Билирубин при в12 анемии

1. Следует определить причины недостаточности витамина В12 и устранить их. После парентерального введения, как правило, требуется длительное поддерживающее лечение препаратами для перорального приёма с коррекцией доз и питания.
2. При наличии АИТ следует обязательно определить уровень гормонов щитовидной железы и проводить лечение.
3. При повышении гомоцистеина следует в первую очередь подтверждать дефицит фолатов, витаминов В6, В12. Снижение ферритина при гемоглобине, что соответствует норме, может свидетельствовать о наличии целиакии.
4. Повышение общего и непрямого билирубина при наличии дефицита витамина В12 свидетельствует о гемолизе и преждевременном разрушении клеток крови. Умеренное повышение при этом прямого билирубина может свидетельствовать о холестазе.
5. При наличии дефицита витамина В12 следует определить недостаточность его в питании, предполагать наличие атрофического процесса в желудке вследствие инфекции H.pylori или аутоиммунного гастрита, следует также исключать заболевания кишечника (целиакию, болезнь Крона), паразитарные инвазии, особенно вызванные широким лентецом (дифиллоботриоз), подтверждать дефицит фолиевой кислоты. Следует исключать синдром Иммерслунда-Гресбека (врождённое нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождающееся протеинурией).
6. При наличии заболевания с аутоиммунным механизом развития и симптомами витаминной недостаточности пациент подлежит обследованию для подтверждения целиакии.
7. Представленный генотип UGT1A1 (ТА)6/(ТА)7, характеризующийся увеличением ТА-повторов в гене в гетерозиготном состоянии, связан с риском развития синдрома Жильбера. В этой ситуации синдром Жильбера – диагноз исключения, следует определить вышеуказанные причины повышения фракций билирубина.
8. Примерный список обследований: общий анализ крови полностью с эритроцитарными индексами, ощий анализ мочи, глюкоза крови, гликированный гемоглобин, ТТГ, АТПО, АТТГ, Т3общ., Т3 св., Т4 св, Т4 общ, ПТГ, кальций ионизированный, фосфор, ГГТ, ЩФ, определение “Гастропанели,” антитела к париетальным клеткам желудка, к внутреннему фактору Касла, фолиевая кислота, панкреатическая изоамилаза, IgЕ общий, IgА, IgМ, IgG, антитела к эндомизию и тканевой трансглутаминазе, копрограмма с определением гельминтов и простейших, фекальный кальпротектин, УЗИ органов брюшной полости, почек и надпочечников, щитовидной железы, ЭКГ, после – проведение ФГДС, при необходимости с биопсией. При наличии глистной инвазии – обследование контактов, определение возможного источника заражения. В зависимости от результатов обследования обращаться к гастроэнтерологу и к инфекционисту.

анонимно

Здравствуйте! Я Вам очень благодарна за такой профессиональный ответ. Спасибо от всей души! ТТГ сейчас у него в норме, АТПО повышено. Витамин В9–9 нг/мл (3-20), ГГТП-12,9 (11,0-61,0), ЩФ–64,5 (30,0–120,0), фосфор-1,38 (0,81-1,62), кальций общий-2,5 (2,2-2,65). По узи брюшной полости ранее были застойные явления в желчном пузыре. Еще есть маленькие камни в почке.Глюкоза в крови 5,6 (4,2–6,4 кровь из вены). Холестерин–4,05 (3,60–5,20). Триглицериды–1,01 (0,60–2,30), ЛВП-1,27 (0,90-1,54), ЛНП-2,46 (1,23-4,45). Индекс атерогенности-2,18 (0,00-3,50). У меня к Вам такой вопрос-могло ли у него произойти что-либо с эндотелием сосудов, так как от дефицита витамина В12 у него высокий гомоцистеин (36 мкм/л). Или нет? Ведь показатели холестерина и ЛВП и ЛНП в норме! Нужно ли дополнительное обследование сосудов и какое? Очень жду ответ. Все Ваши рекомендации выполним. Еще вспомнила, что где-то 5 лет назад он делал ФГДС и ему поставили H.pylori +++. Спасибо!

1. Определения только ТТГ недостаточно. Нужно определить Т4 (тироксин) для подтверждения возможного гипотиреоза и проводить лечение. Повышенный уровень гомоцистеина может наблюдаться при гипотиреозе и сахарном диабете.
2. При наличии камней в почках, искать также в поджелудочной железе. Следует также определить ПГТ, поскольку наличие камней в почках возможно при уровне кальция и фосфора, что соответствуют норме. Рекомендовано сделать денситометрию для определения плотности и риска переломов, а также ЭхоКГ для определения поражения коронарных артерий. Рекомендовано также определить мочевую кислоту для исключения гиперурикемии при наличии камней в почках.
3. Повышенная концентрации гомоцистеина является цитотоксичной, поэтому рассматривается как один из факторов атеросклероза вместе с уровнем холестерина, ЛПНП, ЛПВП, СРБ, фибриногена. Повышенный уровень гомоцистеина активирует тромбообразование, что определяет высокие риски развития сердечно-сосудистых и тромботических осложнений. Следует сделать ЭКГ.
4. Курение, алкоголь, большие количества кофе могут повышать уровень гомоцистеина.
5. Самой частой причиной повышения гомоцистеина является дефицит фолиевой кислоты. Нехватка витамина В12, даже при адекватном поступлении фолиевой кислоты, также может вести к накоплению гомоцистеина.
6. Наличие H.pylori следует подтвердить в настоящее время, можно определить наличие антигена в кале, сделать ФГДС, подтвердить наличие воспаления желудка и провести эрадикацию указанного микроорганизма.
7. Отсутствие лечения при наличии сладжа в жёлчном пузыре чревато желчекаменной болезнью и формированием камней. Для лечения рекомендуется использование урсофалька в дозировке 8-10 мг/кг курсами по 3-6 месяцев.

анонимно

Здравствуйте, Светлана Корнеливна! Сдали анализы в Инвитро . АТ к внутр.фактору Кастла, LgG–1.14 ед/мл (норма менее 6). Правда анализ сдавали во время курса уколов препарата В12 (нашла в интернете, что результат не будет информативным во время уколов В12). АТ к эндомизию lgA. lg G менее1:2,5 титр ( менее 1:2,5–отрицательно). АТ к тканевой трансглутаминазе–менее 0,6 ед/мл (норма менее 20). Вопрос–информативны ли эти анализы на фоне приема уколов В12? И сделали ФГДС . Я прилагаю заключение. Скажите, пожалуйста, может из-за поверхностного атрофического гастрита не всасывается В12 и железо? Врач цитологию на H.pylori не взяла и при этом сказала, что если и есть эта бактерия, то лечение антибиотиками приведет к еще большей атрофии слизистой. Вопрос–как лучше определить эту бактерию и ее количество? Глотать зонд больше нет желания. Может есть другие варианты? Хотелось бы узнать Ваше мнение, все же из-за атрофического гастрита не усваивается витамин В12 и железо? Как исправить ситуацию? Очень Вам благодарна за Ваш профессионализм и грамотность)

1. Уровень антител к внутреннему фактору Кастла соответствует норме. Исследование антител к внутреннему фактору Кастла является более специфичным тестом по сравнению с исследованием антител к париетальным клеткам желудка при диагностике пернициозной анемии и дефицита витамина В12, однако эти антитела встречаются только у 60% больных аутоиммунным гастритом. В представленном результате ФГДС описывается диффузное воспаление всего желудка с отёком в области тела и поверхностной атрофией во всех отделах. Указанное описание требует исключить аутоиммунный гастрит, поэтому рекомендовано также определение антител к париетальным клеткам желудка для исключения аутоиммунного гастрита.
2. Результат определения антител к тканевой трансглутаминазе и к эндомизию отрицательный. Отсутствует информация об уровне IgA, а также точное название антител. Пока результат недостаточно информативный и целиакию не исключает. На ФГДС в наличии дуоденит. Он может быть при целиакии или при болезни Крона. Поступление витамина В12 не влияет на уровень антител.
3. Следует определить фекальный кальпротектин для исключения болезни Крона с наличием воспаления в желудке и в 12-перстной кишке.
4. Наиболее частой причиной воспаления желудка и атофических изменений в нём является инфицированность H.pylori. Для определения не нужно повторно делать ФГДС. Нужно определить антиген H.pylori в кале. После подтверждения следует провести эрадикацию микроорганизма. После эрадикации микрооганизма появляется возможность восстановления структуры и функций слизистой оболочки в полном или частичном объёме.
5. Источником железа в организме является пищевое железо, всосавшееся в кишечнике, и железо из разрушаемых в процессе обновления клеток эритроцитов. Железо, получаемое из пищи, первоначально образует легко растворимые соединения с компонентами пищи и желудочного сока, что благоприятствует его усвоению. При атрофических изменениях слизистой желудка и нарушении выделения желудочного сока усвоение железа снижается.
6. При нарушении выделения клетками желудка внутреннего фактора Кастла при их атрофии нарушается всасывание витамина В12 из продуктов и возникает его недостаточность.
7. В представленной ФГДС описывается недостаточность кардии. Следует с очным гастроэнтерологом выяснить наличие симптомов ГЭРБ и проводить её лечение.

анонимно

Здравствуйте, Светлана Корнеливна! Спасибо Вам за участие в наших нерешенных проблемах. Пишу Вам результаты исследований, которые Вы рекомендовали. Еще раз напомню–АТ к внутр.фактору Кастла LgG– 1.14 отн.ед./мл (референс..значения менее 6). Сдали анализ АТ к париетальным клеткам желудка–LgG+A+M–1:80 титр (реф.знач. менее 1:40.) Как это понимать? Есть атроф.аутоиммунный гастрит, или нет? У него АИТ (щитовидка, я писала выше). Далее антитела к хеликобактеру пилори-LgM–25 ( менее 36 отриц., это кровь из вены), антитела LgG –0.6 (менее 0,9 отриц).Анализ кала на антиген–отриц. (странно, вроде много лет назад у него находили эту бактерию, но точно не помню и конкретно от этого он не проходил лечение, хотя по жизни приходилось принимать антибиотики). Вчера были на приеме у гастроэнтеролога. Она посмотрела ФГДС, УЗи и сделала заключение, что низкий витамин В12 и низкий ферритин не имеет отношение к гастроэнторологии и направила нас к гематологу. Но гематологи изначально говорили, что это не к ним. Еще назначила креон по 10000 ед. по 1 капс. в день в течении 3-х месяцев и Пепсан гель на ночь. Сказала, что атрофия слизистой уйдет и все восстановится. , что это связано с проблемами рефлюкса и желчным пузырем (от этого атрофия в желудке). Еще сказала, что атрофия поверхностная и это не является поводом для плохого всасывания витамина В12 (так как атрофия не глубокая). Скажите, как дальше? Записались к другому гастроэнтерологу. Прилагаю фото исследований. Очень жду ответ. Благодарю)

анонимно

ДОПОЛНЕНИЕ! Светлана Корнеливна! Анализ на АТ к внутр.фактору Кастла пересдали, так как делали его во время инъекций витамина В12. Был 1.14. Через 12 дней повторили. Сейчас АТ к внутр.фактору Кастла–0,07. Стал ниже. А АТ к париетальным клеткам , как я понимаю, повышены. Но может это из-за щитовидной железы? (АИТ)? Биопсию при гастроскопии ему не делали. Есть надежда, что это не аутоиммунный атрофический гастрит?

1. Отсутствует результат рекомендуемого определения фекального кальпротектина. При наличии воспаления желудка и дуоденита следует исключать болезнь Крона, которая может быть причиной снижения содержания вит в12 и фолиевой кислоты. Следут также определить панкреатическую изоамилазу.
2. Антитела к внутреннему фактору Кастла соответствуют норме. Показатель специфичный для диагностики пернициозной анемии и атрофического гастрита, но он бывает только в 60 % случаев. Антитела к париетальным клеткам повышены, но показатель неспецифичный и может быть положительным при наличии АИТ.
3. Для более точного определения следует сделать ГастроТест. Тест предназначен для выявления функции желудка при наличии атрофического гастрита и для определения факторов риска развития дефицита витамина В12 и других микроэлементов. Сниженный ферритин при отрицательных результатах обследования на целиакию свидетельствует о дефиците железа.
4. В настоящее время результат определения антигена H. Pylori отрицательный. Это значит, что проведение эрадикации не показано.
5. Пока не исключается возможность наличия дуоденогастрального рефлюкса. Выше рекомендован препарат урсофальк для устранения биллиарного сладжа. Указанный препарат применяеся одновременно для лечения хронического холецистита, билиларного сладжа и для лечения дуденогастрального рефлюкса. Возможно также применение ганатона.

анонимно

Здравствуйте, Светлана Корнеливна! Так на душе тяжело, но все же напишу. Сдали фекальный кальпротектин и гастропанель.Кальпротектин—–437,6 мкг/гр. Гастропанель– Исследование

Пепсиноген 1— 2* мкг/л ( 30 – 160 ). Пепсиноген II– 3 мкг/л ( 3 – 15) . Пепсиноген I/Пепсиноген II— 0.7* ( 3 – 20 )Гастрин-17 (базальный)— 34.4* пмоль/л (1.00 – 7.00) . АТ к H.pylori IgG— 5 Ед см. комм. = 30 Ед – положительно. Гастрин – 17 (стимулированный)— >40* пмоль/л ( 3 – 30 ). Сегодня снова отнесла в лабораторию кал на анализ пересдать. Записались на колоноскопию. Что-то здесь не то. Нужно пересдавать гастропанель тоже. Все предыдущие анализы я Вам писала. Не знаю что дальше. Что делать, полное опустошение. Напишите, пожалуйста. С уважением к Вам….

анонимно

Дополнение. Может все это как-то связано с аутоиммунным заболеванием щитовидной железы? Может на анализы подействовал препарат эутирокс?

анонимно

Дополнение к изложенному. Светлана Корнеливна! У сына (это я, его мама, пишу о его проблемах) хронический тонзиллит, он постоянно ходит с гнойными пробками. Может это так повлияло на все? (сейчас прочитала информацию, что причиной может быть в том числе и это). У него на настоящий момент ,как Вы считаете,нет аутоиммунного гастрита?

1. В наличии существенное снижение пепсиногена I, умеренное снижение соотношения Пепсиноген I/Пепсиноген II. Показатели свидетельствуют об атрофии тела желудка.
Базальный Гастрин-17 повышен, что свидетельствует об атрофии, ограниченной телом желудка. Гастрин-17 стимулированный – повышен, что при отрицательных тестах на H.pylori свидетельствует о повышенной секреции соляной кислоты.
2. Рекомендовано сделать суточную рН-метрию для оценки секреторной функции желудка при атрофическом гастрите.
3. Следует устранить все факторы, которые способствуют атрофии: исключить крепкий алкоголь, острые специи, проводить лечение дуоденогастрального рефлюкса.
3. Решать вопрос с очным гастроэнтерологом о назначении ИПП, ганатона, препаратов желудочных ферментов.
4. Обратиться к очному эндокринологу для пересмотра дозировки эутирокса, поскольку его передозировка может стимулировать выработку соляной кислоты.
5. Пациенты с атрофическим гастритом имеют повышенный риск развития злокачественных опухолей желудка. Такие пациенты подлежат эндоскопическому наблюдению с биопсией не реже раза в 3 года после определения диагноза.
6. Для определения формы и стадии предопухолевых состояний желудка должно проводиться 4 неприцельных биопсии с 2 топографических отделов: (по малой и большой кривизне, по передней и задней стенке тела желудка и антрального отдела).
7. Вопрос о наличии аутоиммунного гастрита остаётся открытым из-за повышения уровня антител к париетальным клеткам, повышение которых может быть неспецифическим у пациента с АИТ и отсутствия антител к фактору Кастла, которые могут присутствовать не у всех случаях аутоммунного гастрита.
8. При наличии хронического тонзиллита следует обратиться к лору для обследования и лечения. Рекомендовано определение микрофлоры из зева, а также АСЛ-О. Также следует лечить имеющуюся ГЭРБ, поскольку возможны также лор-осложнения указанного заболевания.