Анемия в мазке крови
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии – анализы
Периферическая кровь при железодефицитной анемии. Свойственные крови морфологические изменения заключаются в микроцитозе и гипохромии. Однако эти признаки отражают длительную недостаточность железа, сочетающуюся с тяжелой анемией. Исходно, когда в процессе гемоглобиногенеза отмечается отрицательное влияние недостаточного подвоза железа в костный мозг, кроветворение начинает приспосабливаться к новым условиям. По началу сокращается объем эритроцитов.
Микроцитоз и нормохромия обычное явление у женщин при показателе гемоглобина от 9 до 10 г на 100 мл. Гипохромия развивается, когда показатель уровня гемоглобина падает до меньших значений, причем вначале она умеренная, а затем становится все более выраженной. При тяжелой форме анемии эритроциты имеют кольчатый аспект (аннулоциты) или обретают вид клеток-мишень. Пойкилоцитоз наблюдается лишь при тяжелых формах анемии (Дачие и сотр.).
Показатели эритроцитов свидетельствуют о небольшом объеме (менее 80 мкг3), о количестве гемоглобина менее 27 пг и о средней концентрации гемоглобина на каждый эритроцит (менее 30 г/100/мл.). В принципе число ретикулоцитов в норме или немного больше; лишь е редких случаях их число занижено. Число эритроцитов обычно нормальное или немного меньшее нормы. Вот почему определение не дает точную справку о тяжести анемии. В отдельных случаях, особенно у детей, число эритроцитов превышает 5 млн/мм3. Следует отметить, что, при железодефицитной анемии увеличивается устойчивость эритроцитов к гипотонии.
Наиболее часто число лейкоцитов укладывается в норму. При длительной недостаточности железа развивается умеренная гранулоцитопения. В некоторых случаях выявляются гиперсегментированные нейтрофилы. Их появление при недостатке железа можно объяснить развитием вторичной недостаточности фолиевокислых солей или витамина В12 (Брукнер и сотр.).
В большинстве случаев показатель численности тромбоцитов высокий, однако еше не разработано четкое объяснение этому явлению. Высказана мысль о возможности появления тромбоцитоза в результате активной кровоточивости. В случаях тяжелой или длительной анемии отмечена умеренная тромбоцитопения, обратимая после проведения железотерапии.
У страдающих железодефицитной анемией количество клеточной массы в костном мозге выше нормы. Рост показателя костномозговых клеток объясняется увеличением числа эритробластов. Последние, в частности полихроматофильные и оксифильные меньших размеров, чем нормальные эритробласты в связи с сокращением количества цитоплазмы. Исследование мазка в условиях железодефицитной анемии выявляет не только малые размеры эритробластов, но также их нерегулярный, “изорванный” контур. В таких клетках были описаны аспекты дисэритропоэза и кариорексиса, почкования ядер, в некоторых случаях многоядерность и ядерные фрагменты.
Мазок крови при железодефицитной анемии
Непосредственное исследование, без окраски, размозженных на стекле зерен костного мозга не выявляет наличие аггрегатов мелких, нерегулярных, золотистых, характерных гемосидерину частиц. Окраска по Перлсу выявляет отсутствие запасного железа в макрофагах и наличие менее 10% сидеробластов (Дачие и сотр.). В целях определения заболевания железодефицитной анемией этот тест представляет наибольшее диагностическое значение.
Сывороточное железо при железодефицитной анемии. Концентрация железа в сыворотке всегда меньше 50 мкг/100 мл., причем в отдельных случаях она не больше 10 мкг/100 мл. Общая связывающая способность железа (ОССЖ), отражающая количество находящегося в кровотоке трансферина, чаще завышена и лишь в редких случаях укладывается в норму или занижена. У больных с заниженной ОССЖ возможно вмешательство и других факторов, например гипопротеинемии (McGibbon и Mollin5). Насыщение трансферином (железо сыворотки/ОССЖ х 100) в любом случае меньше 16%, однако встречаются и случаи 1%-ой насыщенности.
Следует обратить особое внимание на интерпретацию насыщения трансферином у женщин на последнем квартале беременности. У последних насыщение трансферином менее 16% не всегда указывает на наличие недостатка железа. Объяснение такому явлению следует искать в повышении количества трансферина, что характерно беременным независимо от возможного дефицита железа.
Показатель свободного протопорфирина эритроцитов (СПЭ) в принципе характеризуется высокими значениями — более 70 мкг/100 мл. а в отдельных случаях даже больше 300 мкг/мл. При этом следует обратить внимание на тот факт, что на повышение уровня СПЭ влияет больше продолжительность железо дефицита, чем его интенсивность (Dameshek).
Показатель феритина в сыворотке — растворимой формы находящегося в запасе железа—составляет менее 12 мкг/л. у женщин и детей раннего возраста и менее 35 мкг/л. у мужчин. Существует четкая взаимосвясь сывороточного феритина и количеством железа выявляемого в костном мозге и печени путем окраски по Перлсу.
Кинетика железа. В процессе выявления недостатка железа кинетика последнего не применяется как текущий метод. При использовании этого метода обнаруживается весьма быстрый клиренс железа плазмы, перенос железа в костный мозг и его расход нормальными или увеличенными эритроцитами, при этом интенсивность и скорость метаболизма железа эритроцитов больше нормы. Эти данные свидетельствуют о наличии неэффективного кроветворения в условиях недостатка железа:
Диагностирование тяжелой железодефицитной анемии по клиническим и лабораторным данным дело несложное, при этом сделанное определение подтверждается терапевтическим испытанием. Осложнения появляются при мало выраженной форме анемии и нечетких клинических и лабораторных признаках. Ниже в таблице приведены морфологические, биохимические и цитохимические данные, на основе которых дифференцируются этапы недостатка железа.
Элементы лабораторного диагноза стадий железной недостаточности
Железодефицитную анемию следует отличать от остальных видов гипохромной анемии. Среди последних, на втором месте по частоте после железодефицитной анемии, находится бета-талассемия (по данным приема для страдающих болезнями крови при Центре гематологии). Учитывая тяжесть заболевания, ранный возраст страдающего и характерную клиническую картину тяжелая бета-талассемия (анемия Кули) распознается без затруднений.
В противоположность этому легкая форма бета-талассемии в отдельных случаях не различима от железодефицитной анемии по клиническим признакам и результатам морфологического исследования крови. Возможные кровоточивость в анамнезе, наблюдаемые в слизистых оболочках и роговых образованиях изменения, равно как и бледность сыворотки подсказывают диагноз железодефицитной анемии. Гипохромия и микроцитоз общее, для обеих групп явление, однако при талассемии они выделяются более ярко.
Отмечаем, что, при талассемии, более характерной чертой микроцитоза это не сокращенный диаметр эритроцитов, а их значительно уменьшенная толщина (микроплатициты). Вот почему выраженная гипохромия с показателем гемоглобина примерно 10 г/100 мл или более подсказывает диагноз талассемии. Также, при железодефицитной анемии с более 8 г/100 мл гемоглобина пойкилоцитоз единичное явление, в то время как при талассемии наблюдается часто. В условиях талассемии выраженный микроцитоз отражается ростом численности эритроцитов, по сравнению с железодефицитной анемией.
Что касается остальных лабораторных данных следует не забывать, что при талассемии чаще наблюдаются такие признаки, как повышенное число ретикулоцитов, полихроматофильных эритроцитов и наличие точечно-базофильных красных кровяных клеток, к тому же осмотическая устойчивость последних больше.
В связи со сказанным для различения этих двух заболеваний наибольшую ценность представляют тесты метаболизма железа. В принципе, при талассемии показатель железа в крови характеризуется нормальными или завышенными значениями. Редко, у больных с хронической кровоточивостью развивается гипосидеремия. В таких случаях ОССТЖ, показатель которой при талассемии отличается низкими значениями (обычно менее 250 мкг/100 мл), увеличивается до нормы и даже более.
За исключением случаев, осложненных недостатком железа, костномозговые запасы железа при талассемии укладываются в норму или несколько больше. В отдельных случаях количество железа в митохондриях нормобластов очень велико, что создает аспект кольчатых сидеробластов.
Анемия с многонедельным течением, развивающаяся при инфекциях и хронических воспалениях, в принципе носит нормоцитный и нормохромный характер, причем эта характеристика действительна и в отношение анемий, наблюдаемых при свежих новообразованиях. Но после длительного течения в условиях этих заболеваний анемия становится микроцитной и гииохромной. В подобном случае различение этой анемии от железодефицитной возможна путем выявления первичного заболевания, в частности посредством лабораторных исследований. Морфологическое исследование крови не представляет данные, способствующие дифференциальному диагнозу.
Элементы дифференциальной диагностики при гипохромной анемии
Концентрация железа в сыворотке невелика в обеих группах заболеваний, в то время как показатель ОССТЖ в принципе высокий при железодефицитной анемии и низкий при хронических воспалениях и новообразованиях. По этой причине коэффициент насыщенности трансферина меньше у страдающих железодефицитной анемией. Обследование дополняется определением гемосидерина на костномозговом мазке. В костном мозге страдающих хроническим воспалением и новообразованием содержатся макрофаги, загруженные гемосидерином, который всегда отсутствует в условиях железодефицитной анемии. При обоих заболеваниях сидеробласты обнаруживаются в малом количестве или совсем отсутствуют.
В процессе, диагностирования возникают затруднения и в случае сидеробластической анемии. Тем не менее, в условиях сидеробластической анемии, эритроциты отличаются частным видом. На мазге различаются две популяции эритроцитов, из них одна микроцитная и гипохромная) другая — макроцитная и нормохромная («частичная гипохромия»). Дифференциальная диагностика основывается на определении метаболизма железа, который, при сидеробластической анемии, отражает нормальную или завышенную сидеремию, нормальную или низкую ОССТЖ и высокий показатель гемосидерина в костном мозге с наличием кольчатых сидеробластов.
Из гемолитических анемий наличие гипохромии отмечается при гемоглобинопатиях К, КС, Е, Кёлн. В отдельных случаях наблюдаются клетки мишень. Высокие показатели сидеремии и гемосидерина в костном мозге исключают возможность наличия железодефицитной анемии. Гемолитическая анемия с хроническим внутрисосудистым гемолизом, в частности ночной пароксизмальной гемоглобинурией сочетается с характерной для железодефицитной анемии картиной. Дифференциация возможна по признакам гемолиза и данным лабораторных анализов специфических ночной пароксизмальной гемоглобинурии.
После проведения курса лечения витамином В12 или фолиевой кислотой сидеремия и запасы железа быстро сокращаются под влиянием ускоренного эритропоэза. Это сокращение четко выражено у женщины с небольшим запасом железа. Дифференциальная диагностика представляет трудности, поскольку признаки мегалобластоза в костном мозге исчезают после проведения специфической терапии. В таком случае наиболее важным представляется исследование мазка крови, выявляющее наличие макроцитоза с нормохромией и гиперсегментирование нейтрофилов.
Нередко исследование мазка крови страдающего недостатком железа указывает на наличие нормохромии. Вот почему представляется важной постановка дифференциального диагноза по сравнению с группой нормохромных анемий. Отсутствие костномозгового гемосидерина характеризует железодефицитную анемию, даже при ее умеренной форме.
Необходимо отметить, что в условиях истинной полицитемии, эритроциты нередко гипохромные уже при первом обследовании врача, до вскрытия вен. К тому же обнаруживается невысокая сидеремия и отсутствие костномозгового запаса железа. Тем не менее истинная полицитемия отличается характерной клинической и лабораторной симптоматологией.
– Также рекомендуем “Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?”
Оглавление темы “Анемии”:
- Диагностика мегалобластической анемии – анализы
- Лечение мегалобластической анемии – препараты
- Врожденные дизэритропоэтические анемии – классификация, диагностика, лечение
- Гипохромные анемии – причины, классификация
- Железодефицитная анемия – история изучения, эпидемиология
- Причины дефицита железа в организме? Этиология железодефицитной анемии
- Клиника железодефицитной анемии – признаки
- Лабораторная диагностика железодефицитной анемии – анализы
- Лечение железодефицитной анемии. Сколько принимать препараты железа?
- Профилактика дефицита железа – железодефицитной анемии
Анемии характеризуются уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина, значительным понижением количества эритроцитов либо уменьшением количества гемоглобина в 1 мм3 крови.
Гипохромная анемия. Развивается вследствие недостатка железа для нужд кровотворения.
Эритроциты бледные, наблюдается анизоцитоз, пойкилоцитоз, цветной показатель ниже единицы (до 0,5—0,4). Количество ретикулоцитов несколько увеличено. Гипохромная анемия встречается при кровопотерях, инфекционных болезнях, отравлениях, при сепсисе и др.
Пернициозная анемия. Описана Аддисоном (Addisson) и Бирмером (Biermer) как злокачественное малокровие гиперхромного типа. Развивается вследствие недостатка гемопоэти-ческого вещества (витамин B12). При этой анемии эритроциты-мегалоциты сильно окрашены. Количество эритроцитов резко уменьшено, до 2—1 миллионов и даже 500 000 эритроцитов в 1 мм3 крови. Количество гемоглобина резко понижено. Цветной показатель 1,4—1,8.
При пернициозной анемии отмечаются резко выраженный анизо- и пойкилоцитоз, иногда ядерные эритроциты-мегалобласты. Встречаются также тельца Жолли и кольца Кэбота. Количество ретикулоцитов уменьшено. Количество тромбоцитов и лейкоцитов также уменьшено. Как правило, отсутствует ядерный сдвиг нейтрофилов, но имеется гиперсегментация их. Количество лимфоцитов увеличено.
При лечении препаратами печени часто появляется эозинофилия. Увеличивается количество ретикулоцитов и общее количество эритроцитов, исчезают мегалобласты. Количество гемоглобина увеличивается, цветной показатель приходит к норме, количество лейкоцитов нарастает.
Пернициозная анемия чаще встречается как самостоятельная форма при ахилии, редко описывается при раке, полипозе и других поражениях желудка, при беременности, при ленточных глистах (Bothriocephalus latus).
Гемолитическая анемия. Развивается вследствие повышенного разрушения эритроцитов. Одним из основных признаков этой анемии служит резко повышенное количество ретикулоцитов. Встречаются ядерные формы красной крови. Развивается желтуха.
Существуют врожденные формы хронической гемолитической анемии — врожденная гемолитическая желтуха с измененными формами эритроцитов.
Приобретенные формы встречаются при отравлении гемолитическими ядами (мышьяк, свинец, фосфор, бензол и др.), при беременности вследствие резус-несовместимости.
Особая форма гемолиза определяется при малярии вследствие разрушения эритроцитов малярийными плазмодиями.
Апластическая анемия развивается вследствие угнетения кровотворения в костном мозгу. Количество гемоглобина и эритроцитов резко уменьшается, цветной показатель нормальный или больше единицы. Отмечается анизо- и пойкилоцитоз. Количество лейкоцитов уменьшено (5 000—2 000). Сдвиг нейтрофилов вправо. Развивается тромбопения. Полихромазия отсутствует.
Полицитемия (болезнь Вакеза). Концентрация гемоглобина при полицитемии увеличена (часто до 120—130%). Количество эритроцитов также увеличено (до 7—10 млн. в 1 мм3 крови). Цветной показатель нормальный или меньше единицы (0,7— 0,5). Эритроциты норхмально окрашены, правильной формы я величины. Встречаются нормобласты, полихроматофилы. Количество ретикулоцитов и лейкоцитов увеличено. Нейтрофилы составляют 80—90% со сдвигом влево до миелоцитов; в мазке встречаются эозинофилы, базофилы. Количество тромбоцитов увеличено.
– Читать далее “Острые и хронические лейкозы в мазках крови. Агранулоцитоз в мазке крови”
Оглавление темы “Исследование клеток крови и ликвора”:
1. Нейтрофилия. Эозинофилия и моноцитоз
2. Реакции на сухих препаратах крови. Подсчет тромбоцитов
3. Кровь при респираторных инфекциях. Белые клетки крови при инфекции
4. Проявления болезни в крови. Белая кровь при неинфекционных заболеваниях
5. Анемии. Проявления анемии в мазках крови
6. Острые и хронические лейкозы в мазках крови. Агранулоцитоз в мазке крови
7. Исследования спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость в норме
8. Химический состав ликвора. Форменные элементы спинномозговой жидкости
9. Оценка клеток ликвора. Форменные элементы спинномозговой жидкости
10. Бактериоскопия ликвора. Определение белка в спинномозговой жидкости
Анемия — это термин, используемый для описания разнообразной группы болезненных состояний с множеством причин, механизмов формирования, количеств клеток крови и тяжести, имеющих общий знаменатель — снижение уровня гемоглобина в крови.
Роль гемоглобина в организме
Гемоглобин — это вещество в красных кровяных тельцах (эритроцитах), состоящее из белковой и небелковой субъединиц — гема, содержащего двухвалентный атом железа.
Гемоглобин
Эта структура позволяет молекуле гемоглобина связывать кислород и транспортировать его в организме человека. Механизмы, регулирующие связывание и высвобождение кислорода из молекулы гемоглобина, определяют его эффективный транспорт из легких в клетки всего тела. Дефицит гемоглобина затрудняет транспортировку кислорода по телу.
Что такое анемия
Анемию можно описать как снижение концентрации гемоглобина ниже 13,5 г на децилитр у взрослого мужчины и ниже 11,5 г на децилитр у взрослой женщины.
Анемия сама по себе не является заболеванием, но может отражать основной процесс заболевания. Анемия также может быть результатом увеличения объема плазмы и эффекта разжижения — например, как это происходит во время беременности.
Всемирная организация здравоохранения использует следующие пороговые значения гемоглобина для определения пациентов с анемией:
| Категория | Нормы гемоглобина |
| Дети | 0,50–4,99 года – 11 г / дл 5,00–11,99 лет – 11,5 г / дл 12.00–14.99 лет – 12 г / дл |
| Женщины | небеременные женщины (≥15 лет) – 12 г / дл беременные – 11 г / дл |
| Мужчины | (≥15 лет) – 13 г / дл (1) |
Наиболее частая форма анемии — железодефицитная анемия. Менее распространены гемолитическая анемия, наступающая вследствие распада эритроцитов, мегалобластная анемия, характеризующаяся повышенным объемом эритроцитов, например, при дефиците витамина B12, и апластическая анемия — снижение уровня всех типов клеток крови из-за потери костного мозга.
Клинические признаки анемии
Анемия является причиной того, что пациент внезапно перестает быть успешным на работе, все хуже учится и испытывает неоправданный гнев.
Симптомы анемии, общие для всех типов анемии, возникают из-за недостаточного поступления кислорода к тканям.
Это:
- одышка, то есть субъективное ощущение нехватки воздуха; первоначально при физической нагрузке, а в более запущенных случаях также анемия в покое;
- снижение толерантности к физической нагрузке;
- тахикардия -— учащение пульса;
- нарушение концентрации;
- головные боли;
- головокружение;
- бледность кожных покровов и слизистых оболочек.
Бледность кожных покровов
Тахикардия – учащение пульса
Отдельные типы анемии также характеризуются симптомами, вытекающими из их причины или механизма их образования.
Возможные признаки включают:
- койлонихия – ложкообразные ногти;
- бледность конъюнктивы;
- сочетание светлых или преждевременно седых волос и голубых глаз может указывать на злокачественную анемию;
- гипертрофия десен может возникать вторично по отношению к инфильтрации лейкемическими клетками, особенно при остром моноцитарном лейкозе;
- атрофический глоссит может возникать при мегалобластной анемии или железодефицитной анемии;
- тахикардия;
- шум систолического выброса и др.
Бледность конъюнктивы при анемии
Степени анемии
Исходя из степени тяжести дефицита гемоглобина выделяют 4 степени анемии:
- легкая — от 10 до 12 г / дл у женщин и до 13,5 г / дл у мужчин;
- умеренная — от 8 до 9,9 д / дл;
- тяжелая — от 6,5 до 7,9 г / дл;
- опасная для жизни — менее 6,5 г / дл.
Классификация по мазку крови
Патологию можно классифицировать по мазку крови. Эритроциты с низким и средним объемом клеток (MCV) – мелкие. Макроцитарные — крупные и овальные. С другой стороны, красные кровяные тельца могут быть нормальными по размеру и форме, но могут быть уменьшены в количестве — нормоцитарные.
Классификация анемии по мазку крови у взрослых:
- Микроцитарная анемия – MCV <76 фемтолитров. Это анемия, при которой средний объем клеток (MCV) составляет менее 76 фемтолитров (нормальный диапазон = 76-96). Наиболее частой причиной микроцитарной анемии является железодефицитная анемия. Это показывает микроцитарный гипохромный мазок крови с анизоцитозом и пойкилоцитозом. Обратите внимание, что контрольные диапазоны могут варьироваться в зависимости от лаборатории.
- Нормоцитарная анемия – MCV = 76-96 фемтолитров. Это анемия, при которой средний объем клеток находится в диапазоне 76-96 фемтолитров. Самая частая причина — анемия, сопровождающая хроническое заболевание. Однако при снижении количества лейкоцитов или тромбоцитов следует подозревать недостаточность костного мозга — для диагностики потребуется проведение биопсии костного мозга.
- Макроцитарная анемия – MCV >96 фемтолитров. Наиболее частыми причинами макроцитарной анемии являются дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, которые при исследовании костного мозга вызывают мегалобластный гемопоэз. Нормобластный гемопоэз наблюдается при других причинах макроцитарной анемии, таких как алкогольная болезнь печени, гипотиреоз и острая кровопотеря.
Классификация по причине
В зависимости от причины анемии выделяют три основные группы, внутри которых есть подгруппы. Ниже описывается наиболее важное подразделение, чтобы объяснить механизмы анемии и сложность этой группы заболеваний.
- Анемия, вызванная нарушением выработки красных кровяных телец. Это обширная и разнообразная группа, включающая нарушения выработки красных кровяных телец в результате дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B12, а также ситуации, при которых нормальные кроветворные клетки вытесняются из костного мозга раковыми клетками, например лейкоз или лимфома, поврежденные химическими агентами. При этом состоянии существует физический, биологический или генетический дефект, препятствующий образованию полностью нормального гемоглобина.
- Анемия, вызванная чрезмерным распадом эритроцитов. Это условия, при которых время выживания красных кровяных телец меньше, чем обычно, и составляет 120 дней. Эритроциты разрушаются из-за аномалий в структуре их клеточных мембран, чрезмерной активности селезенки, ответственной за их устранение, или в результате повреждения такими факторами, как определенные инфекции или присутствие антител.
- Анемия, вызванная кровопотерей. Эта группа анемии возникает непосредственно в результате чрезмерной кровопотери, например, в результате травматического, желудочно-кишечного или генитального кровотечения.
Анемия, вызванная кровопотерей
Причины увеличенной потери или скорости разрушения красных кровяных телец:
- Потери в результате кровотечений. Кровопотеря может быть связана с травмой, меноррагией, желудочно-кишечным кровотечением, гематурией, кровоточащими язвами.
- Наследственность. Повышенное разрушение может происходить в результате наследственных пороков: гемоглобинопатии — серповидная, талассемия, дефектов мембраны — сфероцитоз, проблемы с ферментами — дефицит G6PD.
- Приобретенные проблемы. Гемолитические анемии — иммунные и аутоиммунные, ожоги, искусственные сердечные клапаны, гемолитико-уремический синдром, змеиный яд.
Причины снижения производства красных кровяных телец
Снижение пролиферации предшественников эритроцитов:
- дефицит железа;
- анемия при хроническом заболевании;
- почечная недостаточность — снижение выработки эритропоэтина;
- заболевание костного мозга: апластическая анемия, инфильтративные нарушения — лейкемия, миелофиброз, рак;
- чистая аплазия эритроцитов.
Лейкемия
Нарушение созревания предшественников эритроцитов — повышенный эритропоэтин, гиперплазия костного мозга.
Неэффективный эритропоэз возникает из-за:
- нарушения созревания ядер — мегалобластная анемия;
- нарушения созревания цитоплазмы: дефицит железа, нарушения синтеза глобина — талассемия;
- нарушения метаболизма гема — сидеробластная анемия.
Снижение потребности тканей в кислороде — на практике гипотиреоз.
Железодефицитная анемия — наиболее распространенный вид анемии
В результате дефицита железа в организме нарушается синтез гема — компонента гемоглобина. Образующиеся эритроциты имеют небольшой размер и содержат меньше гемоглобина, чем их здоровые аналоги, что делает их светлее по цвету. Это снижает их способность переносить кислород.
Причины дефицита железа
Дефицит железа в организме может быть вызван:
- Чрезмерной потерей железа с кровопотерей, например, в результате обильных менструаций, кровотечения из-за развития колоректального рака, рака желудка или мочевыводящих путей, кровотечения из язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, посттравматического кровотечения и т.д.
- Недостаточность железа, не покрывающая повышенный спрос, например, в период полового созревания или беременности.
- Недостаточное питание в результате использования исключающих диет и недоедания;
- Мальабсорбцией из желудочно-кишечного тракта при глютеновой болезни, инфекции Helicobacter Pylori, после бариатрических операциях, после резекций кишечника, при диете с низким содержанием белка или богатой веществами, подавляющими всасывание железа, такими как фитаты, содержащиеся, например, в зернах злаков и бобовых, оксалаты, содержащиеся в шпинате или дубильных веществах, содержащихся в черном чае или кофе.
- Очень редкий тип — генетически обусловленная железодефицитная анемия, резистентная к лечению железом.
Недостаточность железа в период беременности
Симптомы дефицита железа, не связанные с анемией
Длительный дефицит железа может вызвать симптомы, не связанные с анемией — появляется патологический аппетит к таким продуктам, как мел или глина, язык покалывает, в уголках рта появляются болезненные трещины, а волосы и ногти становятся ломкими.
Диагностика анемии
Врач, основываясь на истории болезни, сможет приблизительно определить подтип анемии. Окончательное подтверждение обеспечивают только лабораторные анализы крови. Например, определяется низкая концентрация железа, уменьшение количества эритроцитов и их объема (MCV), снижение концентрации гемоглобина в кровяных тельцах (MCHC), снижение гематокрита.
Диагностика анемии
Диагностика включает анализ крови, оценку параметров метаболизма железа, а затем поиск причины дефицита железа, например, источника кровотечения.
Лечение анемии
Прием пероральных добавок железа — это наиболее часто используемый метод лечения железодефицитной анемии. Лучше всего принимать препараты натощак, чтобы вещества, поступающие с пищей, не препятствовали их всасыванию. Увеличивает всасывание железа витамин С.
Прием пероральных добавок железа
Лечение анемии не заканчивается корректировкой показателей анализа крови. Их следует продолжать около 3 месяцев, чтобы восполнить запасы железа в организме.
Если у пациента есть мальабсорбция или непереносимость перорального железа, его можно вводить внутривенно или исключительно внутримышечно. В тяжелых случаях анемии может потребоваться введение препаратов крови.