Б12 железодефицитная анемия как проводится исследование
[40-131]
Лабораторная диагностика железодефицитной анемии
1770 руб.
Комплексное исследование количественного и качественного состава форменных элементов и биохимических показателей крови, которое позволяет оценить насыщенность организма железом и обнаружить недостаточность данного микроэлемента даже до появления первых клинических признаков железодефицита.
Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.
Синонимы русские
Сидеропения, гипоферремия.
Синонимы английские
Iron deficiency test.
Метод исследования
Колориметрический фотометрический метод, SLS (натрий лаурил сульфат) – метод, кондуктометрический метод, проточная цитофлуориметрия, иммунотурбидиметрия.
Единицы измерения
Мкмоль/л (микромоль на литр), *10^9/л, *10^12/л, г/л (грамм на литр), % (процент), фл (фемтолитр), пг (пикограмм).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Исключить из рациона алкоголь за 24 часа до исследования.
- Прекратить принимать пищу за 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Не употреблять лекарственные препараты в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
- Исключить прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Нехватка железа встречается довольно часто. Около 80-90 % всех форм анемий связано с дефицитом данного микроэлемента.
Железо содержится во всех клетках организма и выполняет несколько важных функций. Основная его часть входит в состав гемоглобина и обеспечивает транспорт кислорода и углекислого газа. Некоторое количество железа является кофактором внутриклеточных ферментов и участвует во многих биохимических реакциях.
Железо из организма здорового человека постоянно выводится с потом, мочой, слущивающимися клетками, а также менструальными выделениями у женщин. Для поддержания количества микроэлемента на физиологическом уровне необходимо ежедневное поступление в организм 1-2 мг железа.
Всасывание данного микроэлемента происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Свободные ионы железа токсичны для клеток, поэтому в организме человека они транспортируются и депонируются в комплексе с белками. В крови железо переносится белком трансферрином к местам использования или накопления. Апоферритин присоединяет железо и образовывает ферритин, который является основной формой депонированного железа в организме. Его количество в крови взаимосвязано с запасами железа в тканях.
Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) является непрямым показателем уровня трансферрина в крови. Она позволяет оценить максимальное количество железа, которое может присоединить транспортный белок, и степень насыщения трансферрина микроэлементом. При уменьшении количества железа крови насыщение трансферрина снижается и, соответственно, ОЖСС возрастает.
Дефицит железа развивается постепенно. Вначале возникает отрицательный баланс железа, при котором потребности организма в железе и потери данного микроэлемента превышают объемы его поступления с пищей. Это может быть связано с потерей крови, беременностью, скачками роста в период полового созревания или недостаточным употреблением продуктов, содержащих железо. В первую очередь железо мобилизируется из запасов ретикулоэндотелиальной системы для компенсации потребностей организма. Лабораторные исследования в этот период выявляют уменьшение количества ферритина сыворотки крови без изменения других показателей. Вначале клинические симптомы отсутствуют, уровень железа в крови, ОЖСС и показатели клинического анализа крови находятся в пределах референсных значений. Постепенное истощение депо железа в тканях сопровождается повышением ОЖСС.
На этапе железодефицитного эритропоэза синтез гемоглобина становится недостаточным и развивается железодефицитная анемия с клиническими проявлениями малокровия. В клиническом анализе крови обнаруживаются небольшие бледноокрашенные эритроциты, снижаются показатели МНС (среднее количество гемоглобина в эритроците), MCV (средний объем эритроцита), МСНС (средняя концентрация гемоглобина в эритроците), падает уровень гемоглобина и гематокрит. При отсутствии лечения количество гемоглобина в крови прогрессивно снижается, изменяется форма красных кровяных телец, сокращается интенсивность деления клеток в костном мозге. Чем глубже дефицит железа, тем ярче становится клиническая симптоматика. Утомляемость переходит в выраженную слабость и вялость, утрачивается трудоспособность, бледность кожных покровов становится более выраженной, изменяется структура ногтей, появляются трещины в углах губ, возникает атрофия слизистых, кожа становится сухой, шелушащейся. При дефиците железа у больного меняется способность чувствовать вкус и запах – возникает желание есть мел, глину, сырые крупы и вдыхать запахи ацетона, бензина, скипидара.
При своевременной и правильной диагностике железодефицита и причин, вызвавших его, лечение препаратами железа позволяет восполнить запасы этого элемента в организме.
Для чего используется исследование?
- Для ранней диагностики железодефицита.
- Для дифференциальной диагностики анемий.
- Для контроля за лечением препаратами железа.
- Для обследования лиц, у которых существует высокая вероятность железодефицита.
Когда назначается исследование?
- При обследовании детей в период интенсивного роста.
- При обследовании беременных.
- При симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).
- При выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.
- При обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.
- При обследовании ревматологических и онкологических больных.
- При контроле за эффективностью применения препаратов, содержащих железо.
- При обследовании пациентов с астенией неясного генеза и выраженной утомляемостью.
Что означают результаты?
Референсные значения
- Железо в сыворотке
Пол | Возраст | Референсные значения |
Женский | Меньше 24 дней | 17,9 – 44,8 мкмоль/л |
24 дня – 1 год | 7,2 – 17,9 мкмоль/л | |
1-14 лет | 9 – 21,5 мкмоль/л | |
Больше 14 лет | 10,7 – 32,2 мкмоль/л | |
Мужской | Меньше 24 дней | 17,9 – 44,8 мкмоль/л |
24 дня – 1 год | 7,2 – 17,9 мкмоль/л | |
1-14 лет | 9 – 21,5 мкмоль/л | |
Больше 14 лет | 12,5 – 32,2 мкмоль/л |
- Железосвязывающая способность сыворотки: 45,3 – 77,1 мкмоль/л.
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки: 27,8 – 53,7 мкмоль/л.
- Лейкоциты
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 6 – 17,5 *10^9/л |
1-2 года | 6 – 17 *10^9/л |
2-4 года | 5,5 – 15,5 *10^9/л |
4-6 лет | 5 – 14,5 *10^9/л |
6-10 лет | 4,5 – 13,5 *10^9/л |
10-16 лет | 4,5 – 13 *10^9/л |
Больше 16 лет | 4 – 10 *10^9/л |
- Эритроциты
Возраст | Пол | Эритроциты, *10^12/л |
3,9-5,9 | ||
14 дней – 1 мес. | 3,3-5,3 | |
1-4 мес. | 3,5-5,1 | |
4-6 мес. | 3,9-5,5 | |
6-9 мес. | 4-5,3 | |
9-12 мес. | 4,1-5,3 | |
1-3 года | 3,8-4,8 | |
3-6 лет | 3,7-4,9 | |
6-9 лет | 3,8-4,9 | |
9-12 лет | 3,9-5,1 | |
12-15 лет | мужской | 4,1-5,2 |
женский | 3,8-5 | |
15-18 лет | мужской | 4,2-5,6 |
женский | 3,9-5,1 | |
18-45 лет | мужской | 4,3-5,7 |
женский | 3,8-5,1 | |
45-65 лет | мужской | 4,2-5,6 |
женский | 3,8-5,3 | |
> 65 лет | мужской | 3,8-5,8 |
женский | 3,8-5,2 |
- Гемоглобин
Возраст | Пол | Гемоглобин, г/л |
134-198 | ||
14 дней – 1 мес. | 107-171 | |
1-2 мес. | 94-130 | |
2-4 мес. | 103-141 | |
4-6 мес. | 111-141 | |
6-9 мес. | 110-140 | |
9-12 мес. | 113-141 | |
1-5 лет | 110-140 | |
5-10 лет | 115-145 | |
10-12 лет | 120-150 | |
12-15 лет | мужской | 120-160 |
женский | 115-150 | |
15-18 лет | мужской | 117-166 |
женский | 117-153 | |
18-45 лет | мужской | 132-173 |
женский | 117-155 | |
45-65 лет | мужской | 131-172 |
женский | 117-160 | |
> 65 лет | мужской | 126-174 |
женский | 117-161 |
- Гематокрит
Возраст | Пол | Гематокрит, % |
41-65 | ||
14 дней – 1 мес. | 33-55 | |
1-2 мес. | 28-42 | |
2-4 мес. | 32-44 | |
4-6 мес. | 31-41 | |
6-9 мес. | 32-40 | |
9-12 мес. | 33-41 | |
1-3 года | 32-40 | |
3-6 лет | 32-42 | |
6-9 лет | 33-41 | |
9-12 лет | 34-43 | |
12-15 лет | мужской | 35-45 |
женский | 34-44 | |
15-18 лет | мужской | 37-48 |
женский | 34-44 | |
18-45 лет | мужской | 39-49 |
женский | 35-45 | |
45-65 лет | мужской | 39-50 |
женский | 35-47 | |
> 65 лет | мужской | 37-51 |
женский | 35-47 |
- Средний объем эритроцита (MCV)
Пол | Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 71 – 112 фл | |
1-5 лет | 73 – 85 фл | |
5-10 лет | 75 – 87 фл | |
10-12 лет | 76 – 94 фл | |
Женский | 12-15 лет | 73 – 95 фл |
15-18 лет | 78 – 98 фл | |
18-45 лет | 81 – 100 фл | |
45-65 лет | 81 – 101 фл | |
Больше 65 лет | 81 – 102 фл | |
Мужской | 12-15 лет | 77 – 94 фл |
15-18 лет | 79 – 95 фл | |
18-45 лет | 80 – 99 фл | |
45-65 лет | 81 – 101 фл | |
Больше 65 лет | 81 – 102 фл |
- Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)
Возраст | Пол | Референсные значения |
30 – 37 пг | ||
14 дней – 1 мес. | 29 – 36 пг | |
1 – 2 мес. | 27 – 34 пг | |
2 – 4 мес. | 25 – 32 пг | |
4 – 6 мес. | 24 – 30 пг | |
6 – 9 мес. | 25 – 30 пг | |
9 – 12 мес. | 24 – 30 пг | |
1 – 3 года | 22 – 30 пг | |
3 – 6 лет | 25 – 31 пг | |
6 – 9 лет | 25 – 31 пг | |
9-15 лет | 26 – 32 пг | |
15-18 лет | 26 – 34 пг | |
18-45 лет | 27 – 34 пг | |
45-65 лет | 27 – 34 пг | |
> 65 лет | женский | 27 – 35 пг |
> 65 лет | мужской | 27 – 34 пг |
- Средняя концентрация гемоглобина в эритроците (MCHC)
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 290 – 370 г/л |
1-3 года | 280 – 380 г/л |
3-12 лет | 280 – 360 г/л |
13-19 лет | 330 – 340 г/л |
Больше 19 лет | 300 – 380 г/л |
- Тромбоциты
Пол | Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | 214 – 362 *10^9/л | |
1-2 года | 208 – 352 *10^9/л | |
2-3 года | 209 – 351 *10^9/л | |
3-4 года | 196 – 344 *10^9/л | |
4-5 лет | 208 – 332 *10^9/л | |
5-6 лет | 220 – 360 *10^9/л | |
6-7 лет | 205 – 355 *10^9/л | |
7-8 лет | 205 – 375 *10^9/л | |
9-10 лет | 177 – 343 *10^9/л | |
10-11 лет | 211 – 349 *10^9/л | |
11-12 лет | 198 – 342 *10^9/л | |
12-13 лет | 202 – 338 *10^9/л | |
13-14 лет | 192 – 328 *10^9/л | |
14-15 лет | 198 – 342 *10^9/л | |
15-18 лет | 165 – 396 *10^9/л | |
18-45 лет | 159 – 376 *10^9/л | |
Мужской | 45-65 лет | 156 – 300 *10^9/л |
Женский | 45-65 лет | 156 – 351 *10^9/л |
Больше 65 лет | 139 – 363 *10^9/л |
Начальные проявления железодефицита (отрицательный баланс железа, скрытый дефицит):
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- ОЖСС и клинический анализ крови без признаков анемии.
Железодефицит без анемии:
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- увеличение ОЖСС;
- клинический анализ крови без патологии.
Железодефицитная анемия:
- снижение уровня ферритина в сыворотке крови;
- увеличение ОЖСС;
- в клиническом анализе крови признаки гипохромной микроцитарной анемии (снижение МНС, MCV, МСНС, уровня гемоглобина и гематокрита).
Причины снижения уровня железа
- Хроническая кровопотеря:
- желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое, полипозе, дивертикулезе, неспецифическом язвенном колите или болезни Крона;
- маточные кровотечения при фибромиоме матки, раке шейки матки, эндометриозе, дисфункции яичников, обильные менструальные выделения;
- легочные кровотечения при бронхоэктатической болезни, раке, туберкулезе, легочном гемосидерозе;
- гематурия при поликистозе почек, раке почек, полипах и опухолях мочевого пузыря;
- носовые кровотечения при болезни Рандю – Ослера;
- гельминтоз (анкилостомоз).
- Повышенное расходование железа:
- беременность и лактация;
- период полового созревания (в связи с интенсивным ростом мышечной массы, а также менструальными кровотечениями у девочек с развитием раннего хлороза).
- Нарушение всасывания железа:
- мальабсорбция (после субтотальной и тотальной резекции желудка, резекции больших участков тонкой кишки, хроническом энтерите);
- диета с низким содержанием железа, вегетарианство.
Другие причины изменения показателей обмена железа при нормальном или повышенном уровне ферритина (состояния, связанные с перераспределением железа и/или его относительным дефицитом, которые необходимо дифференцировать с железодефицитным состоянием):
- хронические воспалительные заболевания (ревматические болезни, туберкулез, бруцеллез);
- анемия других этиологий (гемолитическая, мегалобластическая, сидеробластическая, талассемия);
- миелодиспластический синдром;
- острый миелобластный или лимфобластный лейкоз;
- отравление свинцом;
- гемохроматоз или гемосидероз;
- острые и хронические болезни печени;
- новообразования (рак молочных желез, рак почек, злокачественная лимфома, болезнь Ходжкина);
- гипертиреоз;
- тяжелая почечная недостаточность.
Что может влиять на результат?
Факторы, искажающие результат:
- переливание крови и ее компонентов;
- использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;
- алкогольная болезнь печени, острые и хронические воспалительные заболевания, новообразования;
- гемодиализ;
- прием препаратов, содержащих железо;
- применение пероральных контрацептивов и антитиреоидная терапия.
Важные замечания
- Изменения в клиническом анализе крови и ОЖСС при нормальном содержании ферритина в сыворотке требуют дополнительного обследования пациента и исключения других причин анемии. Неправильная диагностика анемии приводит к неадекватному лечению и прогрессированию болезни.
- Так как железодефицит часто возникает как осложнение другого заболевания, важно выявить причину потери микроэлемента и устранить ее.
Также рекомендуется
- Лабораторная диагностика анемий
- Лабораторная диагностика гемохроматоза
- Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
- Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
- Ретикулоциты
- Анализ кала на скрытую кровь
- С-реактивный белок, количественно
- Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)
- Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
- Железо в сыворотке
- Трансферрин
- Церулоплазмин
- Латентная железосвязывающая способность сыворотки
- Витамин В12 (цианокобаламин)
- Витамин B9 (фолиевая кислота)
Кто назначает исследование?
Терапевт, врач общей практики, гематолог.
Литература
- Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. NY: McGraw-Hill; 2005: 2607 p.
- Fischbach F.T., Dunning M.B. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests, 8th Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008: 1344 p.
- Wilson D. McGraw-Hill Manual of Laboratory and Diagnostic Tests 1st Ed. Normal, Illinois, 2007: 666 p.
Что такое В12-дефицитная анемия. Ее причины и факторы риска развития заболевания
Анемией или малокровием называют недостаток красных кровяных телец (эритроцитов) или гемоглобина — белка, из которого эритроциты в основном состоят. Гемоглобин переносит кислород к клеткам и выводит углекислый газ. В12-дефицитная анемия — это разновидность малокровия, вызванная недостатком витамина В12, который принимает участие в формировании новых эритроцитов.
Это заболевание особенно распространено среди жителей Северной Европы. Его основные причины следующие:
- недостаток внутреннего фактора Касла — белка, образующегося в желудке. Только после соединения с ним В12 может всасываться в кровь. Эту разновидность малокровия называют злокачественной анемией. Сегодня зловещее название ничем себя не оправдывает. Оно осталось с тех времен, когда причины патологии были неизвестны. Методы лечения загадочной болезни отсутствовали, и она часто приводила к летальному исходу. Сегодня злокачественная анемия лечится просто и эффективно;
- операция по удалению подвздошной кишки (витамин В12 всасывается в этом отделе кишечника) или удаление части желудка (места синтеза фактора Касла);
- дефицит витамина В12 в рационе. Это вещество содержится только в пище животного происхождения: мясе, молоке, рыбе, моллюсках. Ожидаемо чаще всего от нее страдают веганы. Организм человека способен создавать запасы витамина В12 на 2-4 года. Поэтому может пройти немало времени от момента изменения пищевых привычек до появления первых симптомов;
- некоторые заболевания кишечника (к примеру, болезнь Крона), которые нарушают всасывание питательных веществ;
- прием препаратов, снижающих кислотность желудка (обычно блокаторов протонной помпы);
- функциональная недостаточность витамина В12: его концентрация в крови нормальна, но механизм поступления витамина внутрь клетки нарушен;
- повышенная потребность организма в этом витамине (например, беременность или глисты).
Классификация B12-дефицитной анемии
В зависимости от причин заболевания для В12-дефицитной анемии предусмотрены следующие коды МКБ-10 (международной классификации болезней 10-го пересмотра):
D51.0 – недостаточность фактора Касла;
D51.1 – нарушение всасывания в сочетании с выделением белка с мочой (протеинурия);
D51.2 – недостаточность транскобаламина II;
D51.3 – В12-дефицитные анемии, ассоциированные с пищей;
D51.8 – другие виды недостаточности В12 с анемией;
D51.9 – неуточненная форма В12-дефицитной анемии.
Симптомы и признаки В12-дефицитной анемии
Недостаточное снабжение клеток кислородом проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, головокружениями и обмороками, звоном в ушах, бледностью кожи и слизистых. Могут возникать одышка и сердцебиение. Ухудшается аппетит и снижается вес. Всё это — общие симптомы, свойственные любой анемии. В12-дефицитное малокровие может дополнительно проявляться:
- легким желтушным оттенком кожи;
- воспалением языка (глосситом);
- язвами во рту;
- парастезиями – расстройством чувствительности, при котором наблюдается онемение конечностей, чувство покалывания;
- раздражительностью;
- депрессией;
- снижением эффективности мыслительного процесса;
- нарушениями памяти.
Некоторые из этих симптомов могут наблюдаться при дефиците витамина В12, не сопровождающемся анемией.
Диагностика В12-дефицитной анемии
Симптомы В12-дефицитной анемии не специфичны. Для постановки диагноза понадобятся результаты общего анализа крови (оценка снижения количества эритроцитов) и исследование содержания В12 в крови (установление типа малокровия). Анализ на витамин В12 не дает информации о доле его биологически активных форм. Если их мало, то и при нормальном содержании витамина В12 клетки всё равно испытывают дефицит. Существуют тесты, помогающие определить только количество активных форм, но они не получили широкого распространения.
Важно установить причины недостаточности витамина В12. Выбор исследований в этом случае будет зависеть от предполагаемых проблем.
Лечение В12-дефицитной анемии
Лечение В12-дефицитной анемии заключается во внутримышечном введении одной из форм витамина — кобаламина или гидроксикобаламина. Вторая форма предпочтительней, поскольку она дольше сохраняется в организме. Инъекции делают ежедневно в течение двух недель или до момента исчезновения симптомов. Дальнейший курс лечения будет зависеть от причины заболевания. Если дефицит витамина связан с его недостатком в пище, рекомендуется включить в рацион продукты животного происхождения. Когда изменить питание невозможно, то прием витамина В12 должен быть пожизненным. Альтернативным источником витамина могут быть обогащенные им злаки, соевые продукты или дрожжевые пасты.
При злокачественной анемии обогащение диеты витамином В12 не поможет. Ведь проблема состоит в невозможности эффективного всасывания. Таким пациентам назначают инъекции раз в несколько месяцев на протяжение всей жизни.
Осложнения В12-дефицитной анемии
Возникают в запущенных случаях, когда лечение началось поздно.
- тахикардия;
- сердечная недостаточность;
- проблемы со зрением;
- потеря памяти;
- нарушение координации (атаксия); трудности возникают как с передвижением, так и с речью;
- нарушение проводимости нервных импульсов в конечностях, преимущественно в ногах (периферическая нейропатия);
- бесплодие;
- рак желудка (при злокачественной анемии): недостаточное количество внутреннего фактора Касла связано с аутоиммунными процессами, повышающими риск развития рака;
- дефекты нервной трубки плода, если во время беременности мать получала неадекватное количество усвояемых форм витамина.
Профилактика
Зависит от причины заболевания. При недостатке витамина в рационе достаточно включать в него продукты животного происхождения. Веганам рекомендуется обсудить с диетологом альтернативные источники витамина.
Злокачественная анемия профилактике не поддается. Но своевременная диагностика и лечение помогают уверенно контролировать симптомы и не допускать осложнений.
Прогноз при В12-дефицитной анемии
При своевременном выявлении заболевания и адекватном лечении прогноз очень хороший. Если дефицит витамина В12 не связан с его недостатком в рационе, может потребоваться пожизненный прием препаратов, но качество жизни не пострадает. Когда лечение начинают слишком поздно, на этапе выраженных неврологических проблем, устранить их невозможно. К счастью, такое случается крайне редко.
Источники
- Vitamin B12 or folate deficiency anaemia, Overview. Last reviewed 23 May 2019, NHS https://www.nhs.uk/conditions/Anaemia-vitamin-B12-and-folate-deficiency/Pages/Introduction.aspx
- Vitamin B12 Deficiency Anemia, John Hopkins, https://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/hematologyandblooddisorders/anemiaofb12deficiencyperniciousanemia_85,P00080/
- What Is Vitamin B12 Deficiency Anemia?, WebMd, Reviewed by Jennifer Robinson, MD on December 22, 2018 https://www.webmd.com/a-to-z-guides/tc/vitamin-b12-deficiency-anemia-topic-overview#1
- Pernicious Anemia, author: Srikanth Nagalla, MBBS, MS, FACP Associate Professor of Medicine, Division of Hematology and Oncology, UT Southwestern Medical Center, updated: 10 February 2019, Mescape https://emedicine.medscape.com/article/204930-overview