Гематологическая анемия что это такое
Гемолитическая анемия – патология эритроцитов, отличительным признаком которой является ускоренное разрушение красных кровяных телец с высвобождением повышенного количества непрямого билирубина. Для данной группы заболеваний типично сочетание анемического синдрома, желтухи и увеличения размеров селезенки. В процессе диагностики исследуется общий анализ крови, уровень билирубина, анализ кала и мочи, УЗИ органов брюшной полости; проводится биопсия костного мозга, иммунологические исследования. В качестве методов лечения используется медикаментозная, гемотрансфузионная терапия; при гиперспленизме показана спленэктомия.
Общие сведения
Гемолитическая анемия (ГА) – малокровие, обусловленное нарушением жизненного цикла эритроцитов, а именно преобладанием процессов их разрушения (эритроцитолиза) над образованием и созреванием (эритропоэзом). Данная группа анемий очень обширна. Их распространенность неодинакова в различных географических широтах и возрастных когортах; в среднем патология встречается у 1% населения. Среди прочих видов анемий на долю гемолитических приходится 11%. Патология характеризуется укорочением жизненного цикла эритроцитов и их распадом (гемолизом) раньше времени (через 14-21 день вместо 100-120 суток в норме). При этом разрушение эритроцитов может происходить непосредственно в сосудистом русле (внутрисосудистый гемолиз) или в селезенке, печени, костном мозге (внесосудистый гемолиз).
Гемолитическая анемия
Причины
Этиопатогенетическую основу наследственных гемолитических синдромов составляют генетические дефекты мембран эритроцитов, их ферментных систем либо структуры гемоглобина. Данные предпосылки обусловливают морфофункциональную неполноценность эритроцитов и их повышенное разрушение. Гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под влиянием внутренних факторов или факторов окружающей среды, среди которых:
- Аутоиммунные процессы. Образование антител, агглютинирующих эритроциты, возможно при гемобластозах (остром лейкозе, хроническом лимфолейкозе, лимфогранулематозе), аутоиммунной патологии (СКВ, неспецифическом язвенном колите), инфекционных заболеваниях (инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе, сифилисе, вирусной пневмонии). Развитию иммунных гемолитических анемий могут способствовать посттрансфузионные реакции, профилактическая вакцинация, гемолитическая болезнь плода.
- Токсическое действие на эритроциты. В ряде случаев острому внутрисосудистому гемолизу предшествует отравление мышьяковистыми соединениями, тяжелыми металлами, уксусной кислотой, грибными ядами, алкоголем и др. Вызывать разрушение клеток крови может прием определенных лекарств (противомалярийных препаратов, сульфаниламидов, производных нитрофуранового ряда, анальгетиков).
- Механическое повреждение эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может наблюдаться при тяжелых физических нагрузках (длительной ходьбе, беге, лыжном переходе), при ДВС-синдроме, малярии, злокачественной артериальной гипертензии, протезировании клапанов сердца и сосудов, проведении гипербарической оксигенации, сепсисе, обширных ожогах. В этих случаях под действием тех или иных факторов происходит травматизация и разрыв мембран изначально полноценных эритроцитов.
Гемолитическая анемия
Патогенез
Центральным звеном патогенеза ГА является повышенное разрушение эритроцитов в органах ретикулоэндотелиальной системы (селезенке, печени, костном мозге, лимфатических узлах) или непосредственно в сосудистом русле. При аутоиммунном механизме анемии происходит образование антиэритроцитарных АТ (тепловых, холодовых), которые вызывают ферментативный лизис мембраны эритроцитов. Токсические вещества, являясь сильнейшими окислителями, разрушают эритроцит за счет развития метаболических, функциональных и морфологических изменений оболочки и стромы красных кровяных телец. Механические факторы оказывают прямое воздействие на клеточную мембрану. Под влиянием этих механизмов из эритроцитов выходят ионы калия и фосфора, а внутрь поступают ионы натрия. Клетка разбухает, при критическом увеличении ее объема наступает гемолиз. Распад эритроцитов сопровождаются развитием анемического и желтушного синдромов (так называемой «бледной желтухой»). Возможно интенсивное окрашивание кала и мочи, увеличение селезенки и печени.
Классификация
В гематологии гемолитические анемии подразделяются на две большие группы: врожденные (наследственные) и приобретенные. Наследственные ГА включают следующие формы:
- эритроцитарные мембранопатии (микросфероцитоз – болезнь Минковского-Шоффара, овалоцитоз, акантоцитоз) – анемии, обусловлены структурными аномалиями мембран эритроцитов
- ферментопении (энзимопении) – анемии, вызванные дефицитом тех или иных ферментов (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы и др.)
- гемоглобинопатии – анемии, связанные с качественными нарушениями структуры гемоглобина или изменением соотношения его нормальных форм (талассемия, серповидно-клеточная анемия).
Приобретенные ГА подразделяются на:
- мембранопатии приобретенные (пароксизмальная ночная гемоглобинурия – б-нь Маркиафавы-Микели, шпороклеточная анемия)
- иммунные (ауто- и изоиммунные) – обусловлены воздействием антител
- токсические – анемии, обусловленные воздействием химических веществ, биологических ядов, бактериальных токсинов
- механические – анемии, вызванные механическим повреждением структуры эритроцитов (тромбоцитопеническая пурпура, маршевая гемоглобинурия)
Симптомы
Наследственные мембранопатии, ферментопении и гемоглобинопатии
Наиболее распространенной формой данной группы анемий является микросфероцитоз, или болезнь Минковского-Шоффара. Наследуется по аутосомно-доминантному типу; обычно прослеживается у нескольких представителей семьи. Дефектность эритроцитов обусловлена дефицитом в мембране актомиозиноподобного белка и липидов, что приводит к изменению формы и диаметра эритроцитов, их массивному и преждевременному гемолизу в селезенке. Манифестация микросфероцитарной ГА возможна в любом возрасте (в младенчестве, юношестве, старости), однако обычно проявления возникают у детей старшего возраста и подростков. Тяжесть заболевания варьирует от субклинического течения до тяжелых форм, характеризующихся часто повторяющимися гемолитическими кризами. В момент криза нарастает температура тела, головокружение, слабость; возникают боли в животе и рвота.
Основным признаком микросфероцитарной гемолитической анемии служит желтуха различной степени интенсивности. Вследствие высокого содержания стеркобилина кал становится интенсивно окрашенным в темно-коричневый цвет. У пациентов с болезнь Минковского-Шоффара наблюдается склонность к образованию камней в желчном пузыре, поэтому часто развиваются признаки обострения калькулезного холецистита, возникают приступы желчной колики, а при закупорке холедоха конкрементом – обтурационная желтуха. При микросфероцитозе во всех случаях увеличена селезенка, а у половины пациентов – еще и печень. Кроме наследственной микросфероцитарной анемии, у детей часто встречаются другие врожденные дисплазии: башенный череп, косоглазие, седловидная деформация носа, аномалии прикуса, готическое нёбо, полидактилия или брадидактилия и пр. Пациенты среднего и пожилого возраста страдают трофическими язвами голени, которые возникают в результате гемолиза эритроцитов в капиллярах конечностей и плохо поддаются лечению.
Энзимопенические анемии связаны с недостатком определенных ферментов эритроцитов (чаще – Г-6-ФД, глутатион-зависимых ферментов, пируваткиназы и др). Гемолитическая анемия может впервые заявлять о себе после перенесенного интеркуррентного заболевания или приема медикаментов (салицилатов, сульфаниламидов, нитрофуранов). Обычно заболевание имеет ровное течение; типична «бледная желтуха», умеренная гепатоспленомегалия, сердечные шумы. В тяжелых случаях развивается ярко выраженная картина гемолитического криза (слабость, рвота, одышка, сердцебиение, коллаптоидное состояние). В связи с внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и выделением гемосидерина с мочой последняя приобретает темный (иногда черный) цвет. Особенностям клинического течения гемоглобинопатий – талассемии и серповидно-клеточной анемии посвящены самостоятельные обзоры.
Приобретенные гемолитические анемии
Среди различных приобретенных вариантов чаще других встречаются аутоиммунные анемии. Для них общим пусковым фактором выступает образование антител к антигенам собственных эритроцитов. Гемолиз эритроцитов может носить как внутрисосудистый, так и внутриклеточный характер. Гемолитический криз при аутоиммунной анемии развивается остро и внезапно. Он протекает с лихорадкой, резкой слабостью, головокружением, сердцебиением, одышкой, болями в эпигастрии и пояснице. Иногда острым проявлениям предшествуют предвестники в виде субфебрилитета и артралгий. В период криза стремительно нарастает желтуха, не сопровождающаяся кожным зудом, увеличивается печень и селезенка. При некоторых формах аутоиммунных анемий больные плохо переносят холод; в условиях низких температур у них может развиваться синдром Рейно, крапивница, гемоглобинурия. Вследствие недостаточности кровообращения в мелких сосудах возможны осложнения в виде гангрены пальцев ног и рук.
Токсические анемии протекают с прогрессирующей слабостью, болями в правом подреберье и поясничной области, рвотой, гемоглобинурией, высокой температурой тела. Со 2-3 суток присоединяется желтуха и билирубинемия; на 3-5 сутки возникает печеночная и почечная недостаточность, признаками которых служат гепатомегалия, ферментемия, азотемия, анурия. Отдельные виды приобретенных гемолитических анемий рассмотрены в соответствующих статьях: «Гемоглобинурия» и «Тромбоцитопеническая пурпура», «Гемолитическая болезнь плода».
Осложнения
Каждый вид ГА имеет свои специфические осложнения: например, ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. Неотложной медицинской помощи требуют острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность.
Диагностика
Определение формы ГА на основе анализа причин, симптоматики и объективных данных относится к компетенции гематолога. При первичной беседе выясняется семейный анамнез, частота и тяжесть протекания гемолитических кризов. В процессе осмотра оценивается окраска кожных покровов, склер и видимых слизистых, производится пальпация живота для оценки величины печени и селезенки. Сплено- и гепатомегалия подтверждается при проведении УЗИ печени и селезенки. Лабораторный диагностический комплекс включает:
- Исследование крови. Изменения в гемограмме характеризуются нормо- или гипохромной анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом, ускорением СОЭ. В биохимических пробах крови определяется гипербилирубинемия (увеличение фракции непрямого билирубина), увеличение активности лактатдегидрогеназы. При аутоиммунных анемиях большое диагностическое значение имеет положительная проба Кумбса.
- Анализы мочи и кала. Исследование мочи выявляет протеинурию, уробилинурию, гемосидеринурию, гемоглобинурию. В копрограмме повышено содержание стеркобилина.
- Миелограмму. Для цитологического подтверждения выполняется стернальная пункция. Исследование пунктата костного мозга обнаруживает гиперплазию эритроидного ростка.
В процессе дифференциальной диагностики исключаются гепатиты, цирроз печени, портальная гипертензия, гепатолиенальный синдром, порфирии, гемобластозы. Пациента консультируют гастроэнтеролог, клинический фармаколог, инфекционист и другие специалисты.
Аутоиммунная гемолитическая анемия
Лечение
Различные формы ГА имеют свои особенности и подходы к лечению. При всех вариантах приобретенной гемолитической анемии необходимо позаботиться об устранении влияния гемолизирующих факторов. Во время гемолитических кризов больным необходимы инфузии растворов, плазмы крови; витаминотерапия, по необходимости – гормоно- и антибиотикотерапия. При микросфероцитозе единственно эффективным методом, приводящим к 100 % прекращению гемолиза, является спленэктомия.
При аутоиммунной анемии показана терапия глюкокортикоидными гормонами (преднизолоном), сокращающая или прекращающая гемолиз. В некоторых случаях требуемый эффект достигается назначением иммунодепрессантов (азатиоприна, 6-меркаптопурина, хлорамбуцила), противомалярийных препаратов (хлорохина). При резистентных к медикаментозной терапии формах аутоиммунной анемии выполняется спленэктомия. Лечение гемоглобинурии предполагает переливание отмытых эритроцитов, плазмозаменителей, назначение антикоагулянтов и антиагрегантов. Развитие токсической гемолитической анемии диктует необходимость проведения интенсивной терапии: дезинтоксикации, форсированного диуреза, гемодиализа, по показаниям – введение антидотов.
Прогноз и профилактика
Течение и исход зависят от вида анемии, тяжести протекания кризов, полноты патогенетической терапии. При многих приобретенных вариантах устранение причин и полноценное лечение приводит к полному выздоровлению. Излечения врожденных анемий добиться нельзя, однако возможно достижение длительной ремиссии. При развитии почечной недостаточности и других фатальных осложнений прогноз неблагоприятен. Предупредить развитие ГА позволяет профилактика острых инфекционных заболеваний, интоксикаций, отравлений. Запрещается бесконтрольное самостоятельное использование лекарственных препаратов. Необходимо тщательная подготовка пациентов к гемотрансфузиям, вакцинации с проведением всего комплекса необходимых обследований.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 26 февраля 2020;
проверки требует 1 правка.
Гемолитическая анемия (лат. anaemia haemolytica от др.-греч. αἷμα «кровь» + λύσις «разрушение, растворение» + анемия) — групповое название редких заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, обусловливающее, с одной стороны, анемию и повышенное образование продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — реактивно усиленный эритропоэз.
Клинические проявления[править | править код]
Увеличение продуктов распада эритроцитов клинически проявляется желтухой лимонного оттенка, повышением содержания в крови непрямого (неконъюгированного) билирубина (гипербилирубинемия) и сывороточного железа, плейохромией желчи и кала, уробилинурией.
При внутрисосудистом гемолизе добавочно возникают гипергемоглобинемия, гемоглобинурия, гемосидеринурия.
Об усилении эритропоэза свидетельствуют ретикулоцитоз и полихроматофилия в периферической крови, эритронормобластоз костного мозга.
Классификация гемолитической анемии[править | править код]
Наиболее часто встречающиеся формы гемолитической анемии:
- Наследственные (врождённые) формы гемолитической анемии:
- Мембранопатии эритроцитов (нарушение строения эритроцитов):
- микросфероцитарная,
- овалоцитарная,
- акантоцитарная.
- Энзимопенические (ферментопенические) — анемии, связанные с нехваткой какого-либо фермента.
- связанные с дефицитом ферментов пентозо-фосфатного ряда,
- связанные с дефицитом ферментов гликолиза,
- связанные с дефицитом ферментов, участвующих в образовании, окислении и восстановлении глутатиона,
- связанные с дефицитом ферментов, участвующих в использовании АТФ,
- связанные с дефицитом ферментов, участвующих в синтезе порфиринов.
- Гемоглобинопатии:
- гемоглобинопатии качественные (Серповидно-клеточная анемия)
- талассемия (нарушение синтеза одной из полипептидных цепей гемоглобина).
- Мембранопатии эритроцитов (нарушение строения эритроцитов):
- Приобретённые формы гемолитической анемии:
- Иммуногемолитические анемии:
- аутоимунные,
- изоимунные.
- Приобретённые мембранопатии:
- пароксизмальная ночная гемоглобинурия,
- шпороклеточная анемия.
- Связанные с механическим повреждением эритроцитов:
- маршевая гемоглобинурия,
- болезнь Мошкович (микроангиопатическая гемолитическая анемия),
- возникающая при протезировании клапанов сердца
- Токсические.
- гемолитические анемии при приеме лекарственных средств и гемолитических ядов.
- Иммуногемолитические анемии:
- Другие гемолитические анемии
- гемолитическая желтуха новорождённых, при которой материнские антитела разрушают эритроциты плода или ребёнка,
- идиопатическая (примерно 50 % случаев гемолитических анемий),
- вторичная (например при лимфоме, причём анемия может быть первым проявлением лимфомы)
Лечение[править | править код]
Поскольку любая анемия — это синдром какого-либо заболевания, необходимо адекватное лечение вызвавшего анемию заболевания; требуется установить причину анемии, например, при гемолитической анемии:
- спленэктомия
- глюкокортикостероиды при аутоиммунных гемолитических анемиях в средних дозах
- иммунодепрессанты
- трансфузия эритроцитов при гемолитических кризах, нужны отмытые эритроциты, индивидуально подобранные
- при повышении уровня железа необходимо его удалить — десферал
Если антитела при гемолитической анемии активны только при низкой температуре — они называются холодовыми, если они активны при температуре тела — тепловыми.
Литература[править | править код]
- Классификация гемолитической анемии приведена по: Ю. И. Лорие, 1967; Л. И. Идельсон, 1975.
- БМЭ, 1977, т. 5.
- Дж. Мёрта. Справочник врача общей практики. — М.: Практика, 1998. — 1230 с.
Анемия считается одним из самых распространённых заболеваний во всём мире. Оно может быть как самостоятельной проблемой, так и синдромом при разных болезнях. Из данной статьи вы узнаете самую важную информацию, которая поможет распознать симптомы заболевания, быстрее с ним справиться и предупредить его развитие. Продолжайте читать и я расскажу вам, что это за болезнь анемия.
Общая
характеристика
Выраженным дефицитом железа страдают как минимум 4% женского
населения во всём мире и 1-2% мужчин. Во время беременности железодефицит
испытывают от 20 до 30% женщин, на поздних сроках показатели увеличиваются до
30-50%.
Первое место по распространённости, занимает
железодефицитная анемия, это примерно 70-90% от всех случаев. В нашей стране её
регистрируют у 6-30% населения, у беременных до 80%. Самое печальное, что со
временем эти цифры не снижаются, а в некоторых регионах даже нарастают.
Железо – это незаменимый микроэлемент, благодаря которому происходит выработка гемоглобина, миоглобина и других белков, и ферментов. Полезное вещество позволяет насыщать органы и ткани кислородом, а также избавлять организм от отработанного углекислого газа.
Без железа не возможны такие процессы, как обмен холестерина, утилизация токсинов, превращений калорий в энергию и защита организма от агрессоров (вредные вещества, инфекции).
Какие виды анемии бывают?
- Железодефицитная анемия, вызванная снижением количества железа в составе крови или недостатком гемоглобина;
- Постгеморрагическая, спровоцированная острыми или хроническими кровотечениями;
- Гемолитическая, при которой разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их производство;
- Серповидно-клеточная, которая характеризуется производством молекул гемоглобина с дефектами;
- Талассемия. Наследственное заболевание, при котором молекулы гемоглобина не успевают созревать, что приводит к их нестабильности;
- Сифилистическая и вирусная анемии, развиваются на фоне сифилиса и вирусных инфекций;
- Гемолитическая анемия, возникает у новорожденных из-за того, что эритроциты ребёнка конфликтуют с эритроцитами матери;
- Железорефрактерная, происходит из-за недостатка ферментов, которые необходимы для производства гемоглобина;
- В12 дефицитная анемия, вызванная недостатком витамина В12;
- Фолиеводефицитная, развивается из-за дефицита витамина В9 (фолиевая кислота).
- Гипопластическая. Происходит в результате уменьшения всех кровяных клеток, которые участвуют в выработке костного мозга.
Каждый вид заболевания, требует разных способов лечения, о
которых расскажу чуть позже. Сейчас рассмотрим стадии и степени тяжести.
Стадии (фазы) железодефицитного синдрома:
- Прелатентный ДЖ
- Латентный ДЖ
- Железодефицитная анемия. Имеет лёгкую, среднюю и
тяжёлую степень.
Как правило, прелатентная и латентная стадии не имеют
симптомов и могут случайно обнаружится при обследовании.
Степень тяжести заболевания определяется по количеству
гемоглобина (Hb) в
составе крови:
- Лёгкая – Hb от 90 до 120 г/л;
- Средняя – Hb от 70 до 89 г/л;
- Тяжёлая – Hb менее 70 г/л
Главные причины анемии
Виды анемии бывают разными, поэтому и причины болезни
отличаются друг от друга.
- Недостаточное поступление микроэлемента в
организм вместе с пищей; - Активная фаза роста, грудное вскармливание и
беременность. Во всех случаях, потребность в железе значительно возрастает, что
может привести к его нехватке; - Заболевания желудочно-кишечного тракта, которые
нарушают всасывание микроэлемента; - Хронические кровотечения;
- Почечные и печёночные заболевания;
- Заражение аскаридами;
- Новообразования;
- Нарушение свёртываемости крови;
- Наследственная предрасположенность;
- Сифилис;
- Вирусная инфекция;
- Отравление (спиртное, соли тяжелых металлов,
грибы, кислоты, змеиный яд); - Ожоги тела свыше 20% от всей поверхности;
- Недостаток витамина Е
- Несовместимый резус-фактор у матери и ребёнка;
- Дефицит витамина В12 или его плохое усвоение;
- Недостаток фолиевой кислоты (витамина В9);
- Заболевания эндокринной системы;
- Механические травмы;
- Ревматоидный артрит;
- Красная волчанка
Как проявляется анемия?
Симптомы анемии разнообразны, как и её причины. Внешне они
проявляются следующим образом:
- Кожа и слизистые становятся бледными;
- Возникают головокружения и головная боль;
- Беспокоит шум в ушах;
- Постоянно хочется спать;
- Ухудшается аппетит;
- Чувствуется усталость;
- Снижается работоспособность;
- Нарушается сон;
- У женщин происходит нарушение менструального
цикла, в некоторых случаях он может совсем прекратиться; - У мужчин наступает половое бессилие;
- Даже в спокойном состоянии возникает одышка;
- Учащается ритм сердца;
- Нарушается стул (запоры, понос);
- Чаще возникают инфекционные заболевания органов
дыхания; - В уголках рта появляются заеды;
- Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают.
Изменения в показателях крови:
- Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов;
- Изменения в лейкоцитах и тромбоцитах;
- Меняются цветовые показатели.
Чем опасна анемия?
Без необходимого лечения, последствия анемии могут быть на
столько серьёзными, что исправить их бывает невозможно. При низком уровне
гемоглобина защитные силы организма ослабевают. В результате, инфекции, вирусы
и другие патогенные микроорганизмы без особого труда могут вызывать разные
проблемы со здоровьем.
При анемии сердечно-сосудистая система работает на износ,
что со временем приводит к сердечной недостаточности.
Важно! При анемии ухудшается не только физическое состояние больного, но и его психоэмоциональное состояние. Он становится рассеянным, раздражительным и испытывает проблемы с памятью.
Малокровие способно привести к следующим осложнениям:
- Слабый иммунитет и как следствие, частые
инфекционные и вирусные заболевания; - Задержка умственного и физического развития в
детском возрасте; - Нарушение функций органов дыхания и пищеварения;
- Сердечно-сосудистые заболевания (например,
ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность); - Снижение функций зрения
- Гипоксическая кома (часто заканчивается
летальным исходом)
Самой опасной, считается 3-я степень анемии, при которой
уровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. В таком состоянии перестают
нормально работать все органы и системы организма. Это может привести к
почечной недостаточности в острой форме, кардиогенному шоку, потере крови,
инфаркту и инсульту, вызванными, сердечной недостаточностью.
Опасность
анемии для женщин
Женский организм в большей степени подвержен малокровию, что
грозит разными последствиями.
- В период беременности нехватка гемоглобина увеличивает
риск выкидыша и задержку развития у плода; - Ухудшается внешний вид кожи, волос и ногтей;
- Повышается риск заболеваний мочеполовой системы
и бесплодия; - Страдает здоровье зубов.
Как лечить анемию?
Лечение анемии начинается с поиска основной причины, которая
привела к дефициту железа. Также, проводятся мероприятия, помогающие
восстановить уровень полезного вещества в организме. Специалисты ориентируются
на следующие принципы:
- Одна лишь диета не способна решить проблему;
- Основное лечение проводится с помощью
пероральных препаратов; - Восстановив нормальный уровень гемоглобина, нужно
продолжать лечение.
Лучшие препараты железа при анемии
Большинство пациентов с анемией нуждаются в длительном
приёме лекарств с железом. Они помогают восстановить уровень микроэлемента и
пополнить его запасы в прок. Выбору лекарственных средств придаётся большое
значение, так как лечение должно длится несколько месяцев.
Существует достаточный выбор железосодержащих средств. Чаще
остальных используют ионные препараты, которые содержат соли двухвалентного
железа. Однако, многие из этих лекарств имеют побочное действие. Дело в том,
что при окислении солей металлов, в организме образуются свободные радикалы,
которые повреждают слизистую ЖКТ.
Также, из-за солей тяжёлых металлов происходит раздражение
слизистой, поэтому больного могут беспокоить следующие симптомы:
- Привкус металла во рту;
- Расстройство стула (понос, запор);
- Боль и неприятные ощущения в животе;
- Тошнота (в некоторых случаях рвота);
Именно из-за такого побочного действия, продолжительный
приём препаратов с железом невозможен, а некоторые больные вообще отказываются
проходить лечение.
Внимание! Если пациент страдает хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы или печени, ему может быть сложнее переносить приём лекарств с солями металлов.
Безопасная
альтернатива
Было установлено, что средства для перорального приёма, которые содержат дополнительные компоненты, лучше усваиваются в кишечнике и помогают железу быстрее принять участие в производстве кровяных телец.
Одним из самых популярных и проверенных, считается комплексное средство BoostIron (производитель Santegra, США). Благодаря уникальной формуле карбонильного железа, не содержащего соли металлов, оно абсолютно не вызывает интоксикации и максимально усваивается в организме. Также, BoostIron содержит витамин С (70 мг), фолат (200 мкг) и цианокобаламин/витамин В12 (3 мкг).
Большое количество витамина С нужен для наилучшего
всасывания железа в кишечнике. Фолат и цианокабаламин, которые часто
наблюдаются при анемии, положительно влияют на выработку клеток костного мозга,
что значительно повышает эффективность терапии.
Заказывайте BoostIron только на проверенном и официальном сайте Santegra Shop. Здесь вы гарантированно получите оригинальный продукт высокого качества.
Внимание! В интернете BoostIron можно встретить по разной цене, но только на Santegra Shop цены установлены производителем. Будьте внимательны, опасайтесь дешёвых подделок!
Переходите по ссылке и заказывайте BoostIron здесь.
Правила питания при анемии
Диета при анемии подразумевает употребление мяса, гречки,
гранатов, капусты, тёмного шоколада, свиной и говяжьей печени, яблок, грибов,
бобовых и яичного желтка. В них содержится наибольшее количество микроэлемента.
Повышают усвоение железа напитки и продукты с ферментами.
Поэтому чаще кушайте квашеную капусту, пейте квас и кефир.
Снижают усвоение микроэлемента:
- Молочные продукты, так как содержат кальций;
- Чай, кофе и какао (из-за фенольных соединений);
- Злаки, овощи, семена и орехи (из-за фосфатов и
минералов)
Это не значит, что вы должны отказываться от такой пищи,
просто употребляйте её отдельно от продуктов с железом.
Как предотвратить анемию?
Профилактика анемии заключается в следующем:
- По возможности нужно отказаться от курения. Дело
в том, что сигаретный дым содержит такие вещества, которые замещают кислород в
молекуле гемоглобина. Поэтому, курящий человек гораздо чаще страдает анемией. - Необходимо как можно больше двигаться и бывать
на свежем воздухе. Это будет способствовать кроветворению. Хорошо для этого
подходят пешие прогулки, езда на велосипеде или работа в саду. - Сбалансированное питание, залог здоровья.
Поэтому, старайтесь кушать продукты, о которых было написано выше. Чтобы железо
лучше усваивалось, не следует употреблять одновременно ту еду, которая препятствует
его всасыванию. - Следите за своим весом. Если масса тела
превышает норму, это увеличивает нагрузку на сердце и сосуды, а также ухудшает
качество крови. - Регулярно проходите диспансеризацию и водите
детей на плановое обследование. Такой контроль никогда не бывает лишним. - Избегайте экологически неблагоприятных условий.
Если ваша работа связан с вредным производством, используйте средства защиты.
Например, если свинец попадает в организм, это рано или поздно приводит к
снижению гемоглобина. - Принимайте средства с карбонильным железом,
которые подходят как для профилактики, так и для лечения анемии. О лучшем из
них я писала выше. - Чтобы укрепить своё здоровье, старайтесь каждый
год выбираться в санатории. Оздоровительные процедуры укрепят
сердечно-сосудистую систему и снизят риск развития анемии. - Своевременно реагируйте на подозрительные
симптомы и при первой необходимости, обращайтесь к врачам. - Чтобы остановить внезапное кровотечение, всегда
имейте в домашней аптечке средства скорой помощи и научите всех членов семьи
ими пользоваться.
Надеюсь, статья анемия – что это за болезнь, была для вас полезна, Если у Вас есть вопросы, пишите их ниже в комментариях и я с радостью вам отвечу.
Берегите себя и будьте здоровы!