Анемия в следствии хронической кровопотери
Главная Анемия вследствие кровопотери
Кровотечение – наиболее распространенная причина анемии. Вследствие потери крови вода из тканей быстро поступает в кровеносное русло – таким способом организм пытается поддержать объем крови в кровеносных сосудах. В результате кровь разбавляется, и процентное содержание эритроцитов уменьшается. В дальнейшем увеличение выработки эритроцитов приводит к устранению анемии. Однако сначала анемия может быть тяжелой, особенно если она развивается быстро от внезапной потери крови. |
Анемия, вызванная кровотечением, может быть легкой или тяжелой и соответственно сопровождаться разными симптомами. Иногда не наблюдается никаких симптомов, в других случаях появляются головокружение, жажда, потоотделение, слабый и частый пульс и учащение дыхания. Весьма распространенный симптом – головокружение, возникающее при смене положения тела, когда человек садится или встает (ортостатическая гипотензия). Анемия также может стать причиной сильной утомляемости, одышки, боли в груди и, если она достаточно тяжелая, привести к смерти. |
Причиной острой кровопотери и, как следствие анемии, может стать несчастный случай, операция, роды или разрыв большого кровеносного сосуда. |
Острая постгеморрагическая анемия обычно проста в диагностике, поскольку развивается всегда, после массивной кровопотери. |
Лечение зависит от того, насколько быстро происходит потеря крови и насколько тяжела анемия. Переливание эритроцитов – единственно надежный метод лечения при быстрой потере крови и тяжелой анемии. При этом кровотечение необходимо остановить как можно быстрее, для чего надо в первую очередь найти и ликвидировать источник кровопотери. Когда потеря крови происходит постепенно и в небольших количествах, а анемия не очень тяжелая, организм может вырабатывать достаточно эритроцитов, чтобы компенсировать анемию без переливания крови. Во время кровотечения организм теряет железо, которое требуется для синтеза эритроцитов, поэтому при данной форме анемии больные должны принимать препараты железа, обычно в форме таблеток. |
Хронические анемии от кровопотерь развиваются на почве больших или меньших повторных кровотечений, но могут возникнуть и после однократного обильного кровотечения при недостаточной регенерации крови. Развитие и выраженность таких анемий зависят от величины кровопотерь и от способности костного мозга к регенерации.
Этиология и патогенез. Хронические кровопотери наблюдаются при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при различных язвенных процессах в кишечнике. Часто хронические анемии вызываются длительными кровотечениями из геморроидальных вен и иногда из варикозно расширенных вен пищевода. Выраженные анемии вызываются кровотечениями из подслизистых миом матки и из полипов мочевого пузыря.
В развитии анемий, сопровождающих раковые опухоли (в частности, желудочно-кишечного тракта), не последнюю роль наряду с влиянием самого рака как злокачественного новообразования играют и постоянные кровопотери.
У женщин наиболее частой причиной анемии являются маточные кровотечения, а у мужчин – геморроидальные.
Повторные кровопотери, как правило, истощают костный мозг. Быстро уменьшаются запасы железа в печени и селезенке. Вместе с кровью теряется белок, т. е. материал, необходимый для построения гемоглобина.
Потеря запасов железа и других составных частей крови при хронических кровопотерях обусловливает малую насыщенность гемоглобином эритроцитов, их гипохромию. Этим объясняется прекрасный терапевтический эффект железа и переливания крови при подобных анемиях. При истощении же костного мозга наряду с анемией нередко наступает лейкопения и тромбопения.
Патологическая анатомия. На секции находят увеличение территории активного костного мозга. Костный мозг темно-красного цвета, эритробластический. Микроскопически обнаруживают много эритробластов, митозов. Имеется также и увеличение числа белых кровяных телец и их родоначальников – клеток миелоидного ряда. Увеличено и количество мегакариоцитов. Паренхиматозные органы представляют картину жировой дегенерации.
Симптомы. Клиническая картина анемий от хронических кровопотерь слагается из симптомов основного заболевания (язва желудка, миома матки, цирроз печени и т. д.) и малокровия, обусловленного кровопотерями. Поэтому нет единой клинической картины этого заболевания, есть только основные общие черты. Малокровие при хронических кровопотерях может достигать больших степеней. Больные жалуются на нарастающую слабость, головокружение и потерю трудоспособности.
Больные бледны. Кожа сероватая, без желтушного оттенка, характерного для болезни Аддисон-Бирмера. Склеры белы или голубоваты. Слизистые резко бледны. Наблюдаются отеки нижних конечностей. Бывают незначительные повышения температуры неправильного типа. Сердце расширено, пульс обычно учащен, в особенности при движениях. На яремных венах выслушивается шум волчка, над сердцем – систолический шум. Печень может быть увеличена. Селезенка, как правило, не увеличена. При сравнительно живой регенерации крови наблюдается болезненность грудины и костной части ребер при давлении на них. Основным в клинической картине является наличие кровотечений и заболевания, которое их вызывало.
Со стороны крови характерно понижение количества эритроцитов и гемоглобина, низкий цветной показатель. В случаях средней тяжести количество эритроцитов падает до 4-3 млн., гемоглобина – до 60-40%. В более тяжелых случаях со значительно пониженной регенерацией и большими потерями крови количество эритроцитов может упасть ниже 2-3 млн., гемоглобина – ниже 30-40%. Цветной показатель 0,7-0,5 и даже ниже.
Эритроциты при микроскопическом исследовании бледны. При сравнительно хорошей регенерации наряду с более бледно окрашенными эритроцитами встречаются и нормально окрашенные. С нарастанием малокровия все эритроциты принимают однообразный бледно-розовый цвет. В более богатых гемоглобином клетках бледна, бесцветна только средняя часть. При прогрессировании малокровия остается окрашенной только узкая краевая полоска. Считают, что эритроциты при таком гипохромном малокровии более плоски. Средняя величина их уменьшена. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево и уплощена. Эритроциты разной величины. В тяжело протекающих случаях имеются пойкилоциты и шизоциты: мелкие клетки, “обрывки” эритроцитов. Полихроматофилы в этих случаях отсутствуют.
Количество ретикулоцитов является прекрасным показателем способности костного мозга к регенерации эритроцитов. Падение числа ретикулоцитов говорит об истощении костного мозга, нарастание – о наличии регенерации. Нарастание ретикулоцитов может указывать и на эффективность той или иной терапии. В частности, при применении достаточных доз железа быстро и резко нарастает число ретикулоцитов, предваряя увеличение количества эритроцитов и гемоглобина. Следует указать, что при истощении костного мозга, недостаточной регенерации, низком количестве ретикулоцитов в периферической крови почти отсутствует болезненность костей при давлении на них.
После происшедшего кровотечения при сохранившейся способности к регенерации нарастает число лейкоцитов и кровяных пластинок. При тяжелой анемии количество тех и других уменьшено. Содержание лейкоцитов уменьшается и абсолютно, и относительно за счет гранулоцитов, главным образом нейтрофилов. Число эозинофилов уменьшено. Процентное содержание лимфоцитов соответственно увеличивается. При удовлетворительной регенерации растет число нейтрофилов и эозинофилов.
Как отмечено еще Гравицем, значительно уменьшается сухой остаток плазмы крови и форменных элементов, кровь становится более жидкой.
Пункция костного мозга дает возможность судить о состоянии регенерации. При наличии хорошего восстановления эритроцитов имеется активный (эритробластический) костный мозг с большим количеством эритробластов. При удовлетворительной регенерации нарастает число ортохромных эритробластов. Преобладание незрелых эритробластов (проэритробластов) является дурным прогностическим признаком.
Течение анемии зависит главным образом от основного заболевания, от силы и частоты кровотечений, от способности костного мозга к регенерации и в очень большой степени от питания больного. Кроме того, оно зависит от своевременности и эффективности лечения и основного заболевания, и самого малокровия.
Диагноз. Диагностика должна быть направлена на выяснение основного заболевания, поиски источника кровотечения и констатирование гипохромного малокровия. Само по себе исследование крови только констатирует гипохромное малокровие, но обычно не дает указания на его происхождение.
Лечение заключается прежде всего в воздействии на основное заболевание: язву желудка, миому, геморрой и т. д. Как указано выше, большое значение имеет питание, богатое животными и растительными белками. Необходима пища, богатая витаминами, в частности витаминами группы В (печенка, почки, яйца) и С (фрукты и овощи). Опыт применения после кровотечения из язвы желудка скобленого обваренного мяса, входящего в диету Мейленграхта, указывает на хорошие результаты при таком методе лечения. Постельное содержание больного, покой приносят большую пользу.
Из лекарственных веществ наибольшее значение имеет железо. Как в настоящее время установлено, наиболее эффективным является применение препаратов неорганического железа, превращающегося в желудке в активную закисную форму.
Часто необходимо переливание крови. Опыт применения переливания крови после кровотечения из язвы желудка показывает, что период выздоровления сокращается и уменьшается степень малокровия. Переливание крови при кровотечениях из миом матки резко улучшает общее состояние больных и является особенно показанным перед операцией удаления матки. Переливание производится небольшими порциями (до 300 мл) повторно через 3-5-7 дней.
Изучение пунктатов костного мозга показывает действенность той или иной терапии у данного больного. Очень важно указание Рора, что применение печеночной терапии при малокровии от кровотечения не изменяет эритропоэз (неэффективно). Лечение мышьяком оказывает определенное воздействие на увеличение количества эритробластов.
Женский журнал www.BlackPantera.ru:
М. Тушинский
Различают острую и хроническую
постгеморрагическую анемии.
Острая постгеморрагическая анемия
Возникает в результате острой массивной
потери крови в объеме от 5 мл/кг массы
тела и выше (травма, хирургическое
вмешательство, желудочные, маточные,
кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых
труб, нарушение гемостаза и др.). Сразу
после потери крови вследствие уменьшения
ее массы появляется общеанемические
признаки — тахикардия, одышка, бледность
кожных покровов и слизистых оболочек,
падение АД. Содержание эритроцитов и
гемоглобина снижается равномерно
(нормоцитемическая гиповолемия),
развивается нормохромная анемия.
Изменения периферической крови носят
стадийный характер. На 2–3-е сутки после
кровотечения в кровь поступает тканевая
жидкость, масса ее восстанавливается
(гидремическая фаза), а количество
эритроцитов и гемоглобина снижается,
падает гематокрит, но в связи с выходом
эритроцитов из депо цветовой показатель
сохраняется в норме (нормохромная
анемия), развивается лейкопения (утрата
лейкоцитов во время кровотечения,
гемодиллюция), тромбоцитопения (утрата
тромбоцитов при потере крови, потребление
при образовании тромба). Наблюдается
умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз
эритроцитов. Возникшая гипоксия ведет
к повышению уровня эритропоэтина и на
4–5-е сутки после кровотечения активируется
функция костного мозга (костномозговая
фаза компенсации) появляются регенеративные
формы эритроцитов — полихроматофилы,
единичные нормобласты (полихроматофильные,
оксифильные), ретикулоцитоз. Анемия
приобретает гипохромный характер, т.
к. ускоренная регенерация опережает
созревание эритроцитов из-за возникшего
дефицита железа. Развивается нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом влево по
регенеративному типу.
Данные нарушения обусловлены уменьшением
объема циркулирующей крови и гипоксией.
В ответ на кровопотерю включаются
механизмы компенсации, направленные
на восстановление утерянного объема
крови и на борьбу с анемическим состоянием
(гипоксией).
Хроническая постгеморрагическая анемия
Развивается в результате длительно
повторяющихся небольших кровотечений.
Является вариантом железодефицитных
анемий, патогенез и проявления обусловлены
нарастающим дефицитом железа.
Железодефицитная анемия
Железо — один из важнейших микроэлементов,
входящих в состав организма человека.
Взрослому человеку требуется 15–18 мг/сут
железа, из которых всасывается 2–2,5 мг.
При этом биодоступность содержащегося
в пище гемового железа существенно
выше, чем негемового. Основные депо
железа: печень (гепатоциты и макрофаги),
костный мозг, селезёнка, мышцы. Если
метаболизм железа нормален, 30–40 %
нормобластов костного мозга содержат
гранулы ферритина (сидеробласты).
Отсутствие сидеробластов характерно
для железодефицита. Избыток гранул в
сидеробласте служит признаком переполнения
организма железом (гемосидероз) или
неспособности утилизировать его
(сидеробластная анемия). На рис. 2
представлена схема метаболизма железа.
Дефицит железа в организме существует
в двух формах, представляющих собой две
последовательные стадии одного процесса:
латентный (тканевый) дефицит железа
(ЛДЖ) и собственно железодефицитная
анемия (ЖДА).
ЖДА составляет около 80–90 % всех случаев
анемий и является одной из самых
распространенных ее форм. Женщины
страдают данным заболеванием чаще, чем
мужчины, поскольку запасы железа у
последних значительно превышают (на
100–200 %) таковые у женщин. Явный и скрытый
дефицит железа отмечается почти у 60 %
женщин земного шара. Железодефицитные
анемии встречаются во всех возрастных
группах. Различают «истинные» ЖДА —
при абсолютном дефиците железа и «ложные»
— при нарушении включения железа в
гемм, в отсутствие первичного истинного
железодефицита.
Рисунок 2 – Схема метаболизма
железа в организме
Этиология
По патогенетическому принципу с учетом
основных этиологических причин
железодефицитные анемии делят на пять
основных подгрупп (Л.И. Идельсон): 1)
связанные с повышенной потерей железа;
2) связанные с недостаточным исходным
уровнем железа; 3) связанные с повышенным
расходованием железа; 4) связанные с
нарушением всасывания железа и
недостаточным поступлением его с пищей
(алиментарные); 5) связанные с нарушением
транспорта железа.
Таблица 3.Причины и механизмы
развития железодефицитных состояний
Группы | Характеристика | Патогенез |
Особенные периоды | Дети недоношенные Дети первых лет | Недостаточный |
Интенсивный рост Беременность Лактация | Повышенное | |
Патологические | Хроническая При При Из Из При Припатологии | Повышенная потеря |
Патологические | Патология ЖКТ: Резекция желудка Гипосекреция Хронический Дисбактериозы; Глистные инвазии | Нарушение |
Наследственная Приобретённая | Нарушение | |
Алкоголизм | Комбинация Недостаточное | |
Нарушение | Нерациональное Голодание; Вегетарианская Искусственное | Недостаточное |
Избыточные | Повышенное |
Нередко действуют комбинации указанных
факторов, вызывающих отрицательный
баланс железа. Примером ЖДА, развивающейся
вследствие комплексного влияния
нескольких факторов, является хлороз
(от греч. «хлорос» — бледно-зеленый, или
«бледная немочь»). Название связано со
специфическим цветом лица таких больных.
При ЖДА уменьшается содержание железа
в плазме крови, костном мозге и в тканевых
депо.
Патогенез.
Основным звеном патогенеза заболевания
является снижение содержания железа в
депо, сыворотке крови и костном мозгу.
В результате нарушается синтез
гемоглобина, возникают гипохромная
анемия и трофические расстройства в
тканях, признаками которых являются:
сухость и вялость кожи, ломкость ногтей,
выпадение волос, атрофия слизистой
оболочки языка, повышенное разрушение
зубов, дисфагия, извращение вкуса,
мышечная слабость и др.. В патогенезе
клинических проявлений болезни имеет
значение: нарушение активности
железосодержащих ферментов в тканях
организма (цитохром С, цитохромоксидаза,
сукцинатдегидрогеназа, пероксидаза,
митохондриальная моноаминооксидаза,
α-глицерофосфатоксидаза) и недостаточное
снабжение тканей кислородом. Признаки
гипоксии тканей появляются лишь при
значительной выраженности малокровия,
когда наступает истощение компенсаторных
механизмов, обеспечивающих на ранних
этапах развития дефицита железа
нормализацию отдачи кислорода из
гемоглобина тканям.
Клиническая картинаскладывается
из двух основных синдромов: общеанемического
и сидеропенического.
Общеанемический синдром проявляется
симптомами, характерными для всех видов
анемии: бледность, общая слабость,
быстрая утомляемость, обмороки, одышка,
тахикардия, систолический шум.Сидеропенический синдром характеризуется
рядом трофических нарушений. Отмечаются:
сухость и трещины кожи, преждевременные
морщины, ломкость ногтей, койлонихия
(катлонихия) — ложкообразные ногти,
ангулярный стоматит, атрофия слизистых
оболочек рта, пищевода, желудка,
дыхательных путей. Нарушается иммунитет,
что приводит к хронизации инфекций,
частым ОРЗ; развивается мышечная
слабость, слабость физиологических
сфинктеров. Может возникнуть извращение
вкуса (поедание несъедобных продуктов
— мела, бумаги и др.), пристрастие к
необычным запахам (ацетон, бензин,
краска). Нарушается память, концентрация
внимания. При дефиците железа резко
усиливается абсорбция свинца, и у детей
на этом фоне развивается необратимая
задержка интеллектуального развития.
Нарушение проницаемости мелких сосудов
ведет к отекам лица. Иногда возникает
«сидеропенический субфебрилитет».
Картина крови.Основным признаком
железодефицитной анемии является
гипохромия со снижением цветового
показателя ниже 0,8 и, соответственно,
уменьшением содержания гемоглобина
ниже 110 г/л. Количество эритроцитов, как
правило, остается на исходном уровне,
но в ряде случаев может оказаться
сниженным до 2,0-1,5×1012/л вследствие
нарушения процессов пролиферации клеток
эритроидного ряда в костном мозгу и
усиления неэффективного эритропоэза
(в норме разрушение эритронормобластов
в костном мозгу не превышает 10-15%).
Ретикулоциты в норме или незначительно
увеличены, при прогрессировании ЖДА их
количество снижается. Важным морфологическим
признаком железодефицитных анемий
является анизоцитоз эритроцитов с
преобладанием микроцитов.
Нередко развивается нейтропения (в
результате уменьшения содержания
железосодержащих ферментов в лейкоцитах).
СОЭ в норме или незначительно увеличена.
Уровень тромбоцитов может быть
незначительно повышен (на фоне
кровотечений).
Исследование костного мозга.В КМ
определяется нормобластическая
гиперплазия с нарушением гемоглобинизации
(преобладание базофильных и
полихроматофильных нормобластов при
снижении оксифильных), снижение индекса
созревания нормобластов, снижение
количества сидеробластов вплоть до
полного их отсутствия. Миелоидный и
мегакариоцитарный ростки не изменены.
Биохимический анализ крови – основной
диагностический критерий при ЖДА,
включающий набор тестов, при помощи
которых подтверждается факт дефицита
железа в организме:
снижение уровня сывороточного железа,
снижение уровня сывороточного ферритина,
снижение степени насыщения трансферрина
железом,увеличение содержания трансферрина в
сыворотке,повышение общей и латентной
железосвязывающей способности сыворотки,увеличение содержания растворимых
рецепторов к трансферритину в сыворотке,повышение свободного протопорфирина
IX в эритроцитах.
Количество железа в сыворотке крови
при выраженной ЖДА падает до 5,4–1,8
мкмоль/л при норме 12,5–30,4 мкмоль/л
(мужчины; у женщин этот показатель на
10–15% ниже. Под общей железосвязывающей
способностью сыворотки понимается
количество железа, которое может
связаться с трансферрином (в норме
54,0–72,0 мкмоль/л). В норме одна треть
трансферрина насыщена железом, а две
трети — свободны. Об уровне депонированного
железа можно судить по содержанию железа
в суточной моче после однократного
введения больному 500 мг десферала
(продукт метаболизма актиномицетов,
избирательно выводящий ион железа из
организма). В норме этот показатель
соответствует 0,6–1,3 мг железа, а при
железодефицитной анемии снижается до
0,2 мг в сутки и менее.
Сывороточный ферритин– очень точный
индикатор резервных запасов железа. Он
содержит примерно 15-20% общего запаса
железа в организме взрослого человека.
Определяется почти во всех тканях,
особенно высока его концентрация и
синтетическая способность в печени,
селезенке и костном мозге. Белок в
свободном от железа виде называется
апоферритином. Ферритин состоит из
белковой оболочки, которая окружает
ядро трехвалентного железа в виде
комплексов окиси и фосфата железа.
Каждая молекула апоферритина может
сорбировать до 5000 атомов железа, однако
большинство молекул ферритина содержат
от 1000 до 3000 атомов железа.
Анемии, ассоциированные с заболеваниями
внутренних органов, включают анемии
при эндокринных заболеваниях, заболеваниях
печени и почек.
К числу анемий при эндокринных
заболеванияхотносятся анемии при
заболеваниях щитовидной и паращитовидных
желез, надпочечников, половых желез,
гипопитуитаризме и др., в основе патогенеза
которых лежит депрессия эритропоэза
при дефиците или, напротив, гиперсекреции
ряда гормонов. В частности, такие гормоны,
как тироксин, кортизол, тестостерон в
очень высоких концентрациях вызывают
угнетение пролиферативной активности
эритроидных прекурсоров. В случае
сгущения крови в результате дегидратации
(при надпочечниковой недостаточности,
гипотиреозе) диагностика анемии может
быть затруднена.
К анемиям при заболеваниях печени
относятся анемии, возникающие при
диффузных поражениях органа (циррозе,
хроническом гепатите, гемохроматозе и
др.).
Патогенез анемии при заболеваниях
печени отличается многообразием
патогенетических факторов, что
определяется особенностями патогенеза
основного заболевания. Выделяют следующие
механизмы развития анемии:
угнетение процессов кроветворения в
костном мозгу вследствие прямого
токсического влияния на клетки-предшественницы
гемопоэза алкоголя (при алкогольном
поражении печени) и эндогенных токсинов
(при нарушениях обезвреживающей и
клиренсной функции печени), при нарушениях
метаболизма железа и депонирования
витамина В12и фолиевой кислоты
в пораженной печени;укорочение продолжительности жизни
эритроцитов в результате прямого
повреждающего действия токсических
продуктов экзогенного (алкоголь) и
эндогенного (при эндотоксемии)
происхождения, гиперспленизма, при
нарушениях внутриклеточного метаболизма
эритроцитов (например, в связи с дефицитом
в клетках НАДФ+) и их способности
к деформации (вследствие патологии
клеточной мембраны при изменениях
фракционного состава фосфолипидов,
снижении содержания сиаловых кислот);кровотечения из расширенных вен
желудочно-кишечного тракта (при циррозе
печени), носовые, геморроидальные и
иной локализации (при формирующейся
недостаточности синтеза факторов
свертывания крови вследствие нарушений
белкового обмена).
В подавляющем большинстве случаев при
заболеваниях печени регистрируется
нормохромная нормоцитарная анемия, при
присоединяющемся дефиците железа –
микроцитарная нормоили гипохромная,
при недостаточности витамина В12и фолиевой кислоты, метастазах рака
желудка в печень – макроцитарная анемия
нормо- или гиперхромного типа.
Анемии при заболеваниях почекмогут
выявляться у больных острым
гломерулонефритом, интерстициальным
нефритом, хронической почечной
недостаточностью. Патогенез анемии при
заболеваниях почек определяется
снижением продукции эритропоэтина
клетками юкстагломерулярного аппарата,
депрессией кроветворения в костном
мозгу (в результате нарушения
пролиферативной активности эритроидных
клеток, торможения процессов синтеза
гема) и сокращением срока жизни эритроцитов
(до 40-50 дней) при действии токсических
продуктов азотистого обмена.
Контрольные вопросы по теме:
Охарактеризуйте типовые формы изменений
общего объема циркулирующей крови.Какова этиология олигоцитемических и
полицитемических гиповолемий?Какова этиология олигоцитемических и
полицитемических гиперволемий?Укажите общие механизмы формирования
компенсаторно-приспособительных
механизмов при кровопотере.Каков механизм формирования экстренных
защитно-приспособительных реакций
организма при кровопотерях?Каков механизм формирования долговременных
защитно-приспособительных реакций
организма при кровопотерях?Дайте определение понятию анемия,
каковы принципы классификации?Назовите основные фонды железа в
организме?Перечислите лабораторные показатели,
характеризующие состояние красной
крови при острой кровопотере?Перечислите лабораторные показатели,
характеризующие состояние красной
крови при хронической кровопотере?Какие Вы знаете анемии, ассоциированные
с заболеваниями внутренних органов,
какие особенности для них характерны?
Темы реферативных сообщений:
Этиологи и патогенез ювенильного
хлороза (у девочек в пубертатный период)
при ЖДА
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #