Анемия сетчатки что это такое
Описание
Болезни крови, или болезни кроветворного аппарата,
включают большую группу клинических форм, различающихся по характеру
патологического процесса (например, при агранулоцитозах наступает угнетение миелоидного
ростка кроветворения, при миелолейкозах, наоборот, гиперплазия его), быстроте
развития (острое, подострое и хроническое течение), выраженности
морфо-логических и функциональных изменений кроветворного аппарата.
Болезни крови но носят локального характера, а, будучи
генерализованными, оказывают существенное влияние па другие системы и органы, в
том числе и орган зрения. Эти изменения имеют в своей основе самые
разнообразные факторы: влияние на коагулирующие свойства крови в сторону
гипокоагуляции или гиперкоагуляции, непосредственное воздействие на сосудистую
стенку и др.
Большое количество нозологических форм болезней крови
принято делить на несколько групп с учетом механизмов развития основных
изменений кроветворного аппарата, клинической картины, изменений периферической
крови и костного мозга.
Выделяют группу анемий, основным признаком которых
является уменьшение числа эритроцитов или содержания гемоглобина (нередко того
и другого) в связи с кровопотерей, усиленным гемолизом в сосудистом русле, ослаблением
продукции красной крови при угнетении эритроидного ростка костного мозга.
Противоположностью анемий является истинная эритремия, в
основе которой лежит гиперплазия эритроидного ростка костного мозга с
увеличением в периферической крови как общего числа эритроцитов, так и числа
молодых форм.
Большую группу составляют лейкозы, в основе которых лежит
гиперплазия миелоидного (при миэлолейкозах) или лимфоидного (при лимфолейкозах)
ростка кроветворения с увеличением в большинстве случаев абсолютного числа
лейкоцитов в периферической крови и появлением незрелых форм ядерных клеток.
Угнетение гранулоцитарного ростка костного мозга ведет к развитию
агранулоцитоза. Самостоятельную группу составляют заболевания с повышенной
кровоточивостью — геморрагические диатезы.
Наиболее часто из болезней этой группы встречаются
тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа), возникающая вследствие
угнетения созревания тромбоцитов (тромбоцитопения), и геморрагический васкулит
(болезнь Шенлейна—Геноха), ведущий к повышенной проницаемости мелких
кровеносных сосудов. Подробное описание этих заболеваний приводится в
специальных руководствах по гематологии. Данная выше общая характеристика
сущности патологического процесса необходима для понимания основных изменений
органа зрения и механизмов их развития.
Изменения глаза при анемиях.
Характер изменений довольно полиморфный. Основным
гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень
выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также
продолжительности заболевания.
Развернутая симптоматика имеет место при тяжелых формах
анемий типа Аддисона — Бирмера (злокачественная, пернициозная), а также при
анемиях, возникающих после массивных кровопотерь (острые геморрагические).
Анемии проявляются бледной окраской кожных покровов и слизистых оболочек,
кровоизлияниями, в основе которых лежит гипоксия тканей (в том числе и
сосудистых стенок), а также нередко развивающаяся тромбоцитопения. Эти сдвиги и
предопределяют изменения органа зрения.
Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна,
наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке
глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.
Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока,
но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном
дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов,
микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде
мазков, полос.
Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то
принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного
нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная
зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях
отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при
анемиях могут быть также преретинальными.
Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты.
Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных
кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты
сливаются, образуя фигуру «звезды».
Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного
дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно
констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц
глазного яблока.
Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск
зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его
ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений
застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске
артерий и вен.
Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны
многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это
затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на
глазном дне не происходит.
При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере
выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно
исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей
клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический
неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений
в хрусталике.
Изменения глаз при лейкозах.
Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при
котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим
симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов,
а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.
При длительном течении болезни (реже при острых формах и
в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при
лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в
последнее десятилетие.
Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах
является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако
различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми
полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем
сосудистые стволы явно извилистые.
Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру.
Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис.
108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной
формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных
отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку.
Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации
поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение
остроты зрения.
При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные
кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области
слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных
и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва,
нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки
поражения черепных нервов.
Изменения глаз при геморрагических диатезах.
Геморрагические диатезы различаются по этиологии и
патогенезу. Основным клиническим признаком их является повышенная
кровоточивость. Этим признаком обусловливается глазная симптоматика. При
болезни Верльгофа кровоточивость связана с угнетением свертываемости крови за
счет снижения в ней тромбоцитов ниже критического уровня (10-1010/л). При болезни Шенлейна — Геноха повышенная
кровоточивость обусловлена патологической проницаемостью сосудистой стенки,
пораженной воспалением.
Эти патогенетические особенности способствуют лучшему
пониманию сущности поражения глаз и их дифференциальной диагностике при
различных геморрагических диатезах. Изменения глазного яблока проявляются в
виде кровоизлияний. Они могут быть петехиальными и более обширными, локализуясь
в коже век, конъюнктиве. На глазном дне кровоизлияния обнаруживаются обычно во
внутренних слоях сетчатки вблизи диска зрительного нерва в виде полос. Иногда
они становятся более обширными, приобретая пре- и субретинальный характер.
Кровоизлияния на глазном дне часто сопровождаются
экссудатами. Нередко встречаются геморрагии, происходящие из сосудов хориоидеи
и радужной оболочки. В последнем случае кровоизлияния могут сочетаться с
явлениями ирига.
Изменение глаз при эритремии.
Эритремия является заболеванием, вызванным гиперплазией
эритроидного ростка костного мозга. Оно характеризуется резким увеличением
количества эритроцитов и появлением их молодых форм (макроцигов, нормобластов).
Функциональное состояние эритроцитов меняется: усиливаются их агрегация и
адгезия.
В связи с изменением реологических свойств крови
ухудшается микроциркуляция. Это приводит к образованию микротромбов. Тромбы
могут образовываться и в крупных сосудах. Нарушение кровообращения на микро- и
макродиркуляторном уровне является основным выражением эритремии, в том числе в
сосудистой сети глаза.
Больные обычно жалуются на снижение зрения. В одних
случаях это ощущение перед глазами легкого тумана, в других — невозможность
чтения. Может наблюдаться полная потеря зрительных функций. Больные отмечают
также диплопию, светобоязнь, выпадение поля зрения в виде гемианопсий и
различной формы скотом. Все указанные симптомы зависят от интенсивности общих
поражений и изменений со стороны тканей глаз.
Офтальмолог обнаруживает значительное расширение вен
конъюнктивы глазного яблока. Сосуды радужной оболочки также расширены и
избыточно полнокровны, что придает радужке в целом красновато-коричневый цвет.
Глазное дно имеет темную, цианотическую окраску; диск зрительного нерва отечен,
красного цвета. Вены расширены и извитые.
Вблизи сильно расширенных вен сосредоточено большое
количество кровоизлияний. Картина глазного дна может напоминать нарушения,
имеющие место при. тромбозе вены сетчатки. Артерии остаются неизмененными.
Следует отметить, что в ряде случаев при болезнях крови изменения органа зрения
выявляются первыми, что служит основанием для более детального и
целенаправленного обследования кроветворного аппарата больных, например при
эритремиях.
Интерпретация выявленных изменений органа зрения должна
проводиться в комплексе, с обязательным подробным общеклиническим обследованием
больного, изучением результатов анализа периферической крови, а при
необходимости — с исследованием состояния костного мозга (миелограмма). Анализ
всех полученных сведений позволяет правильно интерпретировать глазные симптомы,
помогает своевременно устанавливать диагноз заболевания крови, а в ряде случаев
судить о его прогнозе.
Анемия, анемия, является наиболее распространенным заболеванием крови, при котором эритроциты не способны нести достаточно кислорода. Болезнь может иметь несколько причин и часто зависит от диеты. Мужчины и женщины страдают от этого, но пол чаще происходит из-за частой кровопотери, вызванной менструацией и менопаузой. Лечение заключается в увеличении потребления железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.
Анемия не была анемией
является наиболее распространенным кроветворным заболеванием. Он заключается в снижении концентрации гемоглобина в крови. Гемоглобин необходим для человеческого организма, потому что он переносит кислород к тканям и переносит углекислый газ.
Нормальный гемоглобин в крови определяется возрастом и полом человека. У мужчин стандарт гемоглобина составляет 136-176 г / л, а у женщин – 120-168 г / л.
Причины анемии
- Увеличение потери красных кровяных клеток
- Снижение производства красных кровяных клеток
- Увеличение объема плазмы
- Потеря крови
Типы анемии
Анемия подразделяется на три основные группы: микроцитарная, макроцитарная и нормоцитарная.
Нормоцитарная анемия
ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Причиной гемолитической анемии является разрушение эритроцитов и, как следствие,неспособность косного мозга производить новые достаточно быстро .
У здорового человека продолжительность жизни эритроцитов в периферической крови составляет от 100 до 120 дней. По истечении этого времени, когда его запас энергии истощается, эритроциты исчезают в клетках ретикулоэндотелиальной системы и заменяются новыми клетками крови из костного мозга. Таким образом, образование и гибель эритроцитов находится в равновесии и уровень гемоглобина не изменяется.
Если это равновесие нарушается из-за некомпенсированной повышенной гибели эритроцитов , создаются условия для анемии. Тем не менее, нормальный костный мозг имеет значительный функциональный запас и может увеличить выработку эритроцитов в несколько раз в течение определенного периода времени, так что даже при повышенной смертности анемия может не возникать.
Анемия возникает, когда гемолиз (преждевременное разрушение эритроцитов) настолько значительный, что костный мозг не может его заменить.
СЕРПОВИДНОКЛЕТОЧНАЯ АНЕМИЯ
Это проявляется в изменении формы эритроцитов , которые выглядят как вытянутый полумесяц вместо помятого бисквита . Это наследственное заболевание, которое значительно сокращает продолжительность жизни. 42 года для мужчин и 48 для женщин .
Изменение связано с мутацией в гене гемоглобина. В тропических районах с распространенной малярией это проявляется с детства, так как люди с этим заболеванием невосприимчивы к малярии .
наследственность:
- Ребенок заражен
- Потомство только передает анемию
- Потомство от анемии не заражено
АПЛАСТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
Кроме того, депрессия костного мозга, это состояние, которое возникает, когда повреждены гемопоэтические клетки стволовых клеток . Это приводит к снижению выработки всех элементов крови: эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов.
Анемия Фанкони
Это врожденная апластическая анемия . Это наследственное заболевание. Пациенты часто страдают от нарушений роста, пигментных изменений кожи, аномалий пальцев ног и снижения фертильности. Также часто встречаются солидные опухоли, особенно опухоли головы, шеи и гинекологии.
Лечение симптоматическое, особенно важно лечение опухолей . Гормоны используются для стимулирования роста и трансплантации костного мозга.
Макроцитарная анемия
При такого рода анемии эритроциты увеличиваются , но незрелые, потому что у них повреждена ДНК. Это в первую очередь вызвано дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты.
ПАГУБНАЯ АНЕМИЯ
Это анемия, вызванная дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты . Проявления заболевания не отличаются от других видов анемии.
Витамин B12 присутствует в мясе, молоке и яйцах, и это только после нескольких лет снижения потребления. Дефицит вызван либо снижением потребления пищи, либо нарушением всасывания витамина В12 из кишечника.
Это часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями.
МЕГАЛОБЛАСТНАЯ АНЕМИЯ
Это анемия сопровождаемая мегалобластами, которые являются крупными незрелыми эритроцитами в костном мозге. Это связано с недостатком витамина В12, фолиевой кислоты или обоих. В некоторых случаях, однако, синтез ДНК также не удается по другим причинам (антиметаболиты, антибиотики).
Микроцитарная анемия
Сообщается об анемии, при которой эритроциты имеют нормальный размер.
ГИПОХРОМНАЯ АНЕМИЯ
Это анемия, при которой эритроциты имеют пониженное количество гемоглобина, что влияет на их способность переносить кислород и цвет.
СИДЕРОПЕНИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ ИЛИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Это, вероятно, самая длинная из известных и наиболее распространенных анемий . Папирус Эберса, датируемый примерно 1550 годом до нашей эры, и другие папирусы описывают проявления этой анемии во многих местах.
Сидеропеническая анемия всегда является результатом нарушения баланса между потреблением и выработкой железа, то есть дефицит железа. Когда это происходит, организм начинает очень осторожно управлять железом и использует все железо, извлеченное из вымерших эритроцитов, для образования новых эритроцитов.
Сидеропеническая анемия вызвана:
- потеря крови
- нарушение всасывания железа, вызванное кишечными расстройствами или неправильной диетической композицией с высокой долей трудно усваиваемых фитатов и фосфатов и дефицитом гемового железа
- повышенные требования организма к потребности в железе
Симптомы анемии
Основные симптомы анемии включают усталость, видимую бледность, слабость и учащенное сердцебиение.
СИМПТОМЫ АНЕМИИ:
- слабость
- снижение способности концентрироваться
- ортостатическая гипотензия
- головокружение
- головные боли
- звон в ушах
- отек конечностей
- бледность кожи и слизистых оболочек
- усталость и снижение физической работоспособности
- дыхание во время нагрузки
- тахикардия, недостаточность кровообращения
Очевидные проявления анемического синдрома возникают в основном, когда уровень гемоглобина падает ниже 70-80 г / л.
Лечение анемии
Врачи обычно концентрируют лечение на одном типе анемии. При диагностированной анемии пациент получает добавки витамина В12, фолиевой кислоты, железа и, в более серьезных случаях, инфузии крови.
Однако это лечение часто направлено на устранение анемии, а не на ее причины. Анемия часто вызывается более серьезным заболеванием, наличием токсинов в организме или аутоиммунным заболеванием. Проконсультируйтесь с врачом о возможности различных обследований для устранения этих рисков.
ЛЕЧЕНИЕ ЕСТЕСТВЕННОЙ АНЕМИИ
Анемия является сложным заболеванием , на которое в определенной степени влияет диета и, прежде всего, диета.
Диета должна быть разнообразной и идеально приготовленной из основных ингредиентов. Мясо, рыба и морепродукты не должны отсутствовать в меню, так как это основные источники железа для организма человека. Для вегетарианцев мясо можно заменить яйцами, витамином В12 и молочными продуктами.Важным ингредиентом диеты также являются фрукты и овощи или бобовые.
Если причина железодефицитной анемии не обнаружена, рекомендуется отказаться от молочных и жирных продуктов.
Анемия также может быть вызвана чрезмерным употреблением алкоголя и других вызывающих привыкание веществ.
Характер изменений довольно полиморфный. Основным гематологическим сдвигом является снижение эритроцитов и гемоглобина. Степень выраженности процесса неодинакова при различных клинических формах, а также продолжительности заболевания.
Развернутая симптоматика имеет место при тяжелых формах анемий типа Аддисона — Бирмера (злокачественная, пернициозная), а также при анемиях, возникающих после массивных кровопотерь (острые геморрагические). Анемии проявляются бледной окраской кожных покровов и слизистых оболочек, кровоизлияниями, в основе которых лежит гипоксия тканей (в том числе и сосудистых стенок), а также нередко развивающаяся тромбоцитопения. Эти сдвиги и предопределяют изменения органа зрения.
Чаще изменения глазного яблока, в частности глазного дна, наблюдаются при тяжелых и далеко зашедших формах анемии. На переднем отрезке глазного яблока обнаруживаются кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век.
Можно обнаружить параличи наружных мышц глазного яблока, но в основном изменения происходят во внутренних оболочках глаза. На глазном дне возникает расширение сосудов сетчатки, образуются микро-аневризмы сосудов, микрокровоизлияния (в основном из капилляров). Кровоизлияния могут быть в виде мазков, полос.
Если они располагаются в наружных слоях сетчатки, то принимают круглую форму. Чаще они концентрируются вокруг диска зрительного нерва и желтого пятна (рис. 107). Вначале они темного цвета, а их центральная зона имеет серовато-белый оттенок. Эта особенность кровоизлияний при анемиях отличает их от геморрагий при ангиоспастических ретинопатиях. Кровоизлияния при анемиях могут быть также преретинальными.
Вследствие гипоксии в тканях глаза образуются экссудаты. Они имеют разную величину и беловато-сероватый цвет. В случае наличия крупных кровоизлияний последние располагаются вблизи крупных сосудов. Иногда экссудаты сливаются, образуя фигуру «звезды».
Особенно выраженные изменения глазного яблока и глазного дна наблюдаются при пернициозной (злокачественной) анемии. Офтальмолог обычно констатирует отек век, гипертрофию слезных желез, параличи наружных мышц глазного яблока.
Глазное дно бледное, причем резко обесцвечен диск зрительного нерва, что иногда напоминает картину начинающейся атрофии его ткани. В отдельных случаях наблюдается отек ткани диска вцлоть до явлений застойного соска. Характерны бледность сосудов, отсутствие разницы в окраске артерий и вен.
Вокруг диска и в области желтого пятна обычно видны многочисленные кровоизлияния, иногда настолько малоконтрастные, что это затрудняет диагностику. В тяжелых случаях обратного развития процесса на глазном дне не происходит.
При анемиях наблюдается также отслойка сетчатки. По мере выздоровления или улучшения общего состояния отслойка обычно самостоятельно исчезает и на этих участках сохраняется только распыление пигмента. В общей клинической картине изменений глазного яблока могут возникнуть оптический неврит, ослабление зрачковых рефлексов, прогрессирование возрастных помутнений в хрусталике.
Изменения глаз при лейкозах.
Лейкозы характеризуются извращением гемопоэза, при котором превалирует один из ростков лейкопоэза. Основным гематологическим симптомом болезни является наличие в периферической крови незрелых лейкоцитов, а также в большинстве случаев увеличение количества лейкоцитов.
При длительном течении болезни (реже при острых формах и в ранние сроки) развиваются анемия и тромбоцитопения. Изменения глаз при лейкозах описаны еще в 60-х годах XIX века, по более детально изучены в последнее десятилетие.
Отличительной особенностью глазного дна при лейкозах является его бледный с желтоватым оттенком фон. Сосуды также бледные, однако различие в окраске артерий и вен сохраняется. Сосуды сопровождаются белыми полосами. Калибр артерий остается нормальным или несколько увеличен, причем сосудистые стволы явно извилистые.
Вены чаще расширены и извиты, неравномерны по калибру. Диск зрительного нерва бледноват, отечен, границы часто не определяются (рис. 108). На глазном дне отмечаются серовато-беловатые очаги круглой или овальной формы, причем каждый из них окаймлен кольцом красноватого цвета. В центральных отделах глазного дна, а также по периферии видны кровоизлияния в сетчатку. Могут быть и преретинальные кровоизлияния. В зависимости от локализации поражения глазного дна имеют место жалобы на большее или меньшее снижение остроты зрения.
При всех формах лейкозов наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния незначительных размеров, может быть отек век, особенно в области слезной железы, экзофтальм. При острых лейкозах, особенно при наличии менингеальных и гипертензивных симптомов, можно обнаружить застойный диск зрительного нерва, нистагм, нарушения функций наружных мышц глазного яблока и другие признаки поражения черепных нервов.
Рекомендуемые страницы:
Воспользуйтесь поиском по сайту: