Анемия у подростков курсовая
Êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè àíåìèè ó äåòåé. Èíòðà-, ïîñòíàòàëüíûå è ýêçîãåííûå ïðè÷èíû àíåìèè è íàðóøåíèé ýðèòðîïîýçà. Êëàññèôèêàöèÿ àíåìèè ó äåòåé â ñîîòâåòñòâèè ñ ýòèîïàòîãåíåçîì. Äèàãíîñòèêà, ëå÷åíèå, ïðîãíîç è ïðîôèëàêòèêà æåëåçîäåôèöèòíûõ àíåìèé ó äåòåé.
Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.
Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/
Àíåìèÿ ó äåòåé
Àíåìèÿ ó äåòåé – ãåìàòîëîãè÷åñêèé ñèíäðîì, õàðàêòåðèçóþùèéñÿ ñíèæåíèåì êîíöåíòðàöèè ãåìîãëîáèíà è êîëè÷åñòâà ýðèòðîöèòîâ â åäèíèöå îáúåìà êðîâè. Ïðè ðàçëè÷íûõ ôîðìàõ àíåìèè ó äåòåé îòìå÷àþòñÿ îáùàÿ ñëàáîñòü, áûñòðàÿ óòîìëÿåìîñòü, áëåäíîñòü êîæè è ñëèçèñòûõ, ãîëîâîêðóæåíèå, ñåðäöåáèåíèå. Àíåìèÿ ó äåòåé äèàãíîñòèðóåòñÿ ïî êëèíè÷åñêèì è ëàáîðàòîðíûì äàííûì (îáùèé àíàëèç êðîâè, îïðåäåëåíèå áèëèðóáèíà, ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà, îáùåé æåëåçîñâÿçûâàþùåé ñïîñîáíîñòè ñûâîðîòêè, èññëåäîâàíèå ïóíêòàòà êîñòíîãî ìîçãà è ò. ä.). Îáùèå ïðèíöèïû ëå÷åíèÿ àíåìèè ó äåòåé âêëþ÷àþò îðãàíèçàöèþ ðàöèîíàëüíîãî ïèòàíèÿ, ñâîåâðåìåííîå ââåäåíèå ïðèêîðìîâ, âèòàìèíîòåðàïèþ, ïðèåì ïðåïàðàòîâ æåëåçà, ÔÒË (ãèìíàñòèêà, ìàññàæ, ÓÔÎ), ïî ïîêàçàíèÿì – ïðîâåäåíèå ãåìîòðàíñôóçèé.
Àíåìèÿ ó äåòåé (ìàëîêðîâèå) – ïàòîëîãè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, ñîïðîâîæäàþùååñÿ ñíèæåíèåì óðîâíÿ ãåìîãëîáèíà è ýðèòðîöèòîâ â êðîâè ðåáåíêà. Àíåìèÿ ó äåòåé – ÷ðåçâû÷àéíî ðàñïðîñòðàíåííîå çàáîëåâàíèå â ïåäèàòðèè. Îêîëî 40% ñëó÷àåâ àíåìèè äèàãíîñòèðóåòñÿ ó äåòåé â âîçðàñòå äî 3-õ ëåò; 30% – â ïóáåðòàòíîì ïåðèîäå; îñòàëüíûå – â ðàçëè÷íûå âîçðàñòíûå ïåðèîäû ðàçâèòèÿ ðåáåíêà.
×àñòîå âîçíèêíîâåíèå àíåìèè ó äåòåé îáóñëîâëåíî èõ èíòåíñèâíûì ðîñòîì, àêòèâíîñòüþ ïðîöåññà ýðèòðîïîýçà, ïðîãðåññèâíûì óâåëè÷åíèåì ÷èñëà ôîðìåííûõ ýëåìåíòîâ è ÎÖÊ. Âìåñòå ñ òåì, àïïàðàò êðîâåòâîðåíèÿ ó äåòåé ôóíêöèîíàëüíî íåçðåë è âåñüìà óÿçâèì ïåðåä ëèöîì ðàçëè÷íûõ âîçäåéñòâèé. Íîðìàëüíîå ïðîòåêàíèå êðîâåòâîðåíèÿ ó äåòåé òðåáóåò áîëüøîãî êîëè÷åñòâà æåëåçà, áåëêà, âèòàìèíîâ è ìèêðîýëåìåíòîâ, ïîýòîìó ëþáûå ïîãðåøíîñòè âñêàðìëèâàíèÿ, èíôåêöèè, òîêñè÷åñêèå âîçäåéñòâèÿ íà êîñòíûé ìîçã ñïîñîáíû âûçâàòü ðàçâèòèå àíåìèè ó ðåáåíêà. Îñîáåííî ÷óâñòâèòåëüíûìè â ýòîì ïëàíå îêàçûâàþòñÿ äåòè âòîðîãî ïîëóãîäèÿ æèçíè, ó êîòîðûõ èñòîùåíû íåîíàòàëüíûå ðåçåðâû æåëåçà. Äëèòåëüíî ñóùåñòâóþùàÿ àíåìèÿ ó äåòåé ñîïðîâîæäàåòñÿ ðàçâèòèåì ãèïîêñèè, ãëóáîêèìè òêàíåâûìè è îðãàííûìè èçìåíåíèÿìè. Äåòè ñ àíåìèåé îòñòàþò â ôèçè÷åñêîì è óìñòâåííîì ðàçâèòèè îò çäîðîâûõ ñâåðñòíèêîâ, ÷àùå ñòðàäàþò èíòåðêóððåíòíûìè çàáîëåâàíèÿìè, ñêëîííû ê ðàçâèòèþ õðîíè÷åñêèõ ïàòîëîãè÷åñêèõ ïðîöåññîâ è ðàçëè÷íîãî ðîäà îñëîæíåíèé.
Ïðè÷èíû àíåìèè ó äåòåé
Ôàêòîðû, ñïîñîáñòâóþùèå ðàçâèòèþ àíåìèè ó äåòåé, äåëÿòñÿ íà àíòåíàòàëüíûå, èíòðàíàòàëüíûå è ïîñòíàòàëüíûå.
Àíòåíàòàëüíûå ôàêòîðû äåéñòâóþò â òå÷åíèå âíóòðèóòðîáíîãî ðàçâèòèÿ. Äëÿ íîðìàëüíîãî ïðîòåêàíèÿ ïðîöåññîâ êðîâåòâîðåíèÿ ó ðåáåíêà çà ïåðèîä áåðåìåííîñòè åãî îðãàíèçì äîëæåí ïîëó÷èòü îò ìàòåðè è íàêîïèòü äîñòàòî÷íîå êîëè÷åñòâî æåëåçà (îêîëî 300 ìã). Íàèáîëåå èíòåíñèâíàÿ ïåðåäà÷à æåëåçà îò áåðåìåííîé è åãî äåïîíèðîâàíèå ó ïëîäà ïðîèñõîäèò íà 28–32 íåäåëÿõ ãåñòàöèè. Íàðóøåíèå íîðìàëüíîãî òå÷åíèÿ áåðåìåííîñòè â ýòîò ïåðèîä (ãåñòîç, ôåòîïëàöåíòàðíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü, óãðîçà ñàìîïðîèçâîëüíîãî ïðåðûâàíèÿ áåðåìåííîñòè, ïðåæäåâðåìåííàÿ îòñëîéêà ïëàöåíòû, êðîâîòå÷åíèå, èíôåêöèîííûå çàáîëåâàíèÿ ìàòåðè, îáîñòðåíèå õðîíè÷åñêèõ ïðîöåññîâ) ïðèâîäèò ê íàðóøåíèþ îáìåíà æåëåçîì è åãî íåäîñòàòî÷íîìó íàêîïëåíèþ â îðãàíèçìå ðåáåíêà.
Àíåìèÿ ó äåòåé âîçíèêàåò â òîì ñëó÷àå, åñëè æåíùèíà òàêæå ñòðàäàëà àíåìèåé âî âðåìÿ áåðåìåííîñòè. Ïðåæäåâðåìåííûå ðîäûïðèâîäÿò ê òîìó, ÷òî àíåìèÿ âûÿâëÿåòñÿ ó âñåõ íåäîíîøåííûõ äåòåé ñ ðîæäåíèÿ èëè ïðèáëèçèòåëüíî ñ 3-ãî ìåñÿöà æèçíè. Ðàçâèòèþ àíåìèè ó íîâîðîæäåííûõ äåòåé ñïîñîáñòâóåò ìíîãîïëîäíàÿ áåðåìåííîñòü.
Èíòðàíàòàëüíûå ôàêòîðû àíåìèè ó äåòåé ñâÿçàíû, ãëàâíûì îáðàçîì, ñ êðîâîïîòåðåé âî âðåìÿ ðîäîâ. Êðîâîïîòåðÿ âîçìîæíà â ñëó÷àå ïðåæäåâðåìåííîé îòñëîéêè ïëàöåíòû â ïåðèîä ðîäîâ, ðàííåé èëè ïîçäíåé ïåðåâÿçêè ïóïîâèíû, èñòå÷åíèÿ êðîâè èç ïóïîâèííîãî îñòàòêà ïðè åãî íåíàäëåæàùåé îáðàáîòêå, ïðèìåíåíèÿ òðàâìèðóþùèõ àêóøåðñêèõ ïîñîáèé.
àíåìèÿ ýðèòðîïîýç æåëåçîäåôèöèòíûé ëå÷åíèå
Ïîñòíàòàëüíûå ôàêòîðû àíåìèè ó äåòåé âêëþ÷àþòñÿ ïîñëå ðîæäåíèÿ è ìîãóò áûòü ýíäîãåííûìè èëè ýêçîãåííûìè. Ïðè÷èíàìè ýíäîãåííîé àíåìèè ó äåòåé ìîãóò ñëóæèòü ïîâðåæäåíèå ýðèòðîöèòîâ âñëåäñòâèå ãåìîëèòè÷åñêîé áîëåçíè íîâîðîæäåííûõ, àíîìàëèè ñèíòåçà ãåìîãëîáèíà, ïåðâè÷íàÿ êîíñòèòóöèîíàëüíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü êîñòíîãî ìîçãà.
Ýêçîãåííûå àíåìèè ó äåòåé íàèáîëåå ÷àñòî îáóñëîâëåíû àëèìåíòàðíûìè ïðè÷èíàìè.  äàííîì ñëó÷àå àíåìèÿ ðàçâèâàåòñÿ ïðåèìóùåñòâåííî ó äåòåé ïåðâîãî ãîäà æèçíè, íàõîäÿùèõñÿ íà îäíîîáðàçíîì ìîëî÷íîì âñêàðìëèâàíèè. Àíåìèÿ ó äåòåé ðàííåãî âîçðàñòà ìîæåò âîçíèêàòü ïðè íåäîñòàòî÷íîì ñîäåðæàíèè æåëåçà â ãðóäíîì ìîëîêå; ðàííåì è íåîáîñíîâàííîì ïåðåâîäå ðåáåíêà íà èñêóññòâåííîå èëè ñìåøàííîå âñêàðìëèâàíèå; èñïîëüçîâàíèè íåàäàïòèðîâàííûõ ñìåñåé, êîðîâüåãî èëè êîçüåãî ìîëîêà äëÿ êîðìëåíèÿ; ïîçäíåì ââåäåíèè â ðàöèîí ðåáåíêà ïðèêîðìîâ.  áîëåå âûñîêîì ïîñòóïëåíèè æåëåçà â îðãàíèçì íóæäàþòñÿ íåäîíîøåííûå äåòè è äåòè, ðîæäåííûå ñ ïîâûøåííîé ìàññîé òåëà. Ïîýòîìó íåñîîòâåòñòâèå ìåæäó ïîñòóïëåíèåì è ðàñõîäîì æåëåçà òàêæå ìîæåò ïîñëóæèòü ïðè÷èíîé àíåìèè ó äåòåé ïåðâîãî ãîäà æèçíè.
Àíåìèè ó äåòåé ìîãóò âîçíèêàòü âñëåäñòâèå ðåãóëÿðíûõ êðîâîïîòåðü: ïðè ÷àñòíûõ íîñîâûõ êðîâîòå÷åíèÿõ, áîëåçíÿõ êðîâè (ãåìîôèëèè, áîëåçíè Âèëëåáðàíäà), ìåíîððàãèè, æåëóäî÷íî-êèøå÷íûõ êðîâîòå÷åíèÿõ, ïîñëå îïåðàòèâíûõ âìåøàòåëüñòâ. Ó äåòåé ñ ïèùåâûìè àëëåðãèÿìè, ýêññóäàòèâíûì äèàòåçîì, íåéðîäåðìèòîì îòìå÷àåòñÿ ïîâûøåííàÿ ïîòåðÿ æåëåçà ÷åðåç ýïèòåëèé êîæíûõ ïîêðîâîâ, ïîýòîìó òàêèå äåòè ñîñòàâëÿþò ãðóïïó ðèñêà ïî ðàçâèòèþ æåëåçîäåôèöèòíîé àíåìèè.
Êðîìå ïîòåðè æåëåçà, ê ðàçâèòèþ àíåìèè ó äåòåé ìîæåò ïðèâîäèòü íàðóøåíèå åãî âñàñûâàíèÿ è îáìåíà. Òàêèå ðàññòðîéñòâà îáû÷íî âñòðå÷àþòñÿ ïðè ñèíäðîìå ìàëüàáñîðáöèè (ãèïîòðîôèè, ðàõèòå, ëàêòàçíîé íåäîñòàòî÷íîñòè, öåëèàêèè, êèøå÷íîé ôîðìåìóêîâèñöèäîçà è äð.) Àíåìèÿ ó äåòåé ìîæåò ÿâëÿòüñÿ ñëåäñòâèåì ëþáîãî èíôåêöèîííîãî èëè õðîíè÷åñêîãî ñîìàòè÷åñêîãî çàáîëåâàíèÿ (òóáåðêóëåçà, áàêòåðèàëüíîãî ýíäîêàðäèòà, áðîíõîýêòàòè÷åñêîé áîëåçíè, ïèåëîíåôðèòà è äð.), ëåéêîçîâ, ìèêîçîâ, ãëèñòíîé èíâàçèè, êîëëàãåíîçîâ (ÑÊÂ, ðåâìàòîèäíîãî àðòðèòà è äð.)
 ðàçâèòèè àíåìèè ó äåòåé îïðåäåëåííîå çíà÷åíèå èìååò äåôèöèò âèòàìèíîâ ãðóïïû B, ìèêðîýëåìåíòîâ (ìàãíèÿ, ìåäè, êîáàëüòà), íåáëàãîïðèÿòíûå ãèãèåíè÷åñêèå óñëîâèÿ, èñòîùåíèå çàïàñîâ ýíäîãåííîãî æåëåçà, íàñòóïàþùåå ó ãðóäíîãî ðåáåíêà ê 5-6 ìåñ.
Êëàññèôèêàöèÿ àíåìèè ó äåòåé
 ñîîòâåòñòâèè ñ ýòèîïàòîãåíåçîì âûäåëÿþò ñëåäóþùèå ãðóïïû àíåìèé:
I. Ïîñòãåìîððàãè÷åñêèå àíåìèè ó äåòåé, îáóñëîâëåííûå ñ îñòðîé èëè õðîíè÷åñêîé êðîâîïîòåðåé.
II. Àíåìèè ó äåòåé, îáóñëîâëåííûå íàðóøåíèåì ãåìîïîýçà:
· æåëåçîäèôèöèòíûå (ãèïîõðîìíûå)
· íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå æåëåçîíàñûùåííûå (ñèäåðîàõðåñòè÷åñêèå – ñâÿçàíû ñ äåôåêòàìè ñèíòåçà ïîðôèðèíîâ)
· ìåãàëîáëàñòíûå (Â12-äåôèöèòíûå è ôîëèåâîäåôèöèòíûå)
· íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå äèçýðèòðîïîýòè÷åñêèå
· íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå ãèïîïëàñòè÷åñêèå è àïëàñòè÷åñêèå (ñâÿçàíû ñ óãíåòåíèåì êðîâåòâîðåíèÿ)
III. Íàñëåäñòâåííûå è ïðèîáðåòåííûå ãåìîëèòè÷åñêèå àíåìèè ó äåòåé, îáóñëîâëåííûå ïîâûøåííûì ðàçðóøåíèåì ýðèòðîöèòîâ è ïðåîáëàäàíèåì ïðîöåññà êðîâîðàçðóøåíèÿ íàä ïðîöåññîì êðîâîîáðàçîâàíèÿ (ìåìáðàíîïàòèè, ôåðìåíòîïàòèè, ãåìîãëîáèíîïàòèè, àóòîèììóííûå àíåìèè, ãåìîëèòè÷åñêàÿ áîëåçíü íîâîðîæäåííûõ è äð.).
Ñèìïòîìû àíåìèè ó äåòåé
Íîðìà ãåìîãëîáèíà êðîâè ó äåòåé äî 6 ëåò ñîñòàâëÿåò 125-135 ã/ë; îá àíåìèè ó ðåáåíêà ãîâîðÿò â òîì ñëó÷àå, åñëè ýòîò ïîêàçàòåëü îïóñêàåòñÿ íèæå 110 ã/ë (ó äåòåé äî 5 ëåò) è íèæå 120 ã/ë (ó äåòåé ñòàðøå 5 ëåò).
Âèäèìûå èçìåíåíèÿ ïðè àíåìèè ó äåòåé íàáëþäàþòñÿ ñî ñòîðîíû êîæè è åå ïðèäàòêîâ: êîæíûå ïîêðîâû ñòàíîâÿòñÿ áëåäíûìè, ñóõèìè, øåëóøàùèìèñÿ; íîãòè äåôîðìèðóþòñÿ è ñòàíîâÿòñÿ ëîìêèìè; âîëîñû òåðÿþò çäîðîâûé áëåñê. Õàðàêòåðíûì ïðèçíàêîì àíåìèè ó äåòåé ÿâëÿåòñÿ ñèìïòîì Ôèëàòîâà – áëåäíîñòü ìî÷åê óøåé ïðè îñìîòðå â ïðîõîäÿùåì ñâåòå. Ïðè òÿæåëûõ ôîðìàõ àíåìèè ó äåòåé ïîÿâëÿþòñÿ òðåùèíû íà ëàäîíÿõ è ïîäîøâàõ, â óãîëêàõ ðòà; ðàçâèâàåòñÿ àôòîçíûé ñòîìàòèò, ãëîññèò. Äåòè ñ àíåìèåé îñëàáëåíû, àñòåíè÷íû, ÷àñòî áîëåþò ÎÐÂÈ, áðîíõèòàìè è ïíåâìîíèÿìè, îñòðûìè êèøå÷íûìè èíôåêöèÿìè.
Ñî ñòîðîíû íåðâíîé ñèñòåìû, èñïûòûâàþùåé ãèïîêñèþ, îòìå÷àåòñÿ âÿëîñòü, ïëàêñèâîñòü, áûñòðàÿ èñòîùàåìîñòü, ãîëîâîêðóæåíèÿ, ïîâåðõíîñòíûé ñîí, ýíóðåç. Âûÿâëÿåòñÿ ñíèæåíèå ìûøå÷íîãî òîíóñà, ðåáåíîê ïëîõî ïåðåíîñèò ôèçè÷åñêèå íàãðóçêè, áûñòðî óòîìëÿåòñÿ. Ó äåòåé ïåðâîãî ãîäà æèçíè îòìå÷àåòñÿ ãèïîòðîôèÿ, ïðîèñõîäèò ðåãðåññ ïñèõîìîòîðíîãî ðàçâèòèÿ.
Ïðè àíåìèè ó äåòåé âûÿâëÿþòñÿ íàðóøåíèÿ ôóíêöèè ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû â âèäå àðòåðèàëüíîé ãèïîòîíèè, îðòîñòàòè÷åñêèõ êîëëàïñîâ, îáìîðîêîâ, òàõèêàðäèè, ñèñòîëè÷åñêîãî øóìà.
Ñî ñòîðîíû ïèùåâàðèòåëüíîé ñèñòåìû ó äåòåé ñ àíåìèåé íàáëþäàþòñÿ ÷àñòûå ñðûãèâàíèÿ è ðâîòà ïîñëå êîðìëåíèÿ, ìåòåîðèçì, äèàðåÿ èëè çàïîðû, ïîíèæåííûé àïïåòèò, âîçìîæíî óâåëè÷åíèå ñåëåçåíêè è ïå÷åíè.
Äèàãíîñòèêà àíåìèè ó äåòåé
Îñíîâó äèàãíîñòèêè àíåìèè ó äåòåé ñîñòàâëÿþò ëàáîðàòîðíûå èññëåäîâàíèÿ.  îáùåì àíàëèçå êðîâè ïðè àíåìèè ó äåòåé âûÿâëÿåòñÿ ñíèæåíèå Hb (ìåíåå 120-110 ã/ë), ñíèæåíèå Er (<3,8õ1012/ë), ñíèæåíèå ÖÏ <0,85. Áèîõèìè÷åñêîå èññëåäîâàíèå êðîâè âêëþ÷àåò îïðåäåëåíèå ñûâîðîòî÷íîãî æåëåçà, íàñûùåíèÿ òðàíñôåððèíà æåëåçîì, êîíöåíòðàöèè ôåððèòèíà â ñûâîðîòêå, áèëèðóáèíà, âèòàìèíîâ.  íåêîòîðûõ ñëó÷àÿõ òðåáóåòñÿ ïðîâåäåíèå ïóíêöèè è èññëåäîâàíèÿ êîñòíîãî ìîçãà.
 ïðîöåññå äèàãíîñòèêè îïðåäåëÿåòñÿ ôîðìà è ñòåïåíü òÿæåñòè àíåìèè ó äåòåé. Ïîñëåäíÿÿ îöåíèâàåòñÿ ïî ñîäåðæàíèþ ýðèòðîöèòîâ è ãåìîãëîáèíà:
· àíåìèÿ ëåãêîé ñòåïåíè – Hb 110-90 ã/ë, Er – äî 3,5õ1012/ë;
· àíåìèÿ ñðåäíåé ñòåïåíè – Hb 90-70 ã/ë, Er – äî 2,5õ1012/ë;
· àíåìèÿ òÿæåëîé ñòåïåíè – Hb ìåíåå 70ã/ë, Er – ìåíåå 2,5õ1012/ë.
Ïî ïîêàçàíèÿì äåòè ñ àíåìèåé ìîãóò íóæäàòüñÿ â êîíñóëüòàöèÿõ óçêèõ ñïåöèàëèñòîâ (äåòñêîãî ãàñòðîýíòåðîëîãà, äåòñêîãî ðåâìàòîëîãà, äåòñêîãî íåôðîëîãà, äåòñêîãî ãèíåêîëîãà è äð.), îáñëåäîâàíèè ÆÊÒ (ÝÃÄÑ, ÓÇÈ áðþøíîé ïîëîñòè) è ïî÷åê (ÓÇÈ ïî÷åê).
Ëå÷åíèå àíåìèè ó äåòåé
Ïðè àíåìèè ó äåòåé òðåáóåòñÿ îðãàíèçàöèÿ ïðàâèëüíîãî ðåæèìà äíÿ è ñáàëàíñèðîâàííîãî ïèòàíèÿ ðåáåíêà, ïðîâåäåíèå ëåêàðñòâåííîé òåðàïèè è îáùåóêðåïëÿþùèõ ìåðîïðèÿòèé. Äåòÿì ðåêîìåíäóåòñÿ äîñòàòî÷íîå ïðåáûâàíèå íà ñâåæåì âîçäóõå, äîïîëíèòåëüíûé ñîí; íàçíà÷àåòñÿ ãèìíàñòèêà è ìàññàæ, ÓÔÎ.
Äåòÿì ñ àíåìèåé, íàõîäÿùèìñÿ íà ãðóäíîì âñêàðìëèâàíèè, ñëåäóåò ñâîåâðåìåííî ââîäèòü ïðèêîðìû (ñîêè, ÿè÷íûé æåëòîê, îâîùè, ìÿñíîå ïþðå). Îäíîâðåìåííî íåîáõîäèìî ñêîððåêòèðîâàòü ðàöèîí êîðìÿùåé æåíùèíû, äîáàâèòü ïðèåì ïîëèâèòàìèíîâ è ïðåïàðàòîâ æåëåçà. Äåòÿì, ïîëó÷àþùèì èñêóññòâåííîå âñêàðìëèâàíèå, íàçíà÷àþòñÿ àäàïòèðîâàííûå ìîëî÷íûå ñìåñè, îáîãàùåííûå æåëåçîì. Äèåòà äåòåé ñòàðøåãî âîçðàñòà äîëæíà ñîäåðæàòü ïå÷åíü, ãîâÿäèíó, áîáîâûå, çåëåíü, ìîðåïðîäóêòû, ôðóêòîâûå è îâîùíûå ñîêè.
Ìåäèêàìåíòîçíàÿ òåðàïèÿ àíåìèè ó äåòåé âêëþ÷àåò íàçíà÷åíèå ïðåïàðàòîâ æåëåçà (ãåìîôåð, àêòèôåððèí, ôåððîïëåêñ, êîíôåðîí è äð.) è ïîëèâèòàìèííûõ ïðåïàðàòîâ äî ïîëíîé íîðìàëèçàöèè êëèíèêî-ëàáîðàòîðíûõ ïîêàçàòåëåé (â ñðåäíåì 6-10 íåäåëü).  òÿæåëûõ ñëó÷àÿõ ìîæåò ïîòðåáîâàòüñÿ ïðîâåäåíèå ãåìîòðàíñôóçèè.
Ïðîãíîç è ïðîôèëàêòèêà àíåìèè ó äåòåé
Ïðîãíîç æåëåçîäåôèöèòíûõ àíåìèé ó äåòåé îáû÷íî áëàãîïðèÿòíûé. Ïðè ñâîåâðåìåííîé äèàãíîñòèêå, ïðàâèëüíîé îðãàíèçàöèè ïèòàíèÿ, ëå÷åíèè àíåìèè è ñîïóòñòâóþùèõ çàáîëåâàíèé íàñòóïàåò ïîëíîå âûçäîðîâëåíèå. Òÿæåëàÿ àíåìèÿ ó äåòåé ìîæåò ÿâèòüñÿ îñíîâàíèåì äëÿ ïåðåíîñà ñðîêîâ âàêöèíàöèè.
Àíòåíàòàëüíûé ýòàï ïðîôèëàêòèêè àíåìèè ó äåòåé âêëþ÷àåò ïîëíîöåííîå ïèòàíèå áåðåìåííîé, äîñòàòî÷íîå ïðåáûâàíèå íà ñâåæåì âîçäóõå, ïðèåì ìèíåðàëüíî-âèòàìèííûõ êîìïëåêñîâ, ñîäåðæàùèõ æåëåçî. Ïîñòíàòàëüíîå ïðåäóïðåæäåíèå àíåìèè ó äåòåé ñâîäèòñÿ ê åñòåñòâåííîìó âñêàðìëèâàíèþ, ââåäåíèþ ïðèêîðìîâ â ðåêîìåíäóåìûå ñðîêè, ïðîôèëàêòèêå çàáîëåâàíèé ðàííåãî âîçðàñòà, îðãàíèçàöèè õîðîøåãî óõîäà è îïòèìàëüíîãî ðåæèìà äëÿ ðåáåíêà, ïðîâåäåíèþ ïðåâåíòèâíûõ ëå÷åáíî-ïðîôèëàêòè÷åñêèõ êóðñîâ â ãðóïïàõ ðèñêà.
Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru
…
Содержание:
Введение……………………………………………………………………………2
1.Железодефицитная анемия………………………………………………………3
1.1. Этиология ………………………………………………………………………………………3
1.1.2. Патогенез………………………………………………………………….5
1.1.3. Клиника……………………………………………………………………7
1.1.4. Диагностика железодефицитной анемии
у детей………………………7
1.1.5. Дифференциальная диагностика железодефицитной
анемии у детей..8
1.1.6. Лечение……………………………………………………………………9
2. Железодефицитная
анемия у детей …………………………………………11
3. Диспансерное наблюдение
за детьми с железодефицитной анемией……………………………………………………………………………15
4. Роль медсестры
в профилактике анемий у детей…………………………..20
ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………………………….22
ИСПОЛЬЗОВАННАЯ
ЛИТЕРАТУРА …………………………………………23
ВВЕДЕНИЕ
Многие анемии у детей, несмотря
на усиленный интерес к ним врачей-педиатров,
все еще недостаточно хорошо распознаются,
а патогенетические методы их лечения
слабо внедряются в широкую клиническую
практику. Между тем, изучение этой патологии
имеет большое практическое значение.
Некоторые формы анемий представляют
непосредственную угрозу жизни или неизбежно
связаны с отстаиванием детей в физическом,
а иногда и в умственном развитии. За последние
10 лет в области гематологии в связи с
внедрением биохимических, иммунологических,
цитологических, молекулярно – генетических
и физиологических методов исследования
достигнуты большие успехи. Благодаря
созданию метода клонирования кроветворных
клеток в селезенке облученных мышей,
хромосомного анализа, трансплантации
костного мозга доказана роль стволовой
клетки как основополагающей единицы
кроветворения.
Цель работы – исследование частоты
встречаемости железодефицитной анемий
у детей и разработка мер профилактики
по их предотвращению.
Задачи работы:
·
Рассмотреть теоретические основы данной
темы
·
Изучить учебно-методическую литературу,
касающуюся как самого заболевания так
и их профилактику.
·
Проанализировать частоту возникновения
анемий.
·
Разработать меры профилактики по этому
заболеванию.
Объект исследования: дети,
больные железодефицитной анемией.
При написании данной работы
были использованы нормативно-правовые
документы в области здравоохранения,
учебно-методическая литература.
ГЛАВА 1. Железодефицитная анемия
1.1. Этиология
Причиной дефицита железа является
нарушение баланса его в сторону преобладания
расходования железа над поступлением,
наблюдаемое при различных физиологических
состояниях или заболеваниях.
Повышенное расходование железа,
вызывающее развитие гипосидеропении,
чаще всего связано с кровопотерей или
с усиленным его использованием при некоторых
физиологических состояниях (беременность,
период быстрого роста). У взрослых дефицит
железа развивается, как правило, вследствие
кровопотери. Чаще всего к отрицательному
балансу железа приводят постоянные небольшие
кровопотери и хронические скрытые кровотечения
(5 – 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может
развиться после однократной массивной
потери крови, превышающей запасы железа
в организме, а также вследствие повторных
значительных кровотечений, после которых
запасы железа не успевают восстановиться.
Железодефицитная анемия,
обусловленная кровопотерей, развивается
у новорожденных и грудных детей. Дети
в значительно большей степени чувствительны
к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных
потеря крови может быть следствием кровотечения,
наблюдавшегося при предлежании плаценты,
ее повреждении при кесаревом сечении.
Другие труднодиагностируемые причины
кровопотери в период новорожденности
и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного
канала при инфекционных заболеваниях
кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля.
Значительно реже дефицит железа может
возникать при недостаточном его поступление
в организм.
Дефицит железа алиментарного
происхождения может развиться у детей
и взрослых при недостаточном его содержании
в пищевом рационе, что наблюдается при
хроническом недоедании и голодании, при
ограничении питания с лечебной целью,
при однообразной пище с преимущественным
содержанием жиров и сахаров. У детей может
наблюдаться недостаточное поступление
железа из организма матери как следствие
железодефицитной анемии во время беременности,
преждевременных родов, при многоплодности
и недоношенности, преждевременной перевязке
пуповины до прекращения пульсации.
Длительное время считали основной
причиной развития дефицита железа отсутствие
хлористоводородной кислоты в желудочном
соке. Соответственно выделяли гастрогенную
или ахлоргидрическую железодефицитную
анемию. В настоящее время установлено,
что ахилия может иметь только дополнительное
значение в нарушении всасывания железа
в условиях повышенной потребности в нем
организма. Атрофический гастрит с ахилией
возникает вследствие дефицита железа,
обусловленного снижением активности
ферментов и клеточного дыхания в слизистой
оболочке желудка.
К нарушению всасывания железа
могут приводить воспалительные, рубцовые
или атрофические процессы в тонкой кишке,
резекция тонкой кишки.
Существует ряд физиологических
состояний, при которых потребность в
железе резко увеличивается.
К ним относятся беременность
и лактация, а также периоды усиленного
роста у детей. Во время беременности расходование
железа резко повышается на потребности
плода и плаценты, кровопотерю при родах
и лактацию.
Баланс железа в
этот период находится на грани
дефицита, и различные факторы, уменьшающие
поступление или увеличивающие
расход железа, могут приводить
к развитию железодефицитной
анемии.
В жизни ребенка существует
два периода, когда наблюдается повышенная
потребность в железе.
Первый период – это первый –
второй год жизни, когда ребенок быстро
растет.
Второй период – это период полового
созревания, когда снова наступает быстрое
развитие организма, у девочек появляется
дополнительный расход железа вследствие
менструальных кровотечений.
Железодефицитная анемия иногда,
особенно в грудном и пожилом возрасте,
развивается при инфекционных и воспалительных
заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие
нарушения обмена железа при сохраненном
его общем количестве.
1.1.2. Патогенез
Железо, очень важный элемент для организма,
входит в состав различных энзимов и гемоглобина,
состоящего из небелковой части – гема
и белковой – глобина. В молекуле гема железо
связано с протопорфирином. Гем содержится
также в миоглобине, цитохромах, входит
в состав каталазы, лактопероксидазы и
др. Вел ком, содержащим железо н не имеющим
гема, является ферритин, а также его производное
– гемосидерин. Не содержит гема белок
траисфоррип, переносящий железо. В такой
же форме железо входит в состав ряда ферментов
(ксантннокспдазы, НАД, Н-дегидрогеназы).
У детей раннего
возраста потребность в железе обеспечивается
двумя путями: поступлением его с пищей
и использованием железа, находящегося
в депонированном состоянии в печени.
Всасывание железа – сложный метаболический
процесс, протекающий в несколько этапов.
В слизистой оболочке кишок железо захватывается
эпителиальными клетками, соединяется
с белком и образует «фонд» – железо-протеиновый
комплекс ферритин, который поступает
в плазму крови и вступает в связь с Ц-глобулипом,
образуя комплексное соединение – трансферрнн,
который и доставляет железо в ретикулоэндотелиальные
клетки.
На всасывание
железа может оказывать неблагоприятное
влияние целый ряд факторов, обусловливающих
развитие железодефицитной анемии кислотности
желудочного сока, применение антибиотиков,
вызывающих кишечный дисбактериоз, белковый
дефицит, ведущий к недостаточному образованию
«фонда» в стенке кишок и др. У детей, находящихся
не искусственном вскармливании, особенно
одностороннем, а также при позднем введении
соков и овощей, чаще развивается железодефицитная
анемия. Одним из способствующих факторов
является меньшее содержание железа в
коровьем молоке по сравнению с грудным.
Однако даже при правильном питании потребность
органи iMa в железе не может быть полностью
удовлетворена. На первом году жизни кроме
железа, поступающего с пищей, организм
ребенка требует 3 5,4 ммоль (200 – 300 мг) железа
в год. Этот запас содержится в депо печени.
Депонирование железа происходит в последние
недели внутриутробного развития плода.
В связи с этим у недоношенных детей запас
железа в депо резко снижен. Он снижен
у близнецов, а также при анемии и глубоком
токсикозе беременных.
1.1.3. Клиника
Железодефицитная анемия чаще всего
развивается у детей во втором полугодии
жизни, когда истощаются запасы железа
в депо. В первую очередь проявляется дефицит
ферментов, в состав которых входит железо,
а затем развивается анемия. Таким образом,
железодефицитная анемия – это один из
признаков сидеропении, которая характеризуется
нарушением функции интенсивно-регенерирующих
тканей, т. е. эпителия и костного мозга.
Первыми признаками
сидеропении у грудных детей являются
отсутствие или снижение аппетита с замедлением
увеличения массы тела; повышенная раздражительность.
При более тяжелой сидерспении возникают
признаки поражения эпителиальной ткани:
ломкость ногтей, сухость кожи, эрозии
и трещины кожи, особенно в уголках рта,
выпадение волос, атрофия сосочков языка.
Возможны диспепсические явления, часто
– субфебрильная температура тела. Одновременно
выявляется ряд клинических признаков
анемии – бледность кожи и слизистых оболочек,
вялость мускулатуры, тахикардия, систолический
шум, а в тяжелых случаях – расширение границ
сердца.
В настоящее
время тяжелые формы железодефицитной
анемии практически не встречаются.
1.1.4. Диагностика
железодефицитной анемии у детей
В диагностике
железодефицитной анемии и ее причин у
детей участвуют различные специалисты: неонатолог, педиатр,
гематолог,детский гастроэнтеролог, детский
гинеколог и др. При осмотре ребенка
обращает внимание наличие бледности
кожных покровов и видимых слизистых (полости
рта, конъюнктивы), акроцианоза или периорального
цианоза, темных кругов под глазами.
Важнейшими
лабораторными критериями, позволяющими
судить о наличии и степени железодефицитной
анемии у детей служат: Hb (<110 г/л), ЦП (<0,86),
железо сыворотки крови (<14 мкмоль/л),
общая железосвязывающая способность
сыворотки (>63), ферритин сыворотки (<12
мкг/л) и др.
Для установления
факторов и причин, сопутствующих железодефицитной
анемии у детей, может потребоваться проведение пункции
костного мозга; ФГДС, колоноскопии; УЗИ
органов брюшной полости, УЗИ органов
малого таза; рентгенографии желудка, ирригоскопии,
исследования кала на дисбактериоз, скрытую
кровь, яйца гельминтов и простейшие.
1.1.5. Дифференциальная
диагностика железодефицитной анемии
у детей
Дифференциальную
диагностику железодефицитной анемии
следует проводить с анемией при хронических
болезнях и анемиями, вызванными дефицитом
фолиевой кислоты или витамина В12, то есть внутри группы «дефицитных»
анемий.
Анемия при
хронических болезнях – самостоятельная
нозологическая форма, имеющая код по
МКБ-10 – D63.8. Основные причины развития
анемии при хронических болезнях:
наличие
основного хронического заболевания (как
правило, известного врачам!);
инфекции,
протекающие хронически (туберкулёз, сепсис,
остеомиелит);
системные
заболевания соединительной ткани (ревматоидный
артрит, системная красная волчанка);
хронические
заболевания печени (гепатиты, цирроз);
злокачественные
новообразования.
Патогенез
развития анемии при хронических болезнях
окончательно неясен, однако известны
следующие механизмы:
нарушение
метаболизма железа при его достаточном
количестве в организме, при этом затруднено
использование железа и реутилизация
его из макрофагов;
гемолиз
эритроцитов;
супрессия
эритропоэза ингибиторами (средние молекулы,
продукты перекисного окисления липидов,
цитокины, ФНО, ИЛ-1, замещение опухолевыми
клетками;
неадекватная
продукция эритропоэтина: повышение его
выработки в ответ на анемию, однако его
количество недостаточно для компенсации
анемии.
Лабораторные
критерии диагностики анемии при хронических
болезнях:
снижение
концентрации гемоглобина (нерезкое);
снижение
количества эритроцитов (нерезкое);
микроцитарный
характер анемии;
норморегенераторный
характер анемии;
снижение
СЖ;
снижение
ОЖСС (!);
нормальное
или повышенное (!) содержание СФ;
увеличение
СОЭ.
1.1.6. Лечение
Целью терапии железодефицитных
состояний является устранение дефицита
железа и восстановление запасов его в
организме. Этиологическое лечение предусматривает
устранение причин, приводящих к развитию
дефицита железа.
Режим.
Важным звеном терапии ЖДА является
правильная организация режима и питания.
Эффективной лечебно-профилактической
мерой является длительное пребывание
на свежем воздухе. Дети нуждаются в щадящем
режиме: ограничение физической нагрузки,
дополнительный сон, благоприятный психологический
климат, следует освободить от посещения
детского учреждения. Дети старшего возраста
освобождаются от занятий физкультурой
и спортом до выздоровления.
Диета