
Анемии при хронических воспалительных (в т.ч. инфекционных) заболеваниях. Чаще всего анемия развивается при гнойных заболеваниях легких, почек и других органов спустя месяц после начала болезни. Гемоглобин снижается до 110-90 г/л; анемия нормохромная, нормоцитарная, реже гипохромная. Уровень ферритина в пределах нормы, а содержание сывороточного железа снижено; количество сидероцитов в костном мозге в норме в отличие от железодефицитных анемий, при которой уровень ферритина в сыворотке крови понижен, а содержание сидероцитов в костном мозге уменьшено. Важным отличием анемии при хронических воспалительных заболеваниях от истинной железодефицитной анемии является также нормальный уровень трансферриновых сывороточных рецепторов у больных анемией хронических заболеваний.
В некоторых случаях анемия становится ведущим симптомом скрыто протекающего заболевания, например латентно текущих болезней мочевыводящей системы (особенно часто у стариков), инфекционного эндокардита, нагноительных процессов в брюшной полости.
У больных с хроническими обструктивными болезнями легких – ХОБЛ (бронхиальной астмой, обструктивным бронхитом) установлена роль различных микроэлементов в патогенезе анемии, чаще всего – меди и цинка. В то же время содержание марганца и железа у них остается в норме, уровень трансферрина повышен при нормальном содержании сывороточного железа и ферритина. Эти данные обосновывают использование в терапии этих больных медь- и цинксодержащих препаратов.
Острые заболевания бактериальной, протозойной и вирусной природы также могут сопровождаться анемией, в развитии которой принимают участие те же механизмы. Наряду с этим в патогенезе анемии при лептоспирозе (природно-очаговом зоонозе) имеет значение повышение активности Г-6-ФДГ в плазме крови и снижение активности этого фермента в эритроцитах, что сопровождается гемолитической анемией с повышенныем содержанием свободного билирубина и свободного гемоглобина в сыворотке крови, нарастанием количества ретикулоцитов.
Хотя вопрос о приобретенном или наследственном характере этих анемий пока не решен, определение дефицита Г-6-ФДГ имеет прогностическое значение в их развитии и обосновании патогенетической терапии а-токоферола ацетатом.
Анемия, развившаяся на фоне заболевания, которое признано основным, чаще всего не требует специальной корригирующей терапии, лечение должно быть направлено на основное заболевание. В каждом конкретном случае необходимы уточнение патогенеза анемии и дифференциальная диагностика с истинной анемией.
Анемия в терминальной стадии хронической почечной недостаточности наблюдается у каждого больного. Патогенез ее связан с несколькими механизмами: прежде всего, с токсическим влиянием на эритропоэз так называемых средних молекул, ингибирующих эффект эритропоэтина; потерей железа с эритроцитами при эритроцитурии и при программном гемодиализе, ДВС-синдроме, при котором наблюдаются и кровоточивость, и гемолиз.
Гематологические признаки почечной анемии: нормоцитарная анемия; эритроциты нередко фрагментированы, количество ретикулоцитов варьирует; эритропоэз неэффективный. При наличии ДВС-синдрома определяется тромбоцитопения; возможны как лейкопения, так и лейкоцитоз.
Лечебные мероприятия при почечной анемии должно быть направлены прежде всего на лечение основного заболевания и ДВС-синдрома: используют плазмаферез, при котором удаляются средние молекулы – ингибиторы эритропоэтина. Признаком эффективности плазмафереза является ретикулоцитарный криз; прирост гемоглобина наблюдается через 2-3 нед. от начала лечения.
В последнее время при анемии на фоне хронической почечной недостаточности стали применять рекомбинантный эритропоэтин в дозе от 300 до 10800 ME внутривенно или по 1200-2500 ME подкожно 3 раза в неделю на фоне приема препаратов железа, поскольку потребность в железе при терапии эритропоэтином возрастает. Лечение эритропоэтином вызывает и другие благоприятные эффекты: повышение жизненного тонуса, работоспособности, мыслительных процессов. Переливание эритроцитной массы проводят больным только в случаях острой кровопотери.
Анемия при системных заболеваниях соединительной ткани обусловлена нарушением синтеза эритропоэтина, дефицитом железа вследствие кровопотери из язв и эрозий ЖКТ, развивающихся при длительном приеме противовоспалительных средств, дефицитом витамина В12 за счет снижения кислото- и ферментообразующей функции желудка в результате атрофического гастрита. Вместе с тем установлено, что уровень эритропоэтина при ревматоидном артрите даже повышен, но, как полагают, неадекватно степени анемии. Наиболее частое заболевание этой группы – ревматоидный артрит – сопровождается анемией в 16-65 % случаев, в т.ч. железодефицитная анемия наблюдается у 22-34 % больных. Развитию анемии при ревматоидном артрите способствует повышенный уровень воспалительных цитокинов: фактора некроза опухолей, интерлейкин-1 и интерлейкин-6; при этом наблюдается обратная корреляция между уровнем цитокинов и содержанием сывороточного железа.
Для выяснения патогенеза анемии при заболеваниях соединительной ткани проводят исследования сывороточного железа, ОЖСС, ферритина, антител к эритроцитам по реакции Кумбса. При отсутствии данных, свидетельствующих о железодефицитной анемии, а также об аутоиммунной анемии, возникает необходимость исследования содержания эритропоэтина и цитокинов и проведения (в случае повышенного уровня цитокинов) лечения преднизолоном. При железодефицитной анемии проводят лечение препаратами железа. Во всех случаях анемии на фоне болезней соединительной ткани необходимо лечение основного заболевания. Установление аутоиммунного или мегалобластного характера анемии требует назначения в первом случае глюкокортикоидных гормонов либо (соответственно) витамина В12 или фолиевой кислоты. При аутоиммунной гемолитической анемии могут быть использованы также цитостатики (циклофосфан, азатиоприн), циклоспорин А; проведена спленэктомия.
В патогенезе анемии при хроническом гепатите и циррозе печени участвуют различные факторы: кровопотеря из варикозно расширенных вен пищевода и желудка – развивается железодефицитная анемия; у части больных возможен дефицит фолиевой кислоты, в то время как уровень витамина В12, напротив, повышен за счет его выхода из гепатоцитов, в этих случаях наблюдается мегалобластная анемия; при аутоиммунных гепатитах, явлениях гиперспленизма анемия имеет аутоиммунный характер. Медикаментозная коррекция анемии зависит от ее патогенеза.
Энциклопедия / Заболевания / Заболевания крови / Анемия
Анемия (малокровие) – возникает в процессе снижения уровня гемоглобина в крови.
Анемия – не самостоятельное заболевание, а вторичное. Анемия всегда является симптомом основного заболевания. Анемии принято разделять на несколько типов.
Разные виды сопровождаются одним и тем же анемическим синдромом (сочетанием симптомов)
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек и изменённый цвет кожных покровов.
С учетом причины развития анемического синдрома, выделяют 6 видов анемии:
Постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:
- острая кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
- заболевания крови, печени, легких,
- внематочная беременность.
Железодефицитная анемия развивается вследствие
- хронических кровопотерь (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
- заболеваний пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
- беременности,
- различных инфекций,
- недостаточности железа в организме.
Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.
Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов. Для гемолитической анемии характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Гемолитические анемии бывают как наследственными, так и приобретенными.
Апластическая анемия возникает в результате подавления кроветворной функции костного мозга. Причиной может являться употребление медикаментов (левомицетина, сульфаниламидов и др.), воздействие химических веществ, например, бензола, а также иммунные воздействия.
Постгеморрагическая анемия – это вид анемии, возникающий вследствие сильной кровопотери, что приводит к резкому снижению уровня гемоглобина в организме, развитию кислородного голодания и сосудистой недостаточности.
Опасность для взрослого человека представляет острая кровопотеря объемом от 500 мл.
Острая постгеморрагическая анемия возникает по следующим причинам:
- кровопотеря вследствие травмы или хирургического вмешательства,
- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки,
- заболевания крови, печени, легких,
- внематочная беременность.
Симптомы
Постгеморрагическая анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек
При острой кровопотере наблюдаются следующие симптомы:
- состояние обморока, головокружение,
- сухость во рту, жажда,
- частое сердцебиение,
- понижение температуры тела
Постгеморрагическая анемия диагностируется на основе острой кровопотери и характеризуется снижением гемоглобина в крови.
В первые сутки после кровопотери анемия умеренная, а уровень гемоглобина может и не соответствовать анемическому синдрому. Более выраженной анемия становится через 2-3 суток после кровопотери, даже если состояние больного улучшается.
Прогноз можно делать на основе объема и скорости потерянной крови. Потеря более более четверти объема крови может привести к летальному исходу в том случае, когда врачебная помощь не будет оказана вовремя.
Лечение
Основу лечения составляет быстрое устранение источника кровопотери в сочетании с переливанием коллоидных растворов (альбумина, протеина и т.п.). Нежелательной альтернативой является раствор глюкозы.
Железодефицитная анемия возникает вследствие недостатка железа в организме. Она составляет 80% от всех анемий.
Причины развития железодефицитной анемии следующие:
- хронические кровопотери (меноррагии, геморроидальные кровотечения, носовые кровотечения),
- заболевания пищеварительного тракта (гастриты, опухоли желудка и толстого кишечника),
- беременность,
- различные инфекции.
Симптомы
Железодефицитная анемия проявляется в виде анемического синдрома (комплекса симптомов):
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек
Так же при дефиците железа наблюдаются следующие симптомы:
- ломкость, искривление ногтей
- сечение и выпадение волос
- сухость кожи, кожа плохо загорает
- трудности при глотании сухой пищи
- запоры
- трещины в уголках рта (заеды)
- блестящий язык
- снижение гемоглобина в крови
Лечение
Лечение железодефицитной анемии начинается с устранения причины кровопотери и недостатка железа.
Необходимо применение железосодержащих препаратов (ферроплекс, ферамид, тардиферон)
Полезно сочетание препаратов железа с аскорбиновой кислотой, с витаминами B6 и В12, а так же с фолиевой кислотой.
Важную роль играет правильное питание, употребление продуктов, богатых легкоусвояемым железом. Подробнее о питании при железодефицитной анемии – в нашей специальной статье.
Сидероахрестическая анемия – наследственное заболевание (чаще болеют мужчины), связано со снижением уровня гемоглобина в эритроцитах (MCH) и накоплением в организме свободного железа.
При сидеоахрестической анемии на начальной стадии больные не предъявляют практически никаких жалоб. Возможно слабое проявление анемического синдрома.
С развитием заболевания наблюдается увеличение печени, селезенки, нарушается функция половых желез.
Впоследствии возможно развитие сердечной недостаточности, сахарного диабета.
Наблюдается снижение уровня гемоглобина и повышение уровня сывороточного железа
Лечение
При сидероахрестической анемии в качестве лечения назначают витамин В6, пиридоксальфосфат, десферал.
Мегалобластная анемия проявляется вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты.
Причиной заболевания является то, что в слизистой оболочке желудка и кишечника нарушается процесс выработки гликопротеина, что влияет на уровень витамина В12 в организме.
Мегалобластная анемия чаще встречается в возрасте старше 60 лет, а также у пациентов, перенесших энтерит, гепатит, рак желудка.
Также проявления могут наблюдаться у беременных женщин вследствие недостатка фолиевой кислоты.
Симптомы и лечение
Основными симптомами мегалобластной анемии можно считать следующие проявления:
- внезапная слабость
- жжение в языке
- часто нарушено пищеварение
Диагностика мегалобластной анемии основывается на исследованиях костного мозга.
Для лечения мегалобластной анемии вводят подкожно витамин В12 в течение 4-6 недель ежедневно, а после нормализации гистограммы – 1 раз в неделю на протяжении 2-3 мес., затем 2 раза в мес. на протяжении полугода. Параллельно по показаниям назначается прием фолиевой кислоты.
Гемолитическая анемия вызвана чрезмерно быстрым разрушением эритроцитов, для нее характерно повышенное содержание свободного гемоглобина, билирубина, гемосидерина. Выделяют наследственную и приобретенную форму.
Симптомы и лечение
Гемолитическая анемия характеризуется в первую очередь анемическим синдромом (комплексом симптомов):
- быстрая утомляемость
- сонливость
- шум в ушах
- одышка
- бледность слизистых оболочек
Другие проявления:
- желтуха,
- увеличение селезенки,
- болезненность в правом подреберье
У некоторых пациентов отмечаются дефекты лицевого скелета
Лечение наследственной формы зависит от типа анемии и определяется результатами исследований. При наличии тяжелых гемолитических кризов может быть показана операция по удалению селезенки.
Апластическая анемия характеризуется понижением уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, а также клеток костного мозга.
Причиной апластической анемии часто является воздействие химических веществ (бензола) или препаратов (левомицетин, сульфаниламиды).
Симптомы и лечение
Помимо снижения количества форменных элементов крови, при апластической анемии наблюдаются следующие симптомы:
- Анемический синдром (комплекс симптомов): быстрая утомляемость, сонливость, шум в ушах, одышка, бледность слизистых оболочек.
- Нередки инфекционные осложнения
Для лечения апластической анемии больные направляются в гематологическое отделение.
Проводится терапия анаболическими гормонами (ретаболил, неробол), а также глюкокортикоидами (преднизолон). В комплексе назначаются витамины.
В крайних случаях при длительном отсутствии эффекта от лечения показана операция по удалению селезенки.
Источник: diagnos.ru
Доброго времени суток, дорогие читатели!
В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…
Что такое анемия?
Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.
Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные заболевания. Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.
Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.
Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.
Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.
Развитие анемии
Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.
Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).
Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.
Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.
Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:
Врачи отмечают следующие механизмы развития анемии:
Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.
Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).
Ускоренное разрушение эритроцитов, длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).
Распространение анемии
По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.
Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.
Анемия – МКБ
МКБ-10: D50 — D89.
Симптомы анемии
Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:
- Быстрая утомляемость, общая слабость, повышенная сонливость;
- Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
- Головная боль, головокружение, появление «мушек» перед глазами;
- Шум в ушах;
- Одышка при незначительной физической активности;
- Приступы тахикардии, а также болей в сердца, схожих на стенокардию;
- Присутствие функционального систолического шума;
- Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
- Потеря аппетита, снижение полового влечения;
- Геофагия – желание кушать мел;
- Хейлоз;
- Раздражительность.
Далее рассмотрим специфические симптомы анемии, в зависимости от ее типа:
Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями (тошнота, рвота, потеря аппетита).
В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, боль в животе, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.
Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается желтухой, ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, желчнокаменной болезнью, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.
Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.
Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами болей в суставах и брюшной полости.
Осложнения анемии
- Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
- Функциональные систолические шумы;
- Сердечная недостаточность;
- Обострение коронарной недостаточности;
- Развитие паранойи.
Причины анемии
Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:
1. Потеря крови
Потере крови способствуют следующие факторы:
- Период менструации (у женщин);
- Многократные роды;
- Травмы;
- Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
- Частая сдача крови;
- Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, рак;
- Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».
2. Недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение
Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:
- Неполноценное питание, строгие диеты;
- Нерегулярный прием пищи;
- Гиповитаминоз (дефицит витаминов и микроэлементов), особенно витаминов В12 (кобаламинов), В9 (фолиевой кислоты), железа;
- Гипервитаминоз витамина С (аскорбиновой кислоты), который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
- Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
- Перенесенные ОРЗ (острые респираторные заболевания), детские инфекционные заболевания;
- Повышенная физическая нагрузка на организм;
- Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие заболевания органов пищеварения, ВИЧ-инфекция, гипотиреоз, волчанка, ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
- Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
- Беременность;
- Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
- Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие инфекционных заболеваний.
- Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.
3. Разрушение эритроцитов
Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:
- Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при укусе змеи или паука;
- Глистные инвазии;
- Стресс;
- Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, артериальная гипертензия, увеличенная селезенка.
Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.
Виды анемии
Классификация анемии происходит следующим образом:
По механизму развития:
- Анемии, вызванные из-за потери крови;
- Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
- Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.
По патогенности:
- Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
- В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
- Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
- Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
- Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
- Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.
По цветовому показателю:
Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86—1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:
- Гипохромная анемия (ЦП — < 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
- Нормохромная анемия (ЦП — 0,86-86-1,1): гемолитические, апластические, неопластические, постгеморрогические, внекостномозговые опухоли, а также обусловленные снижением выработки эритропоэтина;
- Гиперхромная анемия (ЦП — >1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.
По этиологии:
— Анемии при хронических воспалительных процессах:
— — При инфекциях:
- абсцесс лёгкого;
- бронхоэктатическая болезнь;
- бруцеллёз;
- туберкулёз;
- остеомиелит;
- пиелонефрит;
- бактериальный эндокардит;
- микозы.
— — При коллагенозах:
- ревматоидный артрит;
- болезнь Хортона;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит.
— Мегалобластные анемии:
- Гемолитический миокардит;
- Пернициозная анемия.
По степени тяжести
В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:
- Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
- Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
- Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.
По способности костного мозга к регенерации:
Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:
- Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
- Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
- Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
- Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.
Диагностика анемии
Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:
- Анамнез;
- Общий анализ крови;
- Биохимический анализ крови;
- Общий клинический анализ мочи;
- Компьютерная томография (КТ);
- Гастроскопия;
- Колоноскопия.
Лечение анемии
Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:
1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеван